Ретинопатія

Центральна серозна ретинопатія

Етіологія первинних ретинопатій залишається невідомою, тому їх належать до ідіопатичних. Центральна серозна ретинопатія (центральний серозний ретиніт, ідіопатичне відшарування жовтої плями) частіше виявляється у чоловіків 20-40 років, які не мають соматичних захворювань. В анамнезі пацієнти вказують на перенесені емоційні стреси, часті головні болі на кшталт мігрені. При центральній серозній ретинопатії ураження сітківки зазвичай одностороннє.

Симптоми центральної серозної ретинопатії включають мікропсію (зменшення розмірів видимих ​​предметів), появу худоби, зниження гостроти та звуження полів зору. Важливою диференціально-діагностичною ознакою є покращення зору при використанні позитивних лінз.

Патоморфологічна картина при центральній серозній ретинопатії характеризується серозним відшаруванням пігментного епітелію в макулярній ділянці, що визначається в процесі офтальмоскопії як обмежене овальне або кругле виривання більш темного кольору, ніж тканини сітківки. Типово відсутність фовеального рефлексу (світлової смужки навколо центральної ямки сітківки), наявність жовтих чи сіруватих преципітатів.

У лікуванні центральної серозної ретинопатії використовують лазерну коагуляцію сітківки. Проводиться терапія, спрямована на зміцнення судинної стінки, покращення мікроциркуляції, зменшення набряку сітківки; призначається оксигенобаротерапія. У 80% випадків при своєчасній активній терапії серозної ретинопатії вдається зупинити відшарування сітківки та відновити зір до вихідного рівня.

Гостра задня багатофокусна пігментна епітеліопатія

Дана форма ретинопатії може бути одно-або двосторонньою. При гострій задній багатофокусній пігментній епітеліопатії утворюються множинні плоскі субретинальні осередки сірувато-білого кольору, при зворотному розвитку яких формуються ділянки депігментації. При огляді очного дна визначаються периваскулярний набряк периферичних судин сітківки, звивистість та розширення вен, набряк ДЗН.

У значної частини хворих відбувається помутніння склоподібного тіла, розвивається епісклерит та іридоцикліт. Рано порушується центральний зір, у зору з’являються центральні чи парацентральні скотоми.

Лікування задньої багатофокусної пігментної епітеліопатії проводиться консервативно; включає призначення вітамінотерапії, судинорозширювальних препаратів (вінпоцетину, пентоксифіліну та ін.), ангіопротекторів (солкосерилу), ретробульбарних ін’єкцій кортикостероїдів, гіпербаричної оксигенації. Прогноз при даній формі первинної ретинопатії, зазвичай, сприятливий.

Зовнішня ексудативна ретинопатія

Розвиток зовнішньої ексудативної ретинопатії (хвороби Коутса, зовнішнього ексудативного ретиніту) переважно відзначається у молодих чоловіків. Поразка сітківки частіше одностороння. При цій формі ретинопатії під судинами сітківки накопичується ексудат, геморагії, кристали холестерину. Зміни, зазвичай, локалізуються на периферії очного дна; поразка макулярної зони відбувається рідко. Нерідко при ангіографії сітківки виявляються множинні мікроаневризми, артеріовенозні шунти.

Перебіг зовнішньої ексудативної ретинопатії повільний, прогресуючий. Лікування проводиться шляхом лазеркоагуляції сітківки та гіпербаричної оксигенації. Прогноз обтяжується відшаруванням сітківки, що потребує невідкладного втручання, розвитком іридоцикліту та глаукоми.

Гіпертонічна ретинопатія

Патогенетично гіпертонічна ретинопатія пов’язана з артеріальною гіпертензією, нирковою недостатністю, токсикозом вагітних. При цій формі ретинопатії відзначається спазм артеріол очного дна з наступним еластофіброз або гіаліноз їх стінок. Тяжкість ураження визначається ступенем гіпертензії та тривалістю перебігу гіпертонічної хвороби.

У розвитку гіпертонічної ретинопатії виділяють 4 стадії. Стадія гіпертонічної ангіопатії сітківки характеризується оборотними функціональними змінами, що зачіпають артеріоли та венули сітківки.

