Ревматизм у беременных

Ревматизм у беременных — это системное инфекционно-аллергическое поражение соединительной ткани, обычно характеризующееся дезорганизацией коллагеновых структур и основного вещества клапанного аппарата сердца, зачастую возникающее до начала гестации. Проявляется слабостью, утомляемостью, одышкой, прекардиальными болями, сердцебиениями, перебоями в работе сердца, субфебрилитетом. Диагностируется лабораторно на основании данных протеинограммы, иммунологических тестов, определения уровня ферментов, общего анализа крови. Для лечения применяют природные пенициллины или макролиды в комбинации с производными пропионовой кислоты или пиразолонов.

Ревматизм (острая ревматическая лихорадка) обычно начинается задолго до наступления беременности. Чаще всего заболевание диагностируется у детей и подростков в возрасте 7-15 лет после перенесенной стрептококковой инфекции, в последующем может рецидивировать. Женщины заболевают в 2,6-3 раза чаще мужчин. В развитых странах распространенность патологии не превышает 0,5 случаев на 1000 жителей, в развивающихся государствах этот показатель достигает 5,7 на 1000 населения и 8-10 на 1000 пациенток детородного возраста. По мнению специалистов в сфере акушерства, обострение ревматизма в период гестации наблюдается с той же частотой, что и у небеременных. Более того, согласно результатам наблюдений, под влиянием естественной гиперсекреции кортикостероидов у 44-66% беременных с ревматизмом без тяжелых пороков сердца состояние существенно улучшается, а у 13-27% наступает полная ремиссия. Однако именно ревматические пороки сердца, особенно митральный стеноз, являются одной из ключевых причин материнской смертности, что и обуславливает актуальность своевременной диагностики заболевания.

Ревматическое поражение обычно возникает задолго до гестации, лишь в исключительных случаях острая реакция является первичной. По данным многочисленных исследований, ведущую роль в развитии инфекционно-токсического процесса играют различные серотипы b-гемолитических стрептококков группы А. Возбудитель высевается из биологических материалов в 64% случаев эндокардита, 70% — специфического полиартрита, 100% — хореи и узловатой эритемы. Только у 3% пациенток, перенесших стрептококковую инфекцию, выявляются характерные признаки ревматизма. Это связано с тем, что для возникновения заболевания требуется сочетание нескольких факторов, основными из которых являются:

• Присутствие инфекционного агента. В большинстве случаев острой ревматической лихорадке предшествуют ангина, скарлатина, обострение хронических инфекционных процессов, локализованных в носоглотке (фарингита, тонзиллита). С учетом аллергической природы ревматизма большое значение на начальных этапах патологической иммунной реакции имеет повторное инфицирование одним и тем же серотипом стрептококка, к которому уже сформировались антитела.
• Генетическая предрасположенность. Гипериммунный ответ на стрептококковые антигены наследуется полигенно. Существуют «ревматические семьи» с повышенной склонностью к иммунокомплексным и аутоиммунным процессам. Роль наследственности при ревматизме подтверждает шестикратное увеличение частоты заболевания у родителей и сибсов пациенток, высокая конкордантность у монозиготных близнецов.
• Снижение иммунитета. Провоцирующим фактором в развитии расстройства может стать нарушение иммунной реактивности при ослаблении организма. Ревматизм чаще поражает женщин, проживающих в неблагоприятных бытовых условиях, получающих недостаточное питание, испытывающих физические и психологические нагрузки. Не исключена роль разовых мощных стрессов (например, смерти близких).

Механизм развития нарушений при ревматизме у беременных обусловлен характерными для заболевания патоморфологическими процессами — мукоидным набуханием, фибриноидными изменениями в эндокарде и миокарде, образованием Ашофф-Талалаевской гранулемы в ответ на дезорганизацию соединительной ткани, склерозированием. Ключевую роль в патогенезе повреждений играют стрептококковые ферменты — стрептолизины O и S, стрептокиназа, дезоксирибонуклеаза B, протеиназа, мукопептиды, вызывающие тканевую деструкцию и стимулирующие гуморальный иммунный ответ. Высокими антигенными свойствами обладает содержащийся в клеточной мембране возбудителя М-протеин, антитела к которому вступают в перекрестные реакции с белком миозином, входящим в состав фибрилл миокарда и гладкомышечных элементов артерий сердца.

Противокардиальные антитела, выявляемые при ревматизме, также реагируют с саркоплазмой, протеогликанами клапанов, эндотелием, элементами ЦНС и др. Дополнительным повреждающим фактором становятся фиксированные иммунные комплексы с третьим компонентом комплемента в составе. Под их влиянием в сердце и сосудах разрушаются лизосомы, что сопровождается выделением кининов, серотонина и гистамина, под действием которых в очаге поражения нарушается микроциркуляция. В последующем процесс усугубляется ответными реакциями со стороны B- и T-лимфоцитов с нарастанием титра IgG.

