Ревматизм (ревматична лихоманка)

Ревматизм – запальна інфекційно-алергічна системна поразка сполучної тканини різної локалізації, переважно серця та судин. Типова ревматична лихоманка характеризується підвищенням температури тіла, множинними симетричними артралгіями летючого характеру, поліартритом. Надалі можуть приєднуватись кільцеподібна еритема, ревматичні вузлики, ревматична хорея, явища ревмокардиту з ураженням клапанів серця. З лабораторних критеріїв ревматизму найбільше значення мають позитивний СРБ, підвищення титру стрептококових антитіл. У лікуванні ревматизму використовуються НПЗЗ, кортикостероїдні гормони, імунодепресанти.

Ревматизм (синоніми: ревматична лихоманка, хвороба Сокольського – Буйо) протікає хронічно, зі схильністю до рецидивів, загострення настають навесні та восени. Перед ревматичного ураження серця і судин припадає до 80% набутих вад серця. У ревматичний процес часто виявляються залученими суглоби, серозні оболонки, шкіра, центральна нервова система. Частота захворюваності на ревматизм становить від 0,3% до 3%. Ревматизм зазвичай розвивається у дитячому та підлітковому віці (7-15 років); діти дошкільного віку та дорослі хворіють набагато рідше; в 3 рази частіше на ревматизм страждають особи жіночої статі.

Ревматичній атаці зазвичай передує стрептококова інфекція, що викликається β-гемолітичним стрептококом групи А: скарлатина, тонзиліт, пологова гарячка, гострий отит, фарингіт, пика. У 97% пацієнтів, які перенесли стрептококову інфекцію, формується стійка імунна відповідь. В інших осіб стійкого імунітету не виробляється, і при повторному інфікуванні β-гемолітичним стрептококом розвивається складна аутоімунна запальна реакція.

Розвитку ревматизму сприяють знижений імунітет, молодий вік, великі колективи (школи, інтернати, гуртожитки), незадовільні соціальні умови (харчування, житло), переохолодження, обтяжений сімейний анамнез.

У відповідь на впровадження β-гемолітичного стрептокока в організмі виробляються антистрептококові антитіла (антистрептолізин-О, антистрептогіалуронідаза, антистрептокіназа, антидезоксирибонуклеаза В), які разом з антигенами стрептокока та компонентами системи комплементу. Циркулюючи в крові, вони розносяться по організму та осідають у тканинах та органах, переважно локалізуючись у серцево-судинній системі. У місцях локалізації імунних комплексів розвивається процес асептичного аутоімунного запалення сполучної тканини. Антигени стрептокока мають виражені кардіотоксичні властивості, що призводить до утворення аутоантитіл до міокарда, що ще більше посилюють запалення. При повторному інфікуванні, охолодженні, стресових впливах патологічна реакція закріплюється, сприяючи рецидивуючого прогресуючого перебігу ревматизму.

Процеси дезорганізації сполучної тканини при ревматизмі проходять кілька стадій: мукоїдного набухання, фібриноїдних змін, гранулематозу та склерозу. У ранній, оборотній стадії мукоїдного набухання розвивається набряк, набухання та розщеплення колагенових волокон. Якщо цьому етапі ушкодження не усуваються, то наступають незворотні фібриноїдні зміни, що характеризуються фібриноїдним некрозом волокон колагену і клітинних елементів. У гарнулематозній стадії ревматичного процесу навколо зон некрозу формуються специфічні ревматичні гранульоми. Заключна стадія склерозу є результатом гранулематозного запалення.

Тривалість кожної стадії ревматичного процесу становить від 1 до 2 місяців, а всього циклу – близько півроку. Рецидиви ревматизму сприяють виникненню повторних тканинних уражень у зоні вже наявних рубців. Поразка тканини серцевих клапанів з наслідком склероз призводить до деформації стулок, їх зрощення між собою і є найчастішою причиною набутих вад серця, а повторні ревматичні атаки лише посилюють деструктивні зміни.