У стадії гіпертонічного ангіосклерозу ураження ретинальних судин має органічний характер і пов’язане зі склеротичним ущільненням судинних стінок, зниженням їхньої прозорості.

Стадія гіпертонічної ретинопатії характеризується наявністю осередкових змін у тканині сітківки (геморагій, плазморагій, відкладень ліпідів, білкового ексудату, зон ішемічного інфаркту), часткового гемофтальму. У пацієнтів з гіпертонічною ретинопатією відзначається зниження гостроти зору, з’являються скотоми (плаваючі плями) перед очима. Зазвичай на тлі антигіпертензивної терапії ці зміни регресують, а симптоми зникають.

У стадії гіпертонічної нейроретинопатії до ангіопатії, ангіосклерозу та власне ретинопатії, приєднуються явища набряку ДЗН, ексудації, осередки відшарування сітківки. Дані зміни більш характерні для злоякісної гіпертонії та гіпертензії ниркового генезу. Стадія гіпертонічної нейроретинопатії може закінчитися атрофією зорового нерва та незворотною втратою зору.

Діагностика гіпертонічної ретинопатії включає консультацію офтальмолога та кардіолога, проведення офтальмоскопії та флюоресцентної ангіографії. Офтальмоскопічна картина характеризується зміною калібру судин сітківки, їх частковою або тотальною облітерацією, симптомом Салюса-Гунна (зміщенням вени в глибокі ретинальні шари внаслідок тиску на неї напруженої та ущільненої артерії в зоні їх перехреста) та субретинальної.

При гіпертонічній ретинопатії проводиться корекція артеріальної гіпертонії, призначаються антикоагулянти, вітаміни, проводиться оксигенобаротерапія та лазерна коагуляція сітківки. Ускладненнями гіпертонічної ретинопатії є рецидивуючий гемофтальм та тромбози вен сітківки. Прогноз гіпертонічної ретинопатії серйозний: не виключається значне зниження зору і розвиток сліпоти. Ретинопатія обтяжує перебіг основної патології та вагітності, тому може стати медичною основою для штучного переривання вагітності.

Атеросклеротична ретинопатія

Причиною розвитку атеросклеротичної ретинопатії є системний атеросклероз. Зміни, що відбуваються в сітківці в стадіях ангіопатії та ангіосклерозу, аналогічні таким при гіпертонічній ретинопатії; у стадії нейроретинопатії з’являються дрібні капілярні геморагії, відкладення кристалічного ексудату по ходу вен, збліднення ДЗН.

Основними методами офтальмологічної діагностики атеросклеротичної ретинопатії є пряма та непряма офтальмоскопія, ангіографія судин сітківки. Спеціального лікування атеросклеротичної ретинопатії не проводиться. Найбільше значення має терапія основного захворювання – призначення дезагрегантів, антисклеротичних, судинорозширювальних препаратів, ангіопротекторів, сечогінних засобів. При розвитку нейроретинопатії показано курси електрофорезу з протеолітичними ферментами. Ускладненнями атеросклеротичної ретинопатії часто стають оклюзія сітківки артерій, атрофія зорового нерва.

Діабетична ретинопатія

Патогенез діабетичної ретинопатії обумовлений наявністю цукрового діабету 1 чи 2 типу. Основними факторами ризику ретинопатії є тривалість перебігу діабету, виражена гіперглікемія, нефропатія, артеріальна гіпертензія, ожиріння, гіперліпідемія, анемія. Діабетична ретинопатія є найчастішими і серйозним ускладненням діабету і є головною причиною слабовидіння і сліпоти.

У розвитку цієї форми захворювання виділяють стадії діабетичної ангіопатії, діабетичної ретинопатії та проліферуючої діабетичної ретинопатії. Перші дві стадії (ангіопатії та простої ретинопатії) протікають з тими самими змінами, що й аналогічні стадії гіпертонічної та атеросклеротичної ретинопатії. У ранній стадії проліферуючої діабетичної ретинопатії розвивається неоваскуляризація сітківки, у пізній стадії відбувається вростання новоутворених судин та рецидивні крововиливи в склоподібне тіло, розростання гліальної тканини. Натяг волокон і деформація склоподібного тіла обумовлюють розвиток тракційного відшарування сітківки, що і є причиною невиліковної сліпоти при діабетичній ретинопатії.

