Розрив серця

Розрив серця – це порушення цілісності міокарда з формуванням у ньому наскрізного чи неповного дефекту. Основні причини: трансмуральний інфаркт, пухлини, зараження деякими паразитами. Проявляється тахікардією, зниженням артеріального тиску, виникненням грубого шуму систоли. Пацієнт скаржиться на задишку, запаморочення, біль за грудиною. Пошук причини патології здійснюється за допомогою УЗД, ЕКГ, катетеризації правих відділів. Лікування – оперативне ушивання дефекту. Консервативні методи мають недостатню ефективність. Вони використовуються лише тоді, коли операція неможлива.

Розрив серця – життєзагрозний стан, при якому відбувається механічне порушення цілісності зовнішньої серцевої стінки або міжшлуночкової перегородки. Патологія вперше описана у XVII столітті англійським лікарем та біологом Вільямом Гарвеєм. Сьогодні вона виникає у 2-6% хворих з гострим інфарктом, а також у 1-2% людей, які страждають на пухлини міокарда та паразитарною інвазією. Розрив серця, причиною якого є інфаркт, найчастіше зустрічається у чоловіків. В інших випадках зв’язок із статевою приналежністю хворого відсутній.

Розрив серця – поліетиологічне захворювання, що викликається кардіогенними та некардіогенними причинами. Найчастіше розрив міокарда відбувається і натомість вираженого атеросклерозу коронарних артерій. Його безпосередніми причинами можуть бути:

1. Гострий інфаркт міокарда. Є причиною розриву у 92% випадків. Зазвичай відбувається пошкодження вільної стінки лівого шлуночка, що супроводжується тампонадою. Інші ділянки органу (сосочкові м’язи, міжшлуночкова перегородка) уражаються рідше. Розрив може виникати протягом 2-х тижнів з моменту розвитку ГІМ.
2. Травми грудної клітки. Відбуваються при автомобільних аваріях, падіннях з висоти, прямих ударах по грудині, колотих пораненнях. Найчастіше зустрічаються ушкодження правого желудочка. Це його анатомічним розташуванням. Патологія зазвичай супроводжується тампонадою, що швидко призводить до розвитку життєзагрозливих станів.
3. Паразитарна інвазія. Тканини серцевого м’яза можуть уражатися цистицерками свинячого ціп’яка, аскаридами, токсоплазмою. Відомі випадки виявлення ехінококових кіст. Абсолютна більшість хворих повідомляє про регулярні контакти з тваринами, порушення правил особистої гігієни, вживання погано обробленого м’яса.
4. Пухлини. Можуть бути первинними або є метастазами неопластичних процесів, що вражають інші органи. У серці метастазує рак молочної залози, легень, шлунка, нирок. Досягаючи великих розмірів, новоутворення розтягує міокард, який не витримує навантаження та розривається.
5. Непухлинні процеси. Причини ушкодження міокарда – абсцеси, гранульоми, гуми. Крім того, тканини уражаються конгломератами кальцинозу. Зростання патологічних структур призводить до перерозтягування та пошкодження м’язового шару. Травма може бути поверхневою або наскрізною.

Розрив серця може бути повним чи незавершеним. У першому випадку відбувається наскрізна перфорація стінки органу із подальшим перикардіальним закінченням крові. Заповнення порожнини перикарда обмежує кардіальний робочий простір і унеможливлює нормальні серцеві скорочення. Розвивається тампонада. Крім того, механічне пошкодження міокарда знижує його скорочувальну здатність. Це призводить до гострої серцевої недостатності.

Незавершений розрив небезпечний різким зниженням скорочувальної функції міокарда. У пацієнта з порушенням цілісності лівого шлуночка, незалежно від його причини, розвивається набряк легень, серцева астма. Правошлуночкові розриви сприяють виникненню застою у великому колі кровообігу. Відбувається швидке збільшення печінки, накопичення рідини в черевній порожнині, м’яких тканинах. Формується аневризма – вибух серцевої стінки дома ушкодження.

