Сечокам’яна хвороба

Епідеміологія та етіологія

Сечокам’яна хвороба — поліетіологічне захворювання, зумовлене порушенням обмінних процесів в організмі в поєднанні з локальними змінами в сечовій системі. Характеризується формуванням зі складників сечі в нирках і/або сечових шляхах каменя або кількох каменів.

Відомості про це захворювання зустрічаються в працях Гіппократа, Галена, Цельса, Авіценни. Гален пов’язував утворення каменів із расою, кліматом, дієтою, вживанням алкоголю, ревматизмом, складом води. Він же виділяв нагноєння нирок як ускладнення при сечокам’яній хворобі. Авіценна пояснював каменеутворення особливостями харчування і порушенням відтоку сечі.

Епідеміологія. Сечокам’яна хвороба посідає друге місце в структурі захворюваності на хвороби нирок і сечових шляхів і четверте — серед причин інвалідності внаслідок урологічної патології. Сечокам’яна хвороба трапляється на всіх континентах і в усіх країнах з частотою 10—30 випадків на 1000 осіб дорослого населення і становить 30—40% усіх урологічних захворювань.

В Україні зареєстровано понад 160 тис. хворих із сечокам’яною хворобою. Медико-соціальне значення сечокам’яної хвороби зумовлене тим, що у двох третин пацієнтів вона розвивається у віці від 20 до 50 років і призводить до інвалідизації майже у 20% захворілих. Чоловіки хворіють у 2—3 рази частіше, ніж жінки.

Наявність ендемічних осередків захворюваності на сечокам’яну хворобу (Середня Азія, Кавказ, Поволжя, Крайня Північ, держави Балканського півострова, Туреччина, Австралія, Індія, Бразилія, північні райони США та ін.), де щорічна захворюваність становить у середньому 2,5—3,6 на 10 тис. жителів, свідчить про значний вплив чинників зовнішнього середовища і географічних умов на виникнення і розвиток сечокам’яної хвороби.

Етіологія. Єдиної концепції етіопатогенезу сечокам’яної хвороби нині немає, оскільки на її розвиток впливає стан багатьох органів і систем організму, а також погані соціально-економічні умови, забруднення зовнішнього середовища тощо. З огляду на це сечокам’яну хворобу відносять до так званих хвороб цивілізації.

Серед чинників ризику утворення каменів провідне місце посідають уроджені ензимопатії (тубулопатії), вади анатомічного розвитку сечових шляхів, спадкові нефрозо- і нефритоподібні синдроми. Найпоширенішими є такі ензимопатії: оксалурія, уратурія, генералізована амінацидурія, цистин- урія, галактоземія, фруктоземія, синдром де Тоні—Дебре—Фалконі.

Етіологічні чинники розвитку утворення каменів на тлі вроджених тубулопатій можна розділити на екзогенні та ендогенні.

Екзогенні та ендогенні чинники

Екзогенні чинники: географічний, соціально-економічний, аліментарний, статевий, віковий, хімічний склад води тощо. З урахуванням екзогенних чинників процес підвищеного утворення каменів у теплу пору року, особливо в країнах із жарким кліматом, пояснюється теорією дегідратації (у поєднанні з високою мінералізацією води та підвищеною концентрацією сечі) і втратою із сечею натрію. Зі збільшенням твердості питної води і вмістом у ній кальцію та магнію зростає частота утворення каменів.

Ендогенні чинники

Загальні: гіперкальціурія, А-авітаміноз або D-авітаміноз, передозування вітаміну D, гіперпаратироїдизм, бактеріальна інтоксикація при загальних інфекціях і пієлонефриті, вживання у великій кількості певних лікарських препаратів (сульфаніламідів, тетрациклінів, антацидів, ацетилсаліцилової кислоти, глкжокортикоїдів тощо), тривала або повна іммобілізація і т. ін.

Місцеві (призводять до порушення уродинаміки): стриктури сечоводу, первинні і вторинні стенози мисково-сечовідного сегмента, аномалії сечових шляхів, нефроптоз, міхурово-сечовідний рефлюкс, інфекція сечових шляхів тощо. Утруднений відтік сечі з нирок призводить до порушення екскреції і резорбції складників сечі, випадання (кристалізації) сольового осаду, а також створює умови для розвитку запального процесу.

Сечокам’яна хвороба пов’язана переважно із вживанням алкогольних напоїв. Для дослідження цього взаємозв’язку варто виділити кілька аспектів.

По-перше, алкоголь — наркотик, який ушкоджує нервові клітини, ендокринні органи, печінку, нирки. Систематичне його вживання призводить до дегенеративних змін у тканинах, порушення нервової регуляції органів і систем, втрати здатності адекватно реагувати на мінливі умови зовнішнього та внутрішнього середовищ.

Регуляція кислотно-основного стану, мінерального, водного, білкового обміну, забезпечення організму людини енергією потребують тонкого, багатофакторного та багатоступінчатого взаємозв’язку різних органів і систем. Під впливом алкоголю порушуються найтонші і найуразливіші нервові регуляторні механізми.

Через подовжений прихований період перебігу (від часу впливу етіологічного чинника до перших клінічних проявів первинних каменів нирок) істотні причини утворення каменів до моменту сечокам’яного кризу можуть залишатися непомітними. Ось чому не завжди простежується чітка залежність між уживанням алкоголю і розвитком сечокам’яної хвороби.

У деяких випадках уживання спиртних напоїв сприяє відходженню конкременту. Такий ефект пояснюють наркотичною дією алкоголю, зниженням тонусу і розслабленням сечоводу. Тому побутує думка, що алкоголь при сечокам’яній хворобі корисний. Це помилкова і дуже небезпечна точка зору, оскільки вона не враховує істотної причини утворення каменів.

По-друге, уживання алкоголю, як правило, супроводжується надмірним споживанням їжі, унаслідок чого підвищується навантаження на органи травлення, ферментні системи печінки, нирок, збільшується в організмі кількість білка, сечової кислоти, амінокислот, солей. Усе це сприяє утворенню каменів у нирках.

По-третє, навіть у невеликих дозах алкоголь часто призводить до загострення запальних процесів, поширення запалення і виникнення нових патологічних вогнищ.