У початкових стадіях діабетична ретинопатія проявляється стійким зниженням гостроти зору, появою перед очима пелени та плаваючих плям, що періодично зникають. Утруднено читання та виконання дрібної роботи. У пізній проліферуючій стадії настає повна втрата зору.

Проведення офтальмоскопії під мідріаз дозволяє детально оглянути очне дно і виявити характерні для діабетичної ретинопатії зміни. Функціональний стан сітківки периферичних зон досліджується за допомогою периметрії. За допомогою УЗД очі визначаються ділянки ущільнень, крововиливів, рубців у товщі очного яблука. Електроретинографія проводиться з метою визначення електричного потенціалу та оцінки життєздатності сітківки. Для уточнення стану сітківки застосовується лазерна скануюча томографія та ретинальна ангіографія.

Додаткові відомості у комплексі офтальмологічного обстеження пацієнтів з діабетичною ретинопатією отримують за допомогою визначення гостроти зору, біомікроскопії, діафаноскопії ока, визначення критичної частоти злиття миготіння (КЧСМ) тощо.

Лікування діабетичної ретинопатії має відбуватися під контролем офтальмолога та ендокринолога (діабетолога). Необхідний ретельний контроль рівня глюкози в крові, своєчасний прийом протидіабетичних препаратів, вітамінів, антиагрегантів, ангіопротекторів, антиоксидантів, засобів, що покращують мікроциркуляцію. При відшаруванні сітківки застосовують лазеркоагуляцію. У разі виражених змін у склоподібному тілі та утворенні рубців показано проведення вітректомії, вітреоретинальної операції.

Ускладненнями діабетичної ретинопатії служать катаракта, гемофтальм, помутніння та рубцеві зміни склоподібного тіла, відшарування сітківки, сліпота.

Ретинопатія при захворюваннях крові

Ретинопатії можуть розвиватися за різної патології системи крові – анеміях, поліцитемії, лейкозах, мієломної хвороби, макроглобулінемії Вальденстрема та ін.

Кожна із форм характеризується специфічною офтальмоскопічною картиною. Так, при ретинопатії, обумовленої поліцитемією, вени сітківки набувають темно-червоного кольору, а очне дно – ціанотичний відтінок. Нерідко розвиваються тромбоз вен сітківки та набряк ДЗН.

При анеміях очне дно, навпаки, бліде, судини сітківки розширені, забарвлення та калібр артерій та вен однакові. Ретинопатія при анеміях може супроводжуватися субретинальними та екстраретинальними крововиливами (гемофтальмом), ексудативним відшаруванням сітківки.

При лейкозах з боку очного дна спостерігається звивистість вен, дифузний набряк сітківки та ДЗН, крововилив, скупчення зон ексудату.

При мієломній хворобі та макроглобулінемії Вальденстрему внаслідок диспротеїнемії, парапротеїнемії, згущення крові розширюються ретинальні вени та артерії, розвиваються мікроаневризми, тромботичні оклюзії вен, геморагії у сітківку.

Лікування ретинопатій, пов’язаних із патологією системи крові, потребує терапії основного захворювання, проведення лазеркоагуляції сітківки. Щодо зорової функції прогноз серйозний.

Травматична ретинопатія

Розвиток травматичної ретинопатії пов’язане з раптовим і різким здавленням грудної клітки, при якому відбувається спазм артеріол, настає гіпоксія сітківки з виходом до неї транссудату. Найближчим періодом після травми розвиваються крововиливи та органічні зміни сітківки. Травматична ретинопатія може призвести до атрофії зорового нерва.

Наслідками контузії очного яблука є зміни, що отримали назву Берліновське помутніння сітківки. Дана форма травматичної ретинопатії пов’язана із субхоріоїдальним крововиливом та набряком глибоких ретинальних шарів, виходом транссудату у простір між сітківкою та судинною оболонкою.

Для лікування травматичної ретинопатії призначається вітамінотерапія, проводиться боротьба з тканинною гіпоксією, гіпербарична оксигенація.