Ретиніт

Ретиніт – запальний процес у сітківці ока, обумовлений ендогенними чи екзогенними механізмами розвитку. Клінічно ретиніт проявляється зниженням гостроти зору, змінами меж поля зору, метаморфопсією, порушенням відчуття кольору. Діагностика ретиніту включає проведення офтальмоскопії, візометрії, периметрії, колірного тестування, флюоресцентної ангіографії очного дна, ГКТ, електрофізіологічних досліджень. У лікуванні ретитніту використовується місцева та системна антибіотикотерапія, противірусна терапія, кортикостероїди, судинорозширювальні та метаболічні препарати.

Сітківка (від латів. retina) є найважливішою і найбільш складною структурою ока, що містить фоторецептори (палички та колбочки) і забезпечує функцію центрального та периферичного зору. Завдяки колбочкам досягається висока гострота зору та колірне сприйняття, за допомогою паличок – периферичний та сутінковий зір. Тому при ретиніті, насамперед, страждає зорова функція. Зважаючи на анатомічний зв’язок із судинною оболонкою (хороїдією), запалення сітківки рідко протікає ізольовано, а частіше проявляється у формі заднього увеїту – хоріоретиніту.

У більшості випадків розвиток ретиніту обумовлено гематогенним занесенням у сітківку мікроорганізмів та їх токсинів із позаочних осередків інфекції. Ретиніт може виникати на тлі супутнього перебігу пієлонефриту, пневмонії, ендокардиту, пики, туберкульозу, сифілісу, менінгіту, сепсису. Збудниками метастатичного (септичного) ретиніту виступають стафіло-, стрепто-, пневмококи, мікобактерії туберкульозу, бліда трепонема та ін бактеріальні збудники.

Рідше в офтальмології зустрічаються ретиніти вірусної етіології, викликані збудниками простого герпесу, оперізувального герпесу, аденовірусами, вірусом грипу, кору і т. д. У деяких випадках ретиніт розвивається при токсоплазмозі, тифах, саркоїдозі, актеномікозі. Ендогенні ретиніти можуть виникати на ґрунті цукрового діабету, аутоімунної патології, лейкемії.

Екзогенні ретиніти можуть бути обумовлені механічними пошкодженнями очей з травмами сітківки, глибокими опіками, проривом виразки рогівки, впливом іонізуючого випромінювання або прямих сонячних променів. Поруч із, зустрічаються ретиніти неясної етіології; крім того, не виключається їхня спадкова обумовленість.

В основу класифікації покладено етіологічний принцип, у зв’язку з чим виділяють ендогенні та екзогенні ретиніти. До ендогенних уражень сітківки відносять:

• ретиніти, що розвинулися на тлі інфекційних захворювань: туберкульозний, сифілітичний, токсоплазмовий, бруцельозний, лепрозний, септичний та ін.
• ретиніти, зумовлені захворюваннями обміну та системи крові: діабетичний, альбумінуричний, лейкемічний і т.д.
• ретиніти неясної етіології: ексудативний, оперізуючий та ін.
• спадкові ретиніти: пігментний ретиніт та його різновиди. У сучасній офтальмології спадкові ретиніти відносять до дегенерацій сітківки (ретинопатії).

Екзогенні форми захворювання представлені сонячним, травматичним та іншими різновидами ретиніту.

По локалізації розрізняють поширений, дисемінований і локалізований ретиніт, що розвивається в центрі сітківки, навколо судин або ДЗН.

Виникаюче запалення викликає деструкцію елементів сітківки в ділянці запального фокусу, лімфоцитарну інфільтрацію шарів сітківки та хоріоїди. Організація осередку запалення супроводжується утворенням рубцевої тканини. При ретиніт відбувається розпад нервових елементів сітківки, жирова дистрофія гангліозних клітин і опорних волокон Мюллера, руйнування паличок і колб, некротизація пігментного епітелію. Судинна реакція характеризується явищами васкуліту, зміною калібру судин, їх частковою закупоркою та кінцевою облітерацією. Нерідко виникають великі геморагії у самій сітківці та під нею.

Запалення сітківки протікає безболісно, ​​тому основним суб’єктивним проявам ретиніту є різний ступінь зниження гостроти зору. Найбільше центральний зір порушується при локалізації запального вогнища в макулярній області; у цьому випадку також страждає сприйняття кольору. При пошкодженні периферії сітківки виникають дефекти поля зору з випаданням певних ділянок («тунельний зір»), знижується темна адаптація.

