Респіраторний дистрес-синдром

Респіраторний дистрес-синдром дорослих (РДСВ) – Вкрай тяжкий прояв дихальної недостатності, що супроводжується розвитком некардіогенного набряку легень, порушень зовнішнього дихання та гіпоксії. Незважаючи на різноманітність факторів, що призводять до РДВС, в його основі лежать ушкодження легеневих структур, що викликають неспроможність транспортування кисню в легені. Іншими назвами респіраторного дистрес-синдрому є «шокова», «волога», «травматична» легка.

Респіраторний дистрес-синдром дорослих (РДСВ) – Вкрай тяжкий прояв дихальної недостатності, що супроводжується розвитком некардіогенного набряку легень, порушень зовнішнього дихання та гіпоксії. Незважаючи на різноманітність факторів, що призводять до РДВС, в його основі лежать ушкодження легеневих структур, що викликають неспроможність транспортування кисню в легені. Іншими назвами респіраторного дистрес-синдрому є «шокова», «волога», «травматична» легка.

Різке зниження оксигенації та вентиляції організму викликає кисневу недостатність серця та головного мозку та розвиток загрозливих для життя станів. При РДСВ летальність у разі невчасно чи неадекватно наданої допомоги сягає 60-70%.

Механізмом, що запускає розвиток респіраторного дистрес-синдрому, служить емболізація дрібних судин легень мікрозгустками крові, частинками пошкоджених тканин, краплями жиру на тлі токсичних біологічно активних речовин, що утворюються в тканинах, — кінінів, простагландинів та ін. Мікроемболізація легеневих судин розвивається в результаті капілярно-альвеолярну мембрану легеневих ацинусів різного роду ушкоджуючих факторів.

Прямий вплив, що пошкоджує, надає аспірація крові, блювотних мас і води, вдихання диму і токсичних речовин, контузія легень, перелом ребер, розрив діафрагми, передозування наркотичних засобів. Опосередковане, непряме пошкодження капілярно-альвеолярних мембран викликає активація та агрегація формених елементів крові при бактеріальних та вірусних пневмоніях, сепсисі, опіках, поєднаних травмах та травматичному шоці, що супроводжуються масивною крововтратою, панкреатитом, аутоімунними процесами, електротравою.

Підвищення проникності мембрани для білка та рідини викликає набряк інтерстиціальної та альвеолярної тканин, зниження розтяжності та газообмінної функції легень. Ці процеси призводять до розвитку гіпоксемії, гіперкапнії та гострої дихальної недостатності. Респіраторний дистрес-синдром може розвиватися протягом декількох годин або діб від моменту впливу фактора, що ушкоджує. Протягом РДСВ виділяють три патоморфологічні фази РДСВ:

• Гостра фаза (до 2-5 діб) – інтерстиціальний та альвеолярний набряк легень, ураження капілярів легень та епітелію альвеол, розвиток мікроателектазів. У разі сприятливого перебігу респіраторного дистрес-синдрому за кілька днів гострота явищ стихає, транссудат розсмоктується; інакше можливий перехід у подострое чи хронічний перебіг.
• Підгостра фаза – Розвиток бронхоальвеолярного та інтерстиціального запалення.
• Хронічна фаза – Відповідає розвитку фіброзуючого альвеоліту. Відбувається потовщення та сплощення капілярно-альвеолярних мембран, розростання в них сполучної тканини, формування мікротромбозів та запустіння судинного русла. Результатом хронічної фази респіраторного дистрес-синдрому служить розвиток легеневої гіпертензії та хронічної дихальної недостатності. Виражений альвеолярний фіброз може виникнути через 2-3 тижні.

Розвиток респіраторного дистрес-синдрому дорослих характеризується послідовною зміною стадій, що відображають патологічні зміни в легенях і типову картину дихальної недостатності, що гостро наростає.