Розрив міжшлуночкової перегородки – причина генералізованої серцевої недостатності: виникає набряк легень, асцит, відбувається змішання артеріальної та венозної крові. Розвивається кардіогенний шок. Спочатку отвір може бути невеликим, при цьому гемодинаміка зберігається на прийнятному рівні. Поступово розрив зростає, а гемодинамічні показники погіршуються. Летальність за відсутності операції сягає 90%.

Існує кілька параметрів класифікації розривів серця: за часом виникнення (ранні, пізні); по глибині (повні, неповні); за тривалістю (миттєві, розтягнуті у часі). Найчастіше патологія підрозділяється на локалізації дефекту. Розрізняють такі різновиди:

1. Зовнішній розрив. Зустрічається найчастіше. Є причиною виникнення тампонади. Розділяється за місцезнаходженням:

• Поразка лівого желудочка. Найчастіший варіант. Зазвичай буває викликано наскрізним некрозом міокарда, що важко піддається корекції.
• Поразка правого желудочка. Зустрічається у 2-3% випадків. Найчастіше виникає на тлі травм грудей. Також причиною може бути паразитарна інвазія або онкологія.
• Поразка передсердя. Зустрічається вкрай рідко. Виникає при вроджених дефектах атріальної стінки, дилатаційних кардіоміопатіях, пухлинах.

2. Внутрішній розрив. Відбувається інтракардіально, тампонади немає. Супроводжується порушенням внутрішньосерцевого кровотоку, виникненням ознак недостатності кровообігу. Розрізняють:

• Травму міжшлуночкової перегородки. Супроводжується патологічним змішуванням венозної та артеріальної крові. Робить нормальний легеневий газообмін неможливим.
• Пошкодження сосочкових м’язів. Приводить до порушення роботи клапанів усередині серця. Повний відрив м’язового волокна стає причиною раптової загибелі пацієнта. При часткових розривах пацієнти зберігають життєздатність 7-14 діб.

Клінічна картина розвивається раптово, швидко сягає максимуму. Хворі скаржаться на різкий біль у грудях, слабкість, задишку. При огляді виявляють синюватий відтінок носогубного трикутника, мочок вух. Хворий наляканий, покритий холодним липким потом, неспокійний. Він займає вимушене становище сидячи, при укладанні скаржиться на різку скруту дихання, погіршення самопочуття.

З розвитком патології стан хворого погіршується. При правошлуночковій локалізації пошкоджень та порушенні цілісності міжшлуночкової перегородки розвиваються набряки ніг, які поступово піднімаються вище. Виникає асцит, збільшення розмірів печінки. Дефект в області лівого шлуночка стає причиною набряку легень, виникнення вираженої задишки з виділенням пінистого мокротиння.

Великі ушкодження призводять до різкого порушення гемодинаміки. Відбувається зниження артеріального тиску, відзначається компенсаторна тахікардія, що змінюється на брадикардію. Можливий розвиток картини шоку: критичне падіння артеріального тиску, централізація кровообігу, порушення свідомості. За відсутності допомоги у людини розвивається фібриляція шлуночків, що призводить до клінічної смерті.

За відсутності своєчасної діагностики та медичної допомоги вітальні ускладнення виникають у 90% хворих. У абсолютної більшості з них через кілька хвилин або годин (залежить від розмірів та локалізації дефектів) розвивається великохвильова, а потім дрібнохвильова фібриляція шлуночків. Вона завершується повним припиненням серцевої діяльності та смертю. Якщо цього не сталося, існує можливість формування порушень внутрішньосерцевої провідності.

До ускладнень, які зустрічаються практично у всіх хворих, відноситься кардіогенний набряк легень, гепатоспленомегалія, асцит. Можливі порушення з боку внутрішніх органів, спровоковані гіпергідратацією та механічним стисненням. У пацієнтів, що вижили, нерідко формується аневризму серцевої стінки.