Нерідко при ретиніт виникає метаморфопсія – спотворення зорового сприйняття, розпливчастість предметів і фотопсія – відчуття світлових спалахів (іскор, блискавок) в очах.

Роздільна здатність ретиніту супроводжується утворенням великих хоріоретинальних рубців і стійким зниженням зору. При ретиніті можуть виникати крововиливи в тканині сітківки та склоподібне тіло (гемофтальм), ексудативний або тракційний відшарування сітківки, атрофія зорового нерва. При поширенні інфекції на інші тканини ока може розвиватися увеїт, неврит зорового нерва, ендофтальміт та панофтальміт з наступною втратою ока.

Діагностику та диференціальну діагностику різних форм ретиніту проводять на підставі офтальмологічних тестів (візометрії, ахроматичного та колірного визначення полів зору, комп’ютерної периметрії, колірного тестування), огляду структур ока (офтальмоскопії, діафаноскопії, біомікроскопії очного дна), оптичних та рентгенологічних ангіографії). Етіологія ретиніту встановлюється на основі епіданамнезу пацієнта.

Найбільше значення у діагностиці ретиніту має оцінка очного дна. Офтальмоскопічна картина туберкульозного ретиніту характеризується дисемінованим ураженням сітківки з наявністю численних дрібних чи кількох великих хоріоретинальних вогнищ. При сифілітичному ретиніті на периферії очного дна визначаються множинні вогнища світлого та темного кольорів («сіль з перцем»), дифузний набряк сітківки та ДЗН, пігментовані ділянки атрофії судинної оболонки. Токсоплазмовий ретиніт протікає з ураженням інших оболонок ока (іридоциклітом та епісклеритом); при офтальмоскопії визначається центральне пухке вогнище жовто-зеленого кольору з явищами перифокального запалення. При сонячному ретиніті на очному дні спочатку визначаються жовтувато-білі плями з сірим обідком, які потім перетворюються на чітко окреслені червоні вогнища.

Під час дослідження полів зору виявляють скотоми (периферичні, околоцентральные, центральні), концентричне звуження полів зору. За допомогою контрастної ангіографії судин сітківки виявляються зміни судин: їхнє звуження або розширення, нерівномірність калібру, утворення муфт, облітерація. Оптична когерентна томографія при ретиніт допомагає оцінити структурні зміни в тканинах сітківки. З метою ретельнішої оцінки функції сітківки виконують електрофізіологічні дослідження – електроретинографію, визначення критичної частоти злиття миготінь та ін.

Для встановлення бактеріального або вірусного збудника проводиться посів крові на стерильність, ПЛР та ІФА дослідження. При підозрі на аутоімунну етіологію ретиніт виконують специфічні імунологічні проби.

До діагностики та лікування ретинітів специфічної етіології крім офтальмолога залучаються інші вузькі фахівці: фтизіатр, венеролог, інфекціоніст, ревматолог, ендокринолог-діабетолог та ін.

Встановлення причини та збудника ретиніту значною мірою полегшує його лікування. Призначається етіологічно обґрунтована комплексна протизапальна терапія: антибіотики (місцеві інстиляції, парентеральне введення), кортикостероїди (очні краплі та мазі). При ретинітах вірусної природи застосовуються противірусні препарати (субкон’юнктивальні та парабульбарні ін’єкції індукторів інтерферону, прийом ацикловіру всередину тощо). При туберкульозному, сифілітичному, токсоплазмовому та інших специфічних ретинітах до терапії включаються препарати, спрямовані на лікування конкретної інфекції.

У комплексній терапії ретиніту використовуються судинорозширювальні та спазмолітичні засоби, препарати, що покращують метаболізм у тканинах сітківки (вітаміни груп А, Е, В ін.). Показано процедури електрофорезу з розчином кальцію хлориду.

При гемофтальмі вдаються до вітректомії; при відшаруванні сітківки проводять процедуру лазеркоагуляції.

Результатом ретиніту завжди служить по-різному виражене погіршення зорової функції. Повного відновлення зору, зазвичай, немає.

Профілактика ендогенних ретинітів зводиться до раннього виявлення та адекватного лікування основного захворювання. Необхідно уникати травм ока для запобігання сонячному ретиніту – використовувати засоби захисту очей від світлового випромінювання.