Ризик утворення каменів значно збільшується за наявності в організмі одночасно кількох чинників, що призводять до захворювання.

Патогенез

Патогенез утворення каменів зумовлений порушенням рівноваги під час адаптації організму до певного поєднання травного і водного раціону, клімату та фізичної активності.

В основі утворення каменів лежать колоїдно-хімічні і біохімічні процеси. Унаслідок запалення миски і десквамації епітелію органічна речовина, що утворюється, стає ядром (матрицею) утворення каменів. Згідно із кристалоїдною теорією, перенасичення сечі кристалоїдами в кількості, що переходить межі розчинності, призводить до випадання їх в осад і формування каменя. Відповідно до колоїдної теорії утворення каменів, сеча — це складний розчин, перенасичений розчиненими мінеральними солями (кристалоїдами) і складається з дрібнодисперсних білкових речовин (колоїдів). Останні, перебуваючи в хімічних взаємовідношеннях із кристалоїдами, утримують їх у сечі здорової людини в розчиненому виді, тобто створюється колоїдно-кристалоїдна рівновага. У разі ураження канальців нирок підвищується утворення мукопротеїдів, які зв’язують захисні колоїди, і нейтральних мукополісахаридів, які можуть утворювати комплекси із сечовими солями як на слизовій оболонці ниркових сосочків, так і в просвіті ниркових канальців у вигляді циліндрів, перетворюючи їх на мікроліти. При порушенні кількісних і якісних співвідношень між колоїдами і кристалоїдами в сечі може розпочатися патологічна кристалізація і утворення каменів (схема 10).

Однак сеча часто буває перенасичена солями (унаслідок зміни характеру харчування, зміни кліматичних умов та ін.), але при цьому конкременти не утворюються. Для розвитку сечокам’яної хвороби потрібні й інші чинники, такі, як порушення відтоку сечі, інфекція сечових шляхів тощо. Крім того, у сечі є речовини, що перешкоджають кристалізації солей — цитрат та йони магнію, йони цинку, неорганічний пірофосфат, глікозоаміноглікани, нефро- кальцин, білок Тамма—Горсфалла тощо. Нефрокальцин — аніонний білок, який утворюється в проксимальних ниркових канальцях і петлі нефрона. Якщо його структура аномальна — він сприяє утворенню каменів. Низька концентрація цитрату може бути ідіопатичною або вторинною (метаболічний ацидоз, зниження вмісту калію, уживання тіазидних діуретиків, зниження концентрації магнію, нирково-канальцевий ацидоз, діарея). Цитрат вільно фільтрується клубочками нирок і в 75% випадків реабсорбується в проксимальній частині звивистих канальців. Більшість вторинних причин призводить до зниження виділення цитрату із сечею за рахунок посиленої реабсорбції в проксимальній частині звивистих канальців. У більшості пацієнтів із сечокам’яною хворобою концентрація цих речовин у сечі знижена або вони відсутні. Необхідною умовою підтримання солей у розчиненому вигляді є певна концентрація водневих йонів, тобто рН сечі. Значення рН сечі 5,8—6,2 забезпечує стабільний колоїдний стан сечі.

На тлі тубулопатій (ензимопатій), порушень обміну речовин, що відіграють роль етіологічних чинників, діють різноманітні екзо- і ендогенні, загальні і місцеві патогенетичні чинники.

Камені зазвичай виникають і формуються в ниркових чашечках, але можуть утворюватися в мисках, сечовому міхурі і сечівникові. Частіше камені утворюються в одній із нирок, але майже у 25% пацієнтів утворення каменів має двобічний характер.

Камені в нирках бувають одиничними і множинними, їхня форма може бути різною, величина — від 1 мм до гігантських розмірів — понад 10 см, маса — до 1000 г.

За хімічним складом камені поділяють на сечокислі, або уратні (із сечової кислоти та її солей), оксалатні (із кальцієвих солей щавлевої кислоти), фосфатні (із кальцієвих солей фосфорної кислоти), карбонатні (із кальцієвих солей вугільної кислоти). Значно рідше утворюються цистинові, холестеринові, ксантинові та білкові камені. Склад каменів переважно змішаний. Якщо говорять про уратні, фосфатні чи інші камені, то мають на увазі мінеральний компонент, який у них переважає.

Сечові камені є концентрично нашарованими кристалічними агрегатами, які формуються внаслідок росту кристалів, між якими містяться білкові речовини — мукопротеїди і пігментні речовини.

Особливою проблемою при сечокам’яній хворобі є повторне утворення каменів, яке спостерігають у 20—25% випадків. Вивчення мінерального складу первинних і рецидивних каменів у тих самих пацієнтів визначило певну закономірність: сечокислий камінь рецидивує в сечокислий і фосфорнокислий, щавлевокислий — у щавлевокислий і фосфорнокислий, фосфорнокислий конкремент — тільки у фосфорнокислий. Ця закономірність свідчить про те, що захворювання після видалення каменя триває, а рецидування каменя у фосфорнокислий — про погіршення умов для утворення каменів, коли реакція сечі змінюється в бік залужнення з рН понад 7,0.

Нині використовують мінералогічну класифікацію сечових каменів. Близько 60—80% сечових каменів складаються з неорганічних сполук кальцію.

Оксалати (реакція сечі кисла або лужна) — камені, що складаються з кальцієвих солей щавлевої кислоти. Найчастіше вони темного кольору, майже чорні, із шипуватою поверхнею, дуже щільні.

Фосфати (реакція сечі кисла або лужна) — камені сіруватого або білого кольору, неміцні, легко ламаються, часто поєднуються з інфекцією.

Урати (реакція сечі кисла) — камені, що складаються із сечової кислоти та її солей, жовто-коричневого, іноді цегельного кольору з гладенькою або трохи шорсткуватою поверхнею, досить щільні.

