Рубеоз райдужки

Рубеоз райдужки – Захворювання, що характеризується появою новоутворених судин на передній поверхні райдужної оболонки. Клінічна симптоматика представлена ​​зоровим дискомфортом, незначним зниженням гостроти зору, світлобоязню, появою туману перед очима. Для постановки діагнозу проводиться біомікроскопія ока, гоніоскопія, тонографія, офтальмоскопія та ангіографія сітківки. Консервативна терапія ефективна ранніх стадіях. Показано застосування ангіопротекторів, глюкокортикостероїдів. Хірургічне лікування базується на використанні панретинальної фотокоагуляції та оперативному видаленні новоутворених судин.

Рубеоз або неоваскуляризація райдужної оболонки – широко поширений патологічний стан в офтальмології. Згідно зі статистичними даними, у 21% випадків рубеоз розвивається на тлі тромбозу центральної вени сітківки. Новоутворені судини в області райдужної оболонки виявляють у 4-8% хворих на цукровий діабет, проте при декомпенсованій формі метаболічних розладів цей показник зростає до 80%. Захворювання в більшості випадків діагностують у пацієнтів віком понад 40 років. Серед пацієнтів чоловічої статі офтальмопатологія трапляється частіше. Географічних особливостей поширення немає.

Етіологія захворювання остаточно не вивчена. Активацію процесу неоваскуляризації провокує низку внутрішніх та зовнішніх факторів. Основні причини розвитку рубеозу включають:

• Метаболічні розлади. Рубеоз найчастіше виникає вдруге на тлі діабетичної ретинопатії у хворих з декомпенсованою формою цукрового діабету.
• Оклюзія вен сітківки. Тромбоз центральної вени внутрішньої оболонки ока призводять до ішемії, що посилює проліферацію судин.
• Відшарування сітчастої оболонки. У нормі внутрішня оболонка очного яблука забезпечує трофіку райдужної оболонки. Відшарування сітківки або її дегенеративно-дистрофічні зміни лежать в основі регіональної гіпоксії, що провокує ангіогенез.
• Патологія очної артерії. Ураження судин, що живлять очне яблуко, внаслідок тривалого перебігу атеросклерозу або артеріїту веде до посилення ангіогенезу, виникнення рубеозу райдужної оболонки та неоваскуляризації рогівки.

Проліферація судин – це компенсаторна реакція на гіпоксію навколишніх тканин. Кисневе голодування потенціює синтез оксиду азоту, який належить до вазодилятаторів. До посиленого ангіогенезу призводить ішемія оболонок ока, викликана недостатнім кровопостачанням або наявністю органічної перешкоди на шляху кровотоку в артерії очей. Секреція вазоктивних речовин, головним чином ендотеліального фактора росту, розширення артеріол та венул, активація плазміногену провокують утворення ендотеліоцитів, а надалі – формування судин.

У нормі у структурі райдужної оболонки міститься велика кількість капілярів, розташованих під передньою прикордонною мембраною та пігментним епітелієм. Зростання новоутворених судин починається з внутрішніх відділів райдужної оболонки з подальшим поширенням до периферії та куту передньої камери. Обтурація КПК супроводжується підвищенням офтальмотонусу. Утворені капіляри мають тонку стінку і мають підвищену ламкість. Незначне зростання внутрішньоочного тиску або дія травматичних агентів веде до їх пошкодження та розвитку кровотечі.

Неоваскуляризація райдужної оболонки – це набута патологія. Ознаки вродженої форми найчастіше пов’язані із внутрішньоутробною гіпоксією плода, проте вони не мають практичного значення, тому що нівелюються самостійно в неонатальному періоді. З клінічної точки зору виділяють такі види рубеозу райдужної оболонки:

• Зірочний. Характеризується посиленим ангіогенезом в області зіниці краю райдужної оболонки.
• Ангулярний. Типовий прояв даного варіанта захворювання – виявлення новоутворених судинних сплетень у сфері кута передньої камери ока.
• Комбінований. При цій формі патологічні судинні сплетення визначаються в КПК та центральних відділах.
• Тотальний. Відрізняється поширеною поразкою всього переднього відділу райдужної оболонки.

Пацієнти пред’являють скарги на дискомфорт у сфері орбіти при тривалої зорової навантаженні. Симптомами захворювання є фотофобія, поява “туману” або “завіси” перед очима. Гострота зору знижується незначно. Зорова дисфункція обумовлена ​​спазмом акомодації і має оборотний характер. Звуження зорових полів призводить до погіршення периферичного зору, що проявляється слабо вираженим порушенням орієнтації у просторі. Клінічні прояви рубеозу можуть самостійно зникати за умови, що пацієнт не має ознак офтальмогіпертензії. Пацієнти відзначають у себе найчастіші головні болі. При великому ураженні поверхні райдужної оболонки візуалізуються розширені кровоносні судини у вигляді червоних плям, що призводить до косметичного дефекту.