Постановка діагнозу здійснюється лікарем-кардіологом за участю спеціаліста з функціональної діагностики, реаніматолога, кардіохірурга. Причини патологічного стану мають бути встановлені протягом 1 години. Диференціальна діагностика проводиться з неускладненим ГІМ, ексудативним перикардитом, коронарною патологією, що має інші причини. Обов’язкове обстеження:

1. Фізикальна. Виявляє зовнішні ознаки розриву серця. При аускультації вислуховується грубий систолічний шум, у легенях – великопухирчасті вологі хрипи. Можлива поява пінистого мокротиння. Живіт збільшений, здутий, печінка виходить за краї реберної дуги.
2. Лабораторне. При інфаркті міокарда виявляється підвищений рівень серцевих тропонінів І та Т. Відзначається зростання активності та маси КФК МВ. Розриви міжшлуночкової перегородки супроводжуються порушенням газового складу крові. Зміст O2 у пробах із правого шлуночка вище, ніж із правого передсердя. Можливе загальне зниження оксигенації.
3. Інструментальний. За допомогою УЗД виявляється накопичення крові у перикарді, патологічна мітральна регургітація, дилатація лівих відділів. На ЕКГ відзначається M-подібний підйом ділянки ST, електромеханічна дисоціація. За допомогою катетеризації правого шлуночка та вентрикулографії вдається виявити зону ушкодження.

Шанси хворого на життя залежать не тільки від локалізації та розмірів пошкодження, а й від того, наскільки швидко та правильно буде надано допомогу. Медичний посібник має бути розпочато на догоспітальному етапі (ДГЕ). Після госпіталізації показано екстрену операцію.

Допомога на етапі ШМД

Виявити розрив міокарда на ДГЕ вдається рідко, тому допомогу надають відповідно до наявної симптоматики. При інфарктах показано запровадження наркотиків, нітратів, антиагрегантів. Торакальні травми потребують іммобілізації пацієнта, якісного знеболювання. При зниженні артеріального тиску потрібна інфузія, вазопресори. Дихальна недостатність – показання для інтубації трахеї та переведення хворого на апаратне дихання.

Консервативна терапія

Консервативне лікування відрізняється вкрай низькою ефективністю та використовується лише в тих ситуаціях, коли інтраопераційний ризик перевищує ймовірність загибелі хворого без операції. Показано ШВЛ, об’ємну інфузію, пресорні аміни. Крім того, використовуються гемостатичні, кардіотропні засоби, після загоєння дефекту – антиагреганти. Проводиться симптоматичне лікування антиаритміками, сечогінними, гіпотензивними ліками. Хворого госпіталізують у кардіореанімацію.

Хірургічне лікування

Виконується негайно, за життєвими показаннями. Ушкодження міжшлуночкової перегородки закривають оклюдером у ході ендоваскулярного малоінвазивного втручання. Зовнішній розрив серця, незалежно від глибини, усувається у відкритий спосіб. Доступ – поздовжня стернотомія або передньобокова лівостороння торакотомія. Хірург розкриває перикард, ушиває міокард матрацним швом з використанням тефлонових прокладок, за необхідності встановлює дренажі.

Розрив серця, причини якого мають ішемічну природу, прогностично несприятливий. При оперативному лікуванні летальність сягає 51%, якщо операція не проводилася, гине близько 90% хворих. Колоті поранення серця призводять до смерті у 29-35% випадків. Прогноз при пухлинах залежить від їхньої локалізації, розмірів та природи. Непухлинні утворення та паразитарні кісти – причина смерті в 30-40% спостережень.

Профілактика розривів міокарда при ГІМ – реперфузійна терапія. За відсутності на базі рентген-операційної клініки проводяться тромболітичні заходи. Використовуються ферменти: альтеплаза, стрептокіназа, тенектеплаза. Сучасним методом відновлення кровотоку вважається оперативне видалення тромбу та стентування коронарних артерій. Для запобігання пошкодженням міокарда при пухлинах та паразитарних кістах патологічне вогнище видаляють.