Близько 60—80% усіх сечових каменів є неорганічними сполуками кальцію: кальцій-оксалатні (веделіт, вевеліт), кальцій-фосфатні (вітлокіт, брушит, апатит, гідроксіапатит тощо). Камені, що складаються із сечової кислоти (дигідрат сечової кислоти) і солей сечової кислоти (урат натрію і урат амонію), виявляють у 7—15% випадків. Магнійумісні камені (ньюберит, струвіт) становлять 7—10% усіх сечових каменів і часто поєднуються з інфекцією. Бактерії (Oxalobacter formingenes), які містяться в кишках, є важливими у підтриманні кальцій-оксалатного гомеостазу і відсутність їх може збільшувати ризик утворення кальцій-оксалатних конкрементів.

Найрідкіснішими є білкові камені — цистинові (їх виявляють в 1—3% хворих). Більшість каменів мають змішаний склад, що пов’язано з порушеннями відразу в кількох метаболічних ланках і приєднанням інфекції.

Патологічна анатомія

Морфологічні зміни в нирці при нефролітіазі залежать від локалізації каменя, його величини, форми та анатомічних особливостей нирки, наявності запального процесу в ній. Нерідко камені виникають на тлі вже наявного пієлонефриту, який згодом посилюється через порушення відтоку сечі, спричиненого каменем.

Порушення відтоку сечі при уролітіазі, не ускладненому пієлонефритом, індукує спочатку альтернативно-ексудативні та продуктивні, а потім атрофічні та склеротичні процеси в нирковій мисці, а згодом — і в інтерстиційній тканині нирки. За наявності інфекції запальний процес поширюється в напрямку від мозкового до кіркового шару, уражаючи як канальці, так і клубочки. При різко вираженому інфекційному процесі ймовірний розвиток гнійного розплавлення ниркової тканини — піонефроз.

Проте і за наявності так званих асептичних каменів морфологічні зміни в нирковій паренхімі досить характерні. Відсутність інфекції в сечі при її бактеріологічному дослідженні ще не означає відсутності в нирці запальних змін, які в цих випадках мають характер інтерстиційного нефриту; визначають розширення сечових канальців і клубочків, явища пери- та ендартериту, проліферацію проміжної сполучної тканини, особливо навколо канальців. У разі прогресування описаних змін поступово настає атрофія ниркової тканини.

Сучасні гістохімічні та електронно-мікроскопічні дослідження показують, що в тканині нирки при нефролітіазі відбувається надмірне накопичення глікопротеїдів, мукополісахаридів, у тому числі гіалуронової кислоти, у проміжній тканині нирки і в базальних мембранах капілярів клубочків.

Склероз і атрофія тканини, починаючись у мисці, переходять на проміжну тканину нирки, що призводить до поступової загибелі функціональних елементів ниркової паренхіми і водночас до її жирового заміщення.

Важливим компонентом морфологічних змін у нирці при “асептичному” нефролітіазі є наслідки порушення відтоку сечі, створюваного каменем.

Класифікація сечокам’яної хвороби (МКХ-10)

N 20 Камені нирки і сечоводу (нефролітіаз, коралоподібні конкременти).

N21 Камені нижніх відділів сечових шляхів (з циститом і уретритом).

N 22 Вторинна сечокам’яна хвороба (при шистосомозі).

Типи каменів і причини їх утворення.

1. Кальцієві камені (ідіопатична гіперкальційурія, гіперурикозурія, первинний гіперпаратироз, дистальний нирковий канальцевий ацидоз, гіпероксалурія, сечокам’яна хвороба).

2. Сечокислі камені (подагра, гіпогідратація, злоякісні пухлини, ідіопатичні камені солей сечової кислоти).

3. Камені, що складаються з цистину.

4. Камені, що складаються із струвіту.

Клінічна картина

Клінічні прояви захворювання залежать насамперед від локалізації каменя і визначаються наявністю або відсутністю порушення відтоку сечі з нирки та інфекції сечових шляхів. На початку захворювання за наявності в нирці каменів, які не порушують відтоку сечі, сечокам’яна хвороба може перебігати безсимптомно. Розміри каменя не є визначальними в клінічній картині хвороби. Так, найбільші, так звані коралоподібні камені, що бувають малорухомими, рідко гостро порушують пасаж сечі по верхніх сечових шляхах і до появи інфекційних і функціональних ускладнень можуть тривалий час не зумовлювати скарг.

Найхарактернішими клінічними симптомами, зумовленими порушенням уродинаміки, функції нирки і запальним процесом, що приєднався, є: біль, гематурія, дизурія, відходження каменів, рідко анурія (постренальна), піурія.

Біль є найчастішим симптомом нефролітіазу. Вираженість і характер больових відчуттів визначаються локалізацією, рухливістю, величиною і формою каменя.

Великі камені миски та коралоподібні камені нирки малорухомі і спричинюють тупий біль у поперековій ділянці. Відсутність больових відчуттів при каменях нирок відзначають рідко. Для сечокам’яної хвороби характерний зв’язок болю з рухом, труською їздою і т. ін. Біль у поперековій ділянці часто іррадіює по ходу сечоводу, у крижову ділянку. Під час просування каменя вниз по сечоводу послідовно змінюється іррадіація болю, він починає поширюватися нижче, у пахвинну ділянку, стегно, яєчко і головку статевого члена (у чоловіків) та у статеві губи (у жінок) (мал. 61).

За наявності нерухомого каменя, який не порушує відтоку сечі з нирки, болю може не бути взагалі (“німі камені”). Тупий біль при сечокам’яній хворобі буває постійним, але частіше він має переміжний характер і з’являється або посилюється під час руху, фізичного напруження, струсу тіла при стрибках, бігу. Тупий біль у попереку відзначають 80% хворих на нефролітіаз.

Постійний ниючий біль без нападів ниркової кольки частіше спостерігають при великих каменях, розташованих у мисці або чашечках, коли немає вираженого порушення відтоку сечі з нирки. Нерідко такі хворі довго не звертаються за медичною допомогою, тому захворювання прогресує, виникають численні ускладнення.

Гострий біль у поперековій ділянці (ниркова колька) спостерігають майже у 80 % хворих із сечокам’яною хворобою. Причиною ниркової кольки є раптове порушення відтоку сечі, зумовлене обструкцією верхніх сечових шляхів каменем.