При даній патології процес неоваскуляризації поширюється на кут передньої камери (КПК) ока, що веде до появи мережі новоутворених судин та порушення відтоку внутрішньоочної рідини. Тому найважче ускладнення рубеозу – неоваскулярна глаукома, яка відрізняється тяжким перебігом та резистентністю до медикаментозної терапії. Новоутворені судини мають схильність до підвищеної ламкості, що часто призводить до крововиливу в передню камеру очного яблука або склоподібне тіло. Поширене ускладнення неоваскуляризації – амбліопія, що спричинено спазмом акомодації.

Постановка діагнозу потребує проведення об’єктивного обстеження пацієнта. На початку розвитку патології неозброєним оком зміни не визначаються. При тривалому перебігу захворювання патологічні зміни мають вигляд мереживного малюнка. Спеціальний комплекс офтальмологічного обстеження включає:

• Біомікроскопію ока. Методика дозволяє виявити злегка розширення капіляри та червоні утворення по периферії зіниці. Напрямок зростання новостворених венул і артеріол – від центральних відділів до райдужно-рогівкового кута.
• Гоніоскопію. При тривалому перебігу рубеозу в ділянці передньої камери візуалізуються ознаки посиленого ангіогенезу. У ряді випадків КПК уражається до залучення до патологічного процесу райдужної оболонки.
• Безконтактну тонометрію. На початку захворювання внутрішньоочний тиск (ВГД) знаходиться в межах фізіологічної норми. Прогресування рубеозу призводить до підвищення офтальмотонусу.
• Електронну тонографію ока. Дослідження дає можливість не тільки виміряти ВГД, але вивчити особливості гідродинаміки ока (об’єм внутрішньоочної рідини, коефіцієнт відтоку). Тонографія показана при високій ймовірності розвитку неоваскулярної глаукоми та у осіб з офтальмогіпертензією в анамнезі.
• Офтальмоскопію. Огляд очного дна проводиться з метою виявлення відшарування внутрішньої оболонки.
• Ангіографію сітківки. Діагностика виконується вивчення особливостей кровотоку в судинах сітчастої оболонки, виявлення ознак тромбозу вен.
• Візометрію. Тривалий перебіг захворювання призводить до розвитку спазму акомодації та вторинного зниження гостроти зору.
• Периметрію. Методика дозволяє візуалізувати звуження зорового поля.

Тактика ведення пацієнтів з рубеозом райдужної оболонки визначається тривалістю перебігу та вираженістю клінічних проявів захворювання. В основі етіотропної терапії лежить усунення основної патології. Основні методи лікування:

1. Консервативна терапія. Рекомендовано використання лікарських засобів із групи ангіопротекторів, глюкокортикостероїдів, вітамінів В та С. Застосовується на ранній стадії захворювання.
2. Панретинальна фотокоагуляція (лазеркоагуляція). Методика стимулює регресію новостворених капілярів. Фотокоагуляція рекомендована для проведення при перших проявах неоваскуляризації у людей із високим ризиком розвитку вторинної глаукоми. Застосування лазерної коагуляції ефективніше при поверхневому ураженні.
3. Хірургічне лікування. Оперативне втручання показано у разі, якщо рубеоз виник на тлі метаболічних розладів. Видалення судин хірургічним шляхом проводиться через високий ризик відшарування сітківки під час фотокоагуляції у пацієнтів групи ризику.

Вивчається можливість застосування анти-VEGF терапії в офтальмології. Розроблені лікарські засоби зв’язуються з ендотеліальним фактором зростання, тим самим блокуючи його вплив на судинну стінку. Вчені вважають, що препарати будуть вводитися у вигляді ретро-або парабульбарних ін’єкцій.

Прогноз для життя та працездатності при рубеозі райдужки сприятливий. Своєчасне лікування захворювання дозволяє уникнути розвитку небезпечних ускладнень та відновити зорові функції. Специфічних профілактичних заходів не розроблено. Неспецифічні методи профілактики зводяться до контролю внутрішньоочного тиску та рівня глюкози крові. Пацієнтам із діабетом в анамнезі слід 2 рази на рік проходити обстеження у офтальмолога з метою діагностики ознак діабетичної ретинопатії. При підозрі на відшарування сітківки необхідно в ургентному порядку звернутися по допомогу до фахівця.