Во время первой ревматической атаки, зачастую возникающей спустя 3-4 недели после стрептококковой инфекции, развивается эндокардит. Воспаление быстро распространяется на клапаны и хорды сердца, стенки аорты и других сосудов. Во время повторных атак морфологические изменения нарастают. На фоне поражения клапанного аппарата формируются пороки сердца, расширяются его камеры, нарушается проводимость и сократимость, возникает легочная гипертензия, прогрессирует гипертрофия миокарда. Изменение иммунных процессов в организме беременной, характерное для I триместра и предотвращающее отторжение плода, может спровоцировать обострение ревматизма с декомпенсацией сердечной деятельности. Критическими для возобновления патологического процесса также считаются 26-32 неделя беременности и период после родов.

Существующие варианты систематизации заболевания учитывают время начала патологического процесса (первичный, возвратный), характер его течения (латентный, острый, затяжной, хронической), локализацию органных нарушений (ревмокардит, суставной ревматизм, кольцевидная эритема, ревматический плеврит, иридоциклит, хорея). У беременных чаще других вариантов расстройства наблюдаются латентные возвратные ревмокардиты. При прогнозировании исхода гестации используют классификацию ревматизма по степени активности процесса:

• I степень. Проявления ревматического процесса минимальны. Беременная не предъявляет жалоб. Экссудативная реакция в органах и тканях практически отсутствует, лабораторные показатели в норме или незначительно изменены. Противопоказаний для беременности нет. Рекомендован динамический мониторинг.
• II степень. Клиническая симптоматика выражена умеренно. Температура нормальная или наблюдается небольшой субфебрилитет. В лабораторных анализах при обычном содержании лейкоцитов отмечается умеренное повышение СОЭ и других показателей. Пролонгация беременности нежелательна.
• III степень. Обнаруживаются максимальные симптомы ревматизма: лихорадка, выраженные экссудативные изменения в сердце, суставах, легких и других органах. Резко повышены уровни лабораторных маркеров ревмопроцесса (С-реактивного белка, фибриногена). Сохранение гестации опасно для жизни беременной.

Первичные формы заболевания с типичной симптоматикой в гестационном периоде диагностируются очень редко. При обострении ревматизма обычно развивается возвратный ревмокардит со стертыми неспецифическими клиническими проявлениями, которые также наблюдаются в рамках физиологических изменений при беременности и других заболеваний. Возможно повышение температуры до субфебрильных цифр (не выше 37,5-37,6 °С), жалобы на одышку при физических нагрузках, слабость, быструю утомляемость, снижение аппетита, головные боли, сердцебиение, ощущение перебоев в сердечном ритме, прекардиальные боли, потливость во время сна.

Преходящее поражение коленных, локтевых, голеностопных суставов с припухлостью и болью, появление мелкоточечных кровоизлияний, характерных ревматических узелков в мягких тканях, кольцевой или узловатой эритемы облегчает постановку диагноза, но у беременных практически не встречается. Неврологический вариант ревматизма (ревмохорея) с двигательным беспокойством, мышечной слабостью, невозможностью удерживания мелких предметов, гримасничаньем, нескоординированными движениями, эмоциональной лабильностью наблюдается редко, его развитие является крайне неблагоприятным прогностическим признаком. Материнская смертность при такой форме заболевания достигает 20-25%.

Ревматизм при гестации может осложняться акушерскими и экстрагенитальными нарушениями, риск которых напрямую связан с наличием у беременной пороков сердца. Вероятными осложнениями обострения процесса являются гестозы, самопроизвольный аборт, преждевременные роды, досрочный разрыв плодных оболочек с излитием околоплодных вод. Возникновение и нарастание сердечной недостаточности представляет угрозу жизни будущей матери и сопровождается фетоплацентарной недостаточностью, приводящей к хронической гипоксии и задержке развития плода. Неконтролируемое применение беременными некоторых противоревматических препаратов становится причиной формирования дизэмбриогенетических аномалий развития ребенка. При активных формах ревматизма с преимущественным поражением эндокарда возможна внезапная смерть женщины во время родов вследствие тромбоэмболических осложнений.

Стертое течение и отсутствие при беременности большинства классических для активного ревматизма больших диагностических критериев Джонса (артрита, хореи, подкожных узлов апоневрозов, аннулярной эритемы) приводит к гипо- и гипердиагностике заболевания. Обнаружение жалоб, позволяющих заподозрить развитие кардита, и характерных признаков при физикальном обследовании (расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, появление шумов и нарушений ритма) является основанием для назначения комплекса лабораторных исследований, подтверждающих обострение ревматизма у беременной. Наиболее информативны в диагностическом плане:

• Определение белковых фракций крови. При острой ревматической реакции в сыворотке крови повышается содержание α1- и особенно α2-глобулинов, гаптоглобина, церулоплазмина. Подобные изменения характерны для воспалительных процессов. Дополнительным биохимическим подтверждением ревмокардита является увеличение уровня серомукоида.
• Исследование ферментов. О разрушении волокон миокарда свидетельствует повышение концентрации креатинкиназы-МВ. Для тканевой деструкции типично нарушение содержания сывороточной кислой фосфатазы, ДНК плазмы. О характере патологических процессов в сердце можно судить по изменению активности транскетолазы и Г-6-ФДГ эритроцитов.
• Иммунологические показатели. Патогномоничным для ревматизма нарушением считается повышение титра АСЛ-О, АСГ, АСК. В качестве дополнительных лабораторных методов у беременных применяют стрептозим-тест, определение титров антител к ДНКазе-В (АДНК-В) и дифосфопиридиннуклеотидазе (АДФН), уровней иммуноглобулинов, в том числе ревматоидного фактора.
• Общий анализ крови. Исследование играет вспомогательную роль, поскольку показатели могут изменяться при других расстройствах и физиологическом течении беременности. При активном ревмопроцессе обычно отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ. Возможна лейкемоидная реакция — сдвиг лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов.

Наличие воспалительного процесса у беременной также подтверждает нарастание концентрации СРБ, сиаловых кислот, фибриногена, ДФА-реакции. Проведение ЭКГ и ФКГ не имеет решающего диагностического значения, поскольку выявляемые изменения отображают не столько активность ревматизма, сколько особенности сердечного порока и выраженность сердечной недостаточности. Диагностика рецидива ревмокардита оправдана лишь при одновременном наличии нескольких положительных ревматических лабораторных проб, в первую очередь — уровня АСЛ-О и их стабильном нарастании в динамике. Дифференциальная диагностика проводится с инфекционным эндокардитом, инфекционно-аллергическим миокардитом, нейроциркуляторной дистонией, термоневрозом, тиреотоксикозом. Кроме акушера-гинеколога, кардиолога, ревматолога, женщину по показаниям консультируют инфекционист, невропатолог, эндокринолог.

Пациентки, ранее перенесшие ревматические атаки, подлежат диспансерному наблюдению у терапевта женской консультации. Рекомендованы достаточный сон, коррекция диеты с ограничением соли и воды, дробным питанием 5-6 раз в сутки, употреблением продуктов, выводящих их организма избыток жидкости, — картофеля, молока, капусты, петрушки, черной смородины, шиповника, чернослива, кураги, абрикосов, персиков, вишни, винограда.

Как правило, беременные трижды госпитализируются в терапевтическое или ревматологическое отделение: на 8-10 неделях — для оценки степени активности острой ревматической лихорадки, исключения тяжелых органических нарушений (пороков сердца) и недостаточности кровообращения, на 27-28 неделях — для максимальной компенсации возможных расстройств, на 37-38 неделях — для дородовой подготовки. Госпитализированным пациенткам с профилактической целью назначают пенициллины пролонгированного действия или курс макролидов. При рецидиве ревмокардита беременным показан не менее чем 9-12-недельный курс медикаментозной терапии, включающий:

• Этиотропные средства. Препаратами выбора являются природные пенициллины либо макролиды с дальнейшим переходом на пролонгированные комбинации пенициллиназачувствительных пенициллинов. Использование бактерицидных антибиотиков направлено на ингибирование синтеза мукопептидов клеточной мембраны стрептококков.
• Противовоспалительные препараты. В связи с возможным мутагенным эффектом и угнетением секреции простагландинов салицилаты, производные индолилуксусной кислоты в I и III триместрах не применяют. Возможно назначение пиразолонов и производных пропионовой кислоты. При тяжелом кардите рекомендованы глюкокортикоиды.

По показаниям проводится симптоматическая терапия сердечными гликозидами, мочегонными средствами. Если принято решение о прерывании беременности, перед абортом осуществляется лечение и профилактика ревмоатаки. Оптимальный способ родоразрешения — естественные роды, при активном ревматизме следует выключить потуги путем наложения акушерских щипцов или использования вакуум-экстрактора. Кесарево сечение выполняется только при сочетании активной фазы ревматизма с пороком сердца, осложненным тяжелой декомпенсацией кровообращения.

У беременных младше 25 лет без сформированного порока сердца, перенесших ревматическую атаку более чем за 2 года до зачатия, прогноз благоприятный. В остальных случаях исход беременности зависит от своевременности выявления рецидива и адекватности терапии. Активные формы расстройства с острым и подострым течением служат противопоказанием к пролонгированию гестации. Сохранение беременности по настоянию пациентки допускается только при I (минимальной) степени активности ревмопроцесса. В профилактических целях женщинам с ревматизмом показано планирование беременности с комплексным обследованием, заблаговременная санация очагов хронической инфекции, ранняя постановка на учет в женской консультации, тщательное выполнение рекомендаций акушера-гинеколога и терапевта, достаточный отдых, умеренная двигательная активность, прием витаминно-минеральных комплексов для укрепления иммунитета.