Напад ниркової кольки, спричиненої каменем, виникає раптово, частіше під час чи після фізичного навантаження, ходи, труської їзди, надмірного вживання рідини. У поперековій ділянці і в підребер’ї з’являється гострий біль, який поширюється нерідко на всю відповідну половину живота. Хворі безперервно змінюють положення, нерідко стогнуть і навіть кричать. Така характерна поведінка хворого часто дає змогу встановити діагноз “на відстані”. Біль триває інколи кілька годин і навіть днів, періодично затихаючи. Услід за гострим болем з’являються нудота, блювання, інколи прискорене болісне сечовипускання. У деяких хворих спостерігають рефлекторний парез кишок, затримання випорожнення калу, напруження м’язів передньої черевної стінки.

Подразнення інтерорецепторів чашечок і фіброзної капсули нирки призводить до спастичного скорочення непосмугованих м’язів сечових шляхів, що ще більше підвищує внутрішньомисковий тиск. При цьому настає рефлекторний спазм судин нирки, що, своєю чергою, ще більше посилює біль через подразнення барорецепторів.

При нирковій кольці через подразнення сонячного сплетення відзначаються нудота, блювання, парез кишок, однобічне напруження поперекових м’язів і м’язів передньої черевної стінки.

Напад ниркової кольки може супроводжуватися олігурією, іноді навіть анурією, ознобом, брадикардією та іншими симптомами. При локалізації каменя у внутрішньостінному відділі сечоводу нерідко виникає дизурія.

Під час об’єктивного загальноклінічного обстеження хворого з нирковою колькою відзначають різко виражену болючість у ділянці відповідного підребер’я, напруження м’язів передньої черевної стінки в цій ділянці, різко позитивний симптом Пастернацького. Пальпацію ділянки нирки і постукування в поперековій ділянці для виявлення симптому Пастернацького при нирковій кольці потрібно виконувати дуже обережно, щоб не спричинити стійкого посилення болісних відчуттів. При камені сечоводу пальпація інколи виявляє найбільшу болючість не в ділянці нирки, а в нижчерозташованих відділах живота, у проекції ділянки сечоводу, де розташований камінь.

Напад ниркової кольки може супроводжуватися підвищенням температури тіла і наростанням лейкоцитозу, що зумовлено пієловенозним і пієлотубулярним рефлюксами.

Ниркова колька, спричинена дрібним каменем, як правило, закінчується спонтанним його відходженням. Якщо камінь не відійшов, ниркова колька може повторитися.

Відходження каменів можна вважати патогномонічною ознакою нефроуретеролітіазу; воно майже завжди супроводжується нирковою колькою. Здатність каменя до самостійного відходження багато в чому залежить від його величини і розташування, від тонусу та стану уродинаміки верхніх сечових шляхів. При зниженні тонусу і динаміки випорожнення миски та сечоводу відходження конкрементів ускладнюється або стає неможливим, а затримання каменя в сечових шляхах призводить до подальшого порушення уродинаміки.

Діагностика. Необхідно деталізувати скарги і приділити увагу таким особливостям анамнезу: тривалість і характер сечокам’яної хвороби (однобічний, двобічний, рецидивний), епізоди відходження каменів, епізоди гематурії та її характер, можлива спадкова схильність до захворювання, попередні методи лікування (консервативні і хірургічні) супутніх захворювань (ендокринних, травного тракту, травм великих кісток і суглобів тощо).

За відсутності ниркової кольки і хронічної ниркової недостатності стан хворого може бути задовільним. Блідість шкірних покривів і слизових оболонок відзначають у хворих із супутньою анемією при тяжкому двобічному процесі, ускладненому хронічним пієлонефритом і нирковою недостатністю. Депігментація шкіри гомілок і стоп може вказувати на А-авітаміноз, перенесену пелагру. У молодих пацієнтів (до 45 років) інколи виявляють артеріальну гіпертензію (ниркова гіпертензія). Для хворих з уролітіазом характерна надлишкова маса тіла. Особливу увагу приділяють огляду і пальпації живота та поперекової ділянки. Під час пальпації нирок та легкого постукування по поперековій ділянці можна виявити болючість (позитивний симптом Пастернацького). Обов’язковою є пальпація і перкусія сечового міхура, тому що не виключається ймовірність хронічного затримання сечі через наявність каменів сечового міхура або захворювань, які призводять до утворення каменів (гіперплазія або рак передміхурової залози). Дослідження хворих чоловічої статі слід закінчувати ректальною пальпацією передміхурової залози, що дає змогу виявити можливі супутні захворювання (гіперплазія або рак, простатит, камені). Завдяки пальпації через піхву іноді вдається промацати камінь приміхурового відділу сечоводу.

Лабораторна діагностика

У хворих із сечокам’яною хворобою найчастіше спостерігають нормальні показники загального аналізу крові, однак під час ниркової кольки або атаки гострого пієлонефриту виявляють лейкоцитоз, зрушення лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ, інколи — супутню анемію.

У хворих з активною фазою калькульозного пієлонефриту підвищується лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво, збільшується ШОЕ. При хронічній нирковій недостатності у хворих на нефролітіаз зазвичай виявляють анемію.

Загальний аналіз сечі може виявити незначну протеїнурію (білок 0,03—0,3 г/л), мікрогематурію (свіжі еритроцити), поодинокі циліндри. За наявності калькульозного пієлонефриту спостерігають піурію (лейкоцитурію) і бактерійурію. Кількість лейкоцитів понад 10 у полі зору свідчить про запальний процес.

При мінімальній кількості лейкоцитів у загальному аналізі сечі під час підрахунку їх у полі зору застосовують методи Каковського—Аддіса (вміст лейкоцитів у добовій сечі), Амбурже (кількість лейкоцитів, яка виділяється за 1 хв) або де Альмейда—Нечипоренка (кількість лейкоцитів в 1 мл сечі).

Клінічне значення має оцінювання рН сечі (кисла, лужна) і показників відносної густини сечі. Кристали солей можуть бути епізодичними і нерідко залежать від характеру харчування і рН сечі. Кристали сечової кислоти (уратний нефролітіаз і сечокислий діатез) частіше виявляють при рН менше 6,0; кристали кальцію і магнію фосфату — при рН 7,0 і вище.

Для визначення функціонального стану нирок підраховують точну кількість сечі та її відносну густину. Щоб діагностувати тубулопатію, вивчають виведення продуктів азотистого обміну й електролітів. Визначають також мікробне число сечі і проводять посів сечі на мікрофлору з визначенням її чутливості до антибіотиків і антисептиків.

Біохімічне дослідження крові і сечі включає визначення вмісту креатиніну, сечовини, кальцію, магнію, неорганічного фосфору, сечової кислоти тощо. Сумарна функція нирок визначається рівнем сечовини і креатиніну в сироватці крові і в добовій сечі (добова екскреція).

Підвищення рівня кальцію (гіперкальціємія), зниження рівня фосфору і магнію в сироватці крові — ознаки порушеного метаболізму — розглядають як чинники ризику рецидивного утворення каменів. При цьому потрібно виключити ниркову форму первинного гіперпаратирощизму.

Рівень сечової кислоти (гіперурикемія) у сироватці крові підвищується при уратному нефролітіазі. Гіперурикемія і гіперурикурія (гіперурикозурія) свідчать про порушений синтез сечової кислоти (сечокислий діатез, подагра і ниркова недостатність).

Гіперфосфатурія може бути проявом фосфатного діатезу, вродженого чи набутого внаслідок первинних захворювань шлунка або центральної нервової системи.

Рівень гормонів (кальцитонін і паратгормон) досліджують при діагностуванні гіперпаратирощизму, особливо у хворих із коралоподібними, двобічними і рецидивними каменями, в яких підвищений рівень кальцію в сироватці крові.

Проба Зимницького — оцінювання функціонального стану нирок на підставі динаміки густини сечі (у нормі 1005—1025) протягом доби у 8 порціях сечі. Зниження відносної густини сечі і монотонність показників свідчать про порушення функції нирок.

Бактеріологічне дослідження (посів) сечі дає змогу ідентифікувати мікрофлору сечі і визначити титр бактеріурії. За результатами бактеріологічних посівів сечі з визначенням чутливості мікрофлори до антибактеріальних препаратів проводять етіотропне лікування пієлонефриту, який є однією з причин рецидивів утворення каменів.

Інструментальні методи діагностики. Хромоцистоскопія дає змогу побачити камінь, якщо він “народжується” з вічка сечоводу в сечовий міхур, або ознаки його близького розташування біля вічка (набряк, гіперемія та розпущеність вічка сечоводу), а також визначити час виділення з вічка сечоводу забарвленої індигокарміном сечі та інтенсивність її кольору. Останнє допомагає оцінити функцію нирки та ймовірність оклюзії сечоводу, що особливо важливо для проведення диференціальної діагностики ниркової кольки.

Нерідко на тлі нормальної слизової оболонки сечового міхура помітні відкладення солей, крововилив, а в разі тривалого калькульозного пієлонефриту — запальні зміни навколо вічка сечоводу ураженої нирки. Завдяки хромоцистоскопії можна до певної міри оцінити функцію нирки, а також встановити часткову чи повну оклюзію сечоводу, що особливо важливо при диференціальному розпізнаванні ниркової кольки. При останній, як правило, упродовж 10—12 хв не спостерігають виділення із вічка сечоводу ураженої нирки сечі, забарвленої індигокарміном. Відсутність виділення індигокарміну між нападами болю може свідчити про значні деструктивні чи атрофічні зміни паренхіми нирки, які різко порушують її функцію (гідронефроз, піонефроз, гнійний пієлонефрит). При коралоподібних каменях нирки, які порушують її функцію, у більшості випадків відзначають запізніле і слабке виділення індигокарміну.

Провідна роль у розпізнаванні сечокам’яної хвороби належить рентгенологічному дослідженню. Найпростішим і найдоступнішим методом дослідження хворого, в якого запідозрили нефролітіаз, є оглядова урографія. За допомогою цього методу можна побачити камені, що затримують промені і тому одержали назву рентгенопозитивних. Однак не всі камені нирок дають тінь на оглядовому знімку. До рентгеноне- гативних належать уратні, цистинові і ксантинові камені. їх виявляють у 8—12% хворих на нефролітіаз. Для розпізнавання рентгенонегативних каменів нирок використовують УЗД, екскреторну урографію, томографію, ретроградну пневмопієлографію.

За наявності рентгенопозитивних (оксалатних і фосфатних) каменів на оглядовому знімку чітко видно їхню тінь, тому що вони містять елементи з великою атомною масою. Розміри зафіксованих на оглядовій рентгенограмі каменів коливаються від дрібних і множинних до гігантських, які займають усю чашечково-мискову систему і за формою нагадують корал — коралові камені. У сумнівних випадках виконують прицільні або пошарові (томографія) знімки сечових шляхів.

Екскреторна урографія дає змогу оцінити як морфологічний, так і функціональний стан нирки і визначити, чи належить видима на оглядовій рентгенограмі тінь до проекції нирок і сечових шляхів. За наявності у хворого рентгенонегативного каменя в проекції миски або чашечки визначають дефект наповнення (мал. 62, 63).

Значно рідше у хворих на нефролітіаз виконують ретроградну пієлографію з рідкою рентгеноконтрастною або газоподібною речовиною. Ретроградну пневмопієлографію з уведенням кисню або вуглекислого газу виконують за наявності рентгенонегативних каменів нирок, якщо дані екскреторної урографії сумнівні. Нині дуже рідко для діагностики нефролітіазу виконують антеградну пієлографію або ниркову ангіографію.

Завдяки ультразвуковому дослідженню оцінюють розміри, положення і рухливість нирок, розмір паренхіми, визначають наявність і ступінь дилятації чашечково-мискової системи, локалізацію каменя і його лінійні розміри. Ультразвукова картина каменя нирки характеризується наявністю гіперехогенної ділянки з акустичною тінню (“доріжкою”) дистальніше від неї (мал. 64).

Ультразвукове дослідження дає змогу розпізнати не тільки рентгенопозитивні, а й рентгенонегативні камені нирок. Метод ультразвукового сканування у вагітних і дітей є безпечним, тому його можна застосовувати для діагностики нефролітіазу.

Радіоізотопна діагностика. Значного поширення при розпізнаванні сечокам’яної хвороби набув метод динамічної нефросцинтиграфії, завдяки якій можна визначити ступінь збереження функції кожної нирки, оцінити її секреторну та евакуаторну здатність. Радіоізотопна ренографія характеризує функціональний стан як канальцевого, так і клубочкового апарату нирки, що дає змогу призначити правильне лікування.

Радіонуклідне дослідження у хворих на нефролітіаз має важливе значення для з’ясування походження і швидкості рецидивування утворення каменів на підставі результатів визначення паратгормону в крові, отриманої із прищитоподібних вен.

Не менш важливим є радіонуклідне дослідження функції прищитоподібних залоз із позиції генезу утворення каменів і вибору тактики лікування: беруть кров із при щитоподібних вен для визначення рівня паратгормону. Проведення такого дослідження показано у хворих із двобічним і таким, що швидко рецидивує, нефролітіазом.

Комп’ютерну томографію для діагностики каменів застосовують украй рідко, оскільки вона пов’язана зі значним рентгенівським навантаженням і не дає уявлення про анатомічний і функціональний стан сечових шляхів. При коралоподібних каменях комп’ютерна томографія дає змогу одержати чітку стереометричну картину каменя і визначити щільність його структури, що є важливим для з’ясування доцільності застосування дистанційної ударнохвильової літотрипсії (мал. 65). Значно розширює можливості методу мультиспіральна комп’ютерна томографія (мал. 66).

Ядерно-магнітний резонанс значно підвищує діагностичну інформативність і не супроводжується рентгенівським навантаженням на пацієнта, його можна застосовувати навіть у вагітних (мал. 67).

Ангіографічне дослідження у зв’язку із впровадженням високоінформатив- них і малоінвазивних методів дослідження застосовують усе рідше, однак воно допомагає оцінити ангіоархітектоніку і виробити заходи профілактики поранення великих судин під час виконання повторних відкритих оперативних втручань у хворих із коралоподібним нефролітіазом, коли передбачається виконання нефротомїї.

Диференціальна діагностика

Диференціальна діагностика сечокам’яної хвороби інколи становить значні труднощі, особливо у пацієнтів з гострим нападом ниркової кольки, подібним за клінічною картиною до гострих захворювань органів черевної порожнини або органів малого таза.

При гострому апендициті біль починається в надчеревній ділянці, поступово локалізується в правій клубовій ділянці і практично з початку захворювання супроводжується підвищенням температури тіла. Положення хворого — на правому боці з притиснутими до живота ногами. У положенні на лівому боці біль посилюється, що зумовлено натягом кореня брижі і подразненням очеревини. Як правило, позитивними є всі симптоми подразнення очеревини. Аналіз крові виявляє збільшення ШОЕ і лейкоцитоз уже з перших годин захворювання. При УЗД і рентгенологічному дослідженні: відсутність тіней конкрементів у проекції сечової системи, розширення чашечково-мискової системи, порушення пасажу сечі по верхніх сечових шляхах, а також зміни в аналізах сечі і крові дають підставу схилитися до діагнозу гострого апендициту. Складніше проводити диференціальну діагностику в дітей, а також у разі ускладнення ниркової кольки гострим пієлонефритом; частота діагностичних помилок — близько 30%. У сумнівних випадках кінцевий діагноз можна встановити тільки після виконання лапароскопії.

Гострий холецистит характеризується раптовим виникненням сильного болю в правому підребер’ї, частіше після споживання значної кількості жирної їжі, алкоголю тощо. Біль іррадіює в праву підключичну ямку (френікус-симптом), праву лопатку. Симптом Ортнера (постукування по правому підребер’ю) різко позитивний. Гострий холецистит супроводжується прогресивним підвищенням температури тіла, лейкоцитозом і зрушенням формули крові вліво. Відзначають напруження м’язів передньої черевної стінки, позитивний симптом подразнення очеревини. При обструктивному холециститі спостерігають ектеричність склер і жовтушність шкірних покровів.

Проривна виразка шлунка або дванадцятипалої кишки характеризується гострим раптовим “кинджалоподібним” болем у надчерев’ї. Блідість шкірних покривів, блювання, як правило, з домішкою крові — “кавова гуща”. Положення хворого нерухоме, живіт під час пальпації “дошкоподібний”, симптоми подразнення очеревини в усіх відділах живота різко позитивні за рахунок надходження шлунково-кишкового вмісту в черевну порожнину. Перкуторно над верхніми відділами живота визначають тимпаніт.

Гострий панкреатит характеризується болем у надчеревній ділянці, що раптово виникає, іррадіює в спину, плече, підребер’я і швидко набуває постійного оперізувального характеру. Температура тіла тривалий час може залишатися нормальною. Біль супроводжується нудотою і блюванням, спостерігають перитонеальні симптоми. Загальний стан хворого тяжкий. Різко підвищується діастаза крові і сечі.

Позаматковій вагітності часто передує порушення менструального циклу. Раптово виникає сильний біль унизу живота, що змушує хвору набувати вимушеного положення з приведеними до живота ногами. Біль іррадіює в крижово-хребтову ділянку. Практично з перших годин захворювання розвиваються симптоми подразнення очеревини. Відзначають блідість шкірних покривів, озноб, що, як правило, зумовлені внутрішньою кровотечею.

Для печінкової кольки характерна іррадіація болю в праве плече, лопатку. Спостерігають блювання жовчю. Температура тіла при гнійному холециститі завжди підвищується до 39—40°С, печінка і жовчний міхур збільшені і болючі при пальпації. Зазвичай високий лейкоцитоз зі значним зсувом лейкоцитарної формули вліво, підвищений уміст білірубіну в крові.

Гостра кишкова непрохідність відрізняється від ниркової кольки тим, що при ній гострий біль, який не припиняється, охоплює весь живіт. Хворі перебувають у стані тяжкої інтоксикації. При паралітичній і механічній непрохідності живіт сильно роздутий. Механічна непрохідність супроводжується блюванням кишковим умістом, вираженим лейкоцитозом зі зрушенням формули вліво.

Знання основних симптомів тих захворювань, з якими доводиться диференціювати ниркову кольку, дає змогу вчасно і правильно поставити діагноз (табл. 15).

Багато захворювань органів малого таза, хребта, черевної порожнини мають клінічні прояви, що імітують сечокам’яну хворобу, однак докладне з’ясування анамнезу захворювання і життя хворого, ретельне фізичне і клініко-лабораторне дослідження дають змогу встановити правильний діагноз і призначити відповідне лікування.

Перебіг та ускладнення

Унаслідок різкого підвищення внутрішньомискового тиску при нирковій кольці може виникнути мисково-венозний рефлюкс у форнікальній зоні, що проявляється ознобом і тотальною макрогематурією після зняття ниркової кольки. У виникненні гематурії велике значення має виражена венозна гіпертензія в нирці на тлі гострої оклюзії сечоводу.

Причиною гематурії може бути ушкодження конкрементом слизової оболонки миски або чашечки. Однією з причин макрогематурії при нефролітіазі є розрив тонкостінних вен форнікальних сплетень, спричинений швидким відновленням відтоку сечі після раптового підвищення внутрішньо-мискового тиску.

У багатьох хворих макрогематурія з’являється відразу ж після припинення нападу ниркової кольки, тому вона характеризується як тотальна і після- больова на відміну від передбольової, яку спостерігають при пухлинному ураженні нирки. Мікрогематурія із наявністю до 20—25 незмінених еритроцитів у полі зору найчастіше з’являється у хворих на нефролітіаз після фізичного навантаження і після постукування в ділянці поперека (симптом Пастернацького).

У більшості (60—70%) хворих із каменями нирок і сечоводів перебіг хвороби ускладнюється приєднаною інфекцією, що значно погіршує прогноз. Інфекція, збудниками якої найчастіше бувають кишкова паличка, стафілокок, стрептокок, вульгарний протей, проявляється у вигляді гострого чи хронічного пієлонефриту, уретериту, піонефрозу. Таким чином, піурія (лей- коцитурія) при сечокам’яній хворобі є важливим симптомом, який свідчить про приєднання інфекції сечових шляхів.

Дизурія виникає при розташуванні каменів у приміхуровому і внутрішньостінковому відділах сечоводу. Унаслідок рефлекторних впливів з’являється полакіурія, а під час ниркової кольки — навіть гостре затримання сечі. Через виражену дизурію інколи помилково діагностують цистит, простатит тощо.

Дизурія при каменях сечового міхура зумовлена подразненням слизової оболонки або виникненням вторинного циститу. Лейкоцитурія (піурія) є частим симптомом сечокам’яної хвороби, хоча правильніше було б розглядати її як симптом ускладнення цього захворювання, а саме — калькульозного пієлонефриту. Гематурія і лейкоцитурія можуть бути відсутніми, якщо досліджується сеча, узята в момент ниркової кольки, тобто при обтурації сечоводу конкрементом, коли сеча в сечовий міхур надходить зі здорової нирки.

Патогномонічною і найвірогіднішою ознакою нефролітіазу є відходження каменів або піску із сечею. Найчастіше камені відходять самостійно невдовзі після нападу ниркової кольки, але у 20% хворих на нефролітіаз конкременти відходять без болю. Зазвичай відходять із сечею камені невеликих розмірів — до 1 см у діаметрі. Відходження каменя залежить не тільки від його величини і форми, а й від стану уродинаміки сечових шляхів.

Під час просування каменя по сечоводу він може затриматися в приміхуровому або внутрішньостінковому відділах, тоді у хворих унаслідок рефлекторних впливів може з’явитися дизурія або навіть гостре затримання сечовипускання.

За наявності каменів в обох сечоводах або в сечоводі єдиної (чи єдиної, що функціонує) нирки може розвинутися постренальна анурія, що потребує невідкладних лікувальних заходів.

До ускладнень нефролітіазу відносять гострий і хронічний калькульозний пієлонефрит, гідронефроз, нефрогенну артеріальну гіпертензію, гостру і хронічну ниркову недостатність. При цьому нефролітіаз найчастіше ускладнюється пієлонефритом. Патогенетичними чинниками цього ускладнення при сечокам’яній хворобі є порушення відтоку сечі, підвищення внутрішньо-мискового тиску, порушення внутрішньониркової гемодинаміки, мисково-ниркові рефлюкси. Пієлонефрит у хворих із сечокам’яною хворобою може перебігати в гострій або хронічній формах.

У деяких пацієнтів на тлі високої температури тіла відзначають менінгеальні ознаки. Лейкоцитурії при повній блокаді сечоводу якийсь час може не бути. Як правило, виявляють високий лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво. У разі переходу гострого серозного пієлонефриту у фазу гнійного запалення з появою гнояків, абсцесу або карбункула нирки різко погіршується стан хворого (озноб, зниження артеріального тиску, зниження діурезу). З’являється загроза поширення гнійного процесу на приниркову клітковину з розвитком паранефриту і дифузного гнійного перитоніту. Тому перші ознаки гострого запалення в нирці на тлі нефролітіазу є показанням до термінової госпіталізації пацієнта в урологічний стаціонар для проведення активних лікувальних заходів.

При тривалому перебігу хронічного калькульозного пієлонефриту поступово розвивається зморщування нирки, що супроводжується зниженням функції цього органа та артеріальною гіпертензією.

Гостра ниркова недостатність є найгрізнішим ускладненням нефролітіазу. Зазвичай вона розвивається за наявності двобічних каменів у нирках або каменів в єдиній нирці при обтурації обох сечоводів або сечоводу єдиної нирки. Першою ознакою цього ускладнення є виражена олігурія або анурія, потім з’являються спрага, сухість у роті, нудота та інші симптоми ниркової недостатності. Хворому з гострою нирковою недостатністю потрібно надати негайну допомогу, яка полягає в дренуванні нирки.

Хронічна ниркова недостатність при сечокам’яній хворобі розвивається поступово через порушення відтоку сечі з нирки, приєднання пієлонефриту і зморщування нирки. Найчастіше розвивається при двобічному нефролітіазі або камені єдиної нирки.

Лікування

Важливим складником лікування сечокам’яної хвороби є дієтотерапія. Харчування має бути різноманітним з вилученням лише гострих страв і з деякими обмеженнями.

При оксалатних каменях обмежують споживання продуктів з високим умістом кальцію, аскорбінової кислоти і оксалату (картопля, молоко, салат, щавель, шпинат, сир, молоко, міцний чай, какао) і призначають препарати магнію (магнію карбонат по 2 г щоденно).

При уратних каменях обмежують споживання м’яса, риби, нирок, печінки, м’ясних бульйонів. Призначають цитратні розчини під контролем рН сечі (маргуліт, блемарен, ураліт).

При фосфатних каменях обмежують споживання молочно-рослинної їжі. Для зміни рН сечі в кислий бік застосовують метіонін (0,5 г 3—4 рази на добу), амонію цитрат, амонію хлорид.

В останні роки зросла і частота виявлення великих і коралоподібних каменів нирок (до 45 % усіх хворих на нефролітіаз).

Нині методи лікування хворих на нефролітіаз залежать від локалізації, форми і величини каменя, його хімічного складу, функціонального стану нирок, ступеня порушення уродинаміки та інших ускладнень. Виділяють такі головні методи лікування хворих на нефролітіаз:

1) консервативні методи, що сприяють відходженню каменів;

2) симптоматичне лікування (найчастіше застосовують у хворих із нирковою колькою);

3) оперативне видалення каменя або видалення нирки з каменем;

4) медикаментозний літоліз;

5) “місцевий” літоліз;

6) черезшкірна нефростомія;

7) інструментальне видалення каменів, що спустилися в сечовід;

8) черезшкірне видалення каменів нирок шляхом екстракції або літолапаксїї;

9) контактне уретероскопічне руйнування каменів;

10) дистанційна ударнохвильова літотрипсія.

Лікування хворих на нефролітіаз може бути консервативним, апаратним, інструментальним і оперативним, але обов’язково комплексним.

В урологічних клініках, обладнаних відповідним устаткуванням, понад 90 % каменів видаляють неоперативним шляхом. Це пов’язано насамперед зі своєчасною госпіталізацією хворого, коли відсутні ускладнення, що є загрозливими для органа та життя хворого.

Консервативне лікування сечокам’яної хвороби — це застосування лікарських препаратів, здатних розчинити і вивести із сечової системи кристали, усунути больовий синдром при нирковій кольці, здійснити санацію сечових шляхів завдяки дилятації сечоводів і форсуванню діурезу з метою вигнання каменя, а також запобігти атакам пієлонефриту з використанням сучасних уроантисептиків.

Низькі показники рН сечі та екскреції цитрату пов’язані зі споживанням значної кількості тваринного білка і алкоголю. Екскреція цитрату зменшується при ацидозі за рахунок реабсорбції в проксимальних ниркових канальцях рідини з низьким рН. Виключення алкоголю і зменшення білка в збалансованій дієті приводить до зростання рН та екскреції цитрату. Хворому слід рекомендувати вживати 2,5—3,0 л рідини на добу, щоб досягти об’єму сечі понад 2 л на добу.

Урати формуються і ростуть лише в кислому середовищі (рН < 5,0), тому якщо сечу залужнити, то урати не зможуть рости і навіть розпадатимуться. Застосування даного методу лікування передбачає впродовж тривалого терміну (2—3 міс.) утримувати рН сечі не вище 7,0, інакше на уратне ядро осідатимуть фосфатні солі і ріст конкременту триватиме.

Для залужнення сечі використовують солі лимонної кислоти (натрію і калію цитрат). На основі цих компонентів створені і використовуються препарати блемарен, магурліт, ураліт та ін. Уживаючи ці препарати для розчинення уратних каменів, потрібно сурово дотримуватись інструкції. Крім того, при кожному сечовипусканні слід вимірювати рН сечі і відповідно до результатів збільшувати або зменшувати дозу препарату.

Блемарен випускають у вигляді гранульованого порошку та шипучих пігулок. Він є буферною системою, до якої входять лимонна кислота та її тризаміщені солі — натрію цитрат і калію цитрат. Ця система внаслідок гідролізу солі сильної основи і слабкої кислоти визначає дію даного залужнюваль- ного препарату, створюючи підвищену концентрацію йонів натрію і калію в сечі. Варто пам’ятати про ймовірність утворення фосфатних і оксалатних каменів на тлі вживання цитратних сумішей. Утворення фосфатних каменів пов’язане із сильним залужненням сечі (при підвищенні рН понад 7,0), тому при рН > 7,0 дозу препарату потрібно зменшити. У разі збільшення дози цитратних сумішей можуть не тільки руйнуватися уратні камені, а й утворюватися на них оксалатні. Це пов’язано з тим, що лимонна кислота, яка входить до складу суміші, посилює утворення окремих сполук (а-кетоглутарової, фумарової, щавлевооцтової кислоти та ін.), призводячи до зростання концентрації щавлевої кислоти в сечі та утворення нерозчинних кристалів оксалатів кальцію. Терапію цитратними сумішами проводять протягом 1— 6 міс., при цьому камені розчиняються вже через 2—3 міс. Критерієм ефективності лікування і профілактики є підвищення рН до 6,2—6,8 і літоліз конкрементів.

Фармакологічні властивості препарату “Ураліт У” такі самі, як і блемарену.

Цистон — це рослинний препарат. Комплекс біологічно активних речовин, які входять до складу цистону, надають йому літолітичної, діуретичної, спазмолітичної, протимікробної, мембраностабілізувальної і протизапальної дії. Застосування цистону показане як у вигляді монотерапії, так і в комплексній терапії сечокам’яної хвороби, обмінних нефропатій, інфекцій сечових шляхів (циститу, пієлонефриту), подагри. У комплексній терапії сечокам’яної хвороби цистон призначають по 2 таблетки 2—3 рази на добу впродовж 4— 6 міс. або до виходу каменів; при інфекціях сечових шляхів — по 2 таблетки 2—3 рази на добу до ліквідації процесу; для запобігання рецидиву після хірургічного видалення або відходження каменів — у перший місяць по 2 таблетки 3 