• I (стадія ушкодження) – Перші 6 годин з часу впливу стресового фактора. Скарги, як правило, відсутні, клініко-рентгенологічні зміни не визначаються.
• II (стадія уявного благополуччя) – Від 6 до 12 годин з часу впливу стресового фактора. Розвиваються наростаюча задишка, ціаноз, тахікардія, тахіпное (почастішання дихання більше 20 за хв.), занепокоєння пацієнта, кашель з пінистим мокротинням та прожилками крові. Задишка та ціаноз не купіруються кисневими інгаляціями, вміст кисню в крові неухильно падає. Аускультативно у легенях – хрипи, крепітація; рентгенологічні ознаки відповідають дифузному інтерстиціальному набряку.
• III (стадія дихальної недостатності) – через 12-24 години після дії стресового фактора. Клокочуче дихання з виділенням пінистого рожевого мокротиння, наростаюча гіпоксемія та гіперкапнія, поверхневе дихання, збільшення центрального венозного та зниження артеріального тиску. По всій поверхні легень вислуховуються вологі, хрипи різного калібру. На рентгенограмах визначається злиття вогнищевих тіней. У цій стадії відбувається утворення гіалінових мембран, заповнення альвеол фібрином, ексудатом, кров’яними тільцями, що розпадаються, ураження ендотелію капілярів з утворенням крововиливів і мікроателектазів.
• IV (термінальна стадія) – метаболічний ацидоз, гіпоксемія та гіперкапнія не усуваються гранично великими обсягами інтенсивної терапії та ШВЛ. Хибнопозитивна рентгенологічна динаміка (поява вогнищ просвітлень) спричинена розростанням сполучної тканини, що заміщає паренхіму легень. У цьому термінальному періоді респіраторного дистрес-синдрому розвивається поліорганна недостатність, що характеризується:
• артеріальною гіпотонією, вираженою тахікардією, фібриляцією передсердь, шлуночковою тахікардією;
• гіпербілірубінемія, гіперферментемія, гіпоальбумінемія, гіпохолестеринемія;
• ДВС-синдромом, лейкопенією, тромбоцитопенією;
• підвищенням сечовини та креатиніну, олігурією;
• шлунково-кишковими та легеневими кровотечами;
• пригніченням свідомості, комою.

Респіраторний дистрес-синдром є критичним станом та потребує екстреної оцінки стану пацієнта. Ранніми об’єктивними проявами РДСВ служать наростаючі задишка, тахікардія та ціаноз. Аускультативна картина легень змінюється відповідно стадіям респіраторного дистрес-синдрому: від жорсткого «амфоричного» дихання до волохатих вологих хрипів і симптому «німого» («мовчазного») легені в термінальній стадії.

Характерним показником газового складу крові при РДСВ є РаО2 нижче 50 мм рт. ст. (гіпоксемія), незважаючи на оксигенотерапію, що проводиться (при FiО2 більше >60%.), наростання гіперкапнії. У пацієнтів з РДСВ виражена дихальна недостатність та гіпоксемія зберігаються навіть при інгаляціях висококонцентрованої кисневої суміші.

Біохімічні показники венозної крові характеризуються гіпоальбумінемією, підвищенням згортаючих факторів, наростанням трансаміназ та білірубіну. При рентгенографії легень на периферії виявляються дифузні множинні тіні (симптом “снігової бурі”), зниження прозорості легеневої тканини, плевральний випіт зазвичай відсутній.

Показники функції зовнішнього дихання свідчать про зменшення всіх дихальних об’ємів та статичного розтягування легеневої тканини менше ніж 5 мл/мм вод. ст. Вимірювання тиску в легеневій артерії катетером Суона-Ганца показує його «заклинювання» лише на рівні менше 15 мм рт.ст. Респіраторний дистрес-синдром слід відрізняти від кардіогенного набряку легень, пневмонії, ТЕЛА.

Лікування респіраторного дистрес-синдрому здійснюється в умовах відділення інтенсивної терапії та реанімації. Заходи щодо купірування РДСВ включають:

• усунення стресового ушкоджуючого фактора;
• корекцію гіпоксемії та гострої дихальної недостатності;
• Лікування поліорганних порушень.

На першому етапі лікування респіраторного дистрес-синдрому усуваються прямі шкідливі фактори легень, призначається масивна антибактеріальна терапія при бактеріальних пневмоніях, сепсисі, здійснюється відповідне лікування опіків та травм. Для усунення гіпоксії проводиться підбір адекватного режиму киснедотерапії з динамічним контролем газів крові (з підтримкою РВ2 не менше 60 мм рт.ст.). Подача кисню може здійснюватися через маску або носовий катетер, при неефективній оксигенації показана ШВЛ (при ЧД 30 за хвилину).

Для профілактики розвитку ДВС-синдрому призначаються ацетилсаліцилова кислота, дипіридамол та реополіглюкін, гепарин. Незважаючи на інтерстиціальний та альвеолярний набряк, проводиться інфузійна терапія для покращення харчування органів, нормалізації діурезу та підтримання рівня АТ. Ефективність лікування респіраторного дистресс-синдрому залежить з його своєчасності: воно успішно лише з ранніх стадіях цього стану до настання незворотних уражень легеневої тканини.

Летальність у III стадії респіраторного дистрес-синдрому становить близько 80%, у термінальній стадії, що відповідає поліорганній недостатності, зазвичай усі пацієнти гинуть. При сприятливому результаті після усунення РДСВ функція легень може практично повністю відновитися, проте частіше потрібна тривала підтримуюча терапія.

Специфічних профілактичних заходів респіраторного дистрес-синдрому відсутні. Слід остерігатися впливу стресових факторів, що пошкоджують, що ведуть до розвитку РДСВ.