Клінічну класифікацію ревматизму проводять з урахуванням таких характеристик:

• Фази захворювання (активна, неактивна)

В активній фазі виділяється три ступені: І – активність мінімальна, ІІ – активність помірна, ІІІ – активність висока. За відсутності клінічних та лабораторних ознак активності ревматизму говорять про його неактивну фазу.

• Варіанту течії (гостра, підгостра, затяжна, латентна, рецидивна ревматична лихоманка)

При гострій течії ревматизм атакує раптово, протікає з різкою вираженістю симптомів, характеризується полісиндромністю ураження та високим ступенем активності процесу, швидким та ефективним лікуванням. При підгострому перебігу ревматизму тривалість атаки становить 3-6 місяців, симптоматика менш виражена, активність процесу помірна, ефективність лікування менша.

Затяжний варіант протікає з тривалою, більш ніж піврічною ревматичною атакою, з млявою динамікою, моносиндромним проявом та невисокою активністю процесу. Латентній течії властива відсутність клініко-лабораторних та інструментальних даних, ревматизм діагностується ретроспективно, за пороком серця, що вже сформувався.

Безперервно рецидивуючий варіант розвитку ревматизму характеризується хвилеподібним, з яскравими загостреннями та неповними ремісіями перебігом, полісинромністю проявів та швидко прогресуючим ураженням внутрішніх органів.

• Клініко-анатомічні характеристики уражень:

1. із залученням серця (ревмокардит, міокардіосклероз), з розвитком пороку серця або без нього;
2. із залученням інших систем (ревматичне ураження суглобів, легень, нирок, шкіри та підшкірної клітковини, нейроревматизм)

Симптоми ревматизму вкрай поліморфні та залежать від ступеня гостроти та активності процесу, а також залучення до процесу різних органів. Типова клініка ревматизму має прямий зв’язок із перенесеною стрептококовою інфекцією (тонзилітом, скарлатиною, фарингітом) і розвивається через 1-2 тижні після неї. Захворювання починається гостро з субфебрильної температури (38-39 ° С), слабкості, стомлюваності, головного болю, пітливості. Одним з ранніх проявів ревматизму служать артралгії – болі в середніх або великих суглобах (гомілковостопних, колінних, ліктьових, плечових, променево-зап’ясткових).

При ревматизмі артралгії носять множинний, симетричний і леткий (болі зникають у одних і у інших суглобах) характер. Відзначається припухлість, набряклість, локальне почервоніння та підвищення температури, різке обмеження рухів уражених суглобів. Течія ревматичного поліартриту зазвичай доброякісна: за кілька днів гострота явищ стихає, суглоби не деформуються, хоча помірна болючість може зберігатися протягом багато часу.

Через 1-3 тижні приєднується ревматичний кардит: біль у серці, серцебиття, перебої, задишка; астенічний синдром (нездужання, млявість, стомлюваність). Поразка серця при ревматизмі спостерігається у 70-85% пацієнтів. При ревмокардит запалюються всі або окремі оболонки серця. Частіше відбувається одночасне ураження ендокарда та міокарда (ендоміокардит), іноді із залученням перикарда (панкардит), можливий розвиток ізольованого ураження міокарда (міокардит). У всіх випадках при ревматизмі до патологічного процесу залучається міокард.

При дифузному міокардиті з’являються задишка, серцебиття, перебої та біль у серці, кашель при фізичному навантаженні, у тяжких випадках – недостатність кровообігу, серцева астма або набряк легень. Пульс малий, тахіаритмічний. Сприятливим результатом дифузного міокардиту є міокардитичний кардіосклероз.

При ендокардиті та ендоміокардиті в ревматичний процес частіше залучається мітральний (лівий передсердно-шлуночковий) клапан, рідше аортальний та трикуспідальний (правий передсердно-шлуночковий) клапани. Клініка ревматичного перикардиту аналогічна до перикардитів іншої етіології.

При ревматизмі може уражатися центральна нервова система, специфічним ознакою у своїй служить, так звана, ревматична чи мала хорея: з’являються гиперкинезы – мимовільні посмикування груп м’язів, емоційна і м’язова слабкість. Рідше трапляються шкірні прояви ревматизму: кільцеподібна еритема (у 7–10% пацієнтів) та ревматичні вузлики. Кільцеподібна еритема (аннулярна висипка) являє собою кільцеподібні, блідо-рожеві висипання на тулубі і гомілках; ревматичні підшкірні вузлики – щільні, округлі, безболісні, малорухливі, поодинокі чи множинні вузлики з локалізацією у сфері середніх і великих суглобів.

Поразка нирок, черевної порожнини, легень та інших. органів зустрічається при тяжкому перебігу ревматизму, дуже рідко нині. Ревматичне ураження легень протікає у формі ревматичної пневмонії або плевриту (сухого або ексудативного). При ревматичному ураженні нирок у сечі визначаються еритроцити, білок, виникає клініка нефриту. Поразка органів черевної порожнини при ревматизмі характеризується розвитком абдомінального синдрому: болями у животі, блюванням, напругою черевних м’язів. Повторні ревматичні атаки розвиваються під впливом переохолодження, інфекцій, фізичного перенапруги та протікають з переважанням симптомів ураження серця.

Об’єктивними діагностичними критеріями ревматизму є розроблені ВООЗ (1988 р.) великі та малі прояви, а також підтвердження попередньої стрептококової інфекції. До великих проявів (критерій) ревматизму відносяться поліартрит, кардит, хорея, підшкірні вузлики та кільцеподібна еритема. Малі критерії ревматизму поділяються на: клінічні (лихоманка, артралгії), лабораторні (підвищення ШОЕ, лейкоцитоз, позитивний С-реактивний білок) та інструментальні (на ЕКГ – подовження Р – Q інтервалу).

Доказами, що підтверджують попередню стрептококову інфекцію, є підвищення титрів стрептококових антитіл (антистрептолізину, антистрептокінази, антигіалуронідази), бакпосів із зіва β-гемолітичного стрептокока групи А, недавня.

Діагностичне правило свідчить, що наявність 2-х великих або 1-го великого та 2-х малих критеріїв та докази перенесеної стрептококової інфекції підтверджує ревматизм. Додатково на рентгенограмі легень визначається збільшення серця та зниження скорочувальної здатності міокарда, зміна серцевої тіні. По УЗД серця (ЕхоКГ) виявляються ознаки набутих вад.

Активна фаза ревматизму вимагає госпіталізації пацієнта та дотримання постільного режиму. Лікування проводиться ревматологом та кардіологом. Застосовуються гіпосенсибілізуючі та протизапальні препарати, кортикостероїдні гормони (преднізолон, триамцинолон), нестероїдні протизапальні препарати (диклофенак, індометацин, фенілбутазон, ібупрофен), імунодепресанти (гідроксихлорохін, хлорохін, азатиоп).

Санація потенційних вогнищ інфекції (тонзиліту, карієсу, гаймориту) включає їх інструментальне та антибактеріальне лікування. Використання антибіотиків пеніцилінового ряду при лікуванні ревматизму носить допоміжний характер та показано за наявності інфекційного вогнища або явних ознак стрептококової інфекції.

У стадії ремісії проводиться курортне лікування у санаторіях Кисловодська чи Південного берега Криму. Надалі для попередження рецидивів ревматизму в осінньо-весняний період проводять місячний профілактичний курс НПЗП.

Своєчасне лікування ревматизму практично виключає безпосередню загрозу життю. Тяжкість прогнозу при ревматизмі визначається ураженням серця (наявністю та тяжкістю пороку, ступенем міокардіосклерозу). Найбільш несприятливий з прогностичного погляду безперервно прогресуючий перебіг ревмокардитів.

Небезпека формування вад серця підвищується при ранньому виникненні ревматизму у дітей, пізно розпочатому лікуванні. При первинній ревматичній атаці в осіб старше 25 років протягом більш сприятливо, клапанні зміни зазвичай не розвиваються.

Заходи первинної профілактики ревматизму включають виявлення та санацію стрептококової інфекції, загартовування, покращення соціально-побутових, гігієнічних умов життя та праці. Попередження рецидивів ревматизму (вторинна профілактика) проводиться в умовах диспансерного контролю та включає профілактичний прийом протизапальних та протимікробних препаратів в осінньо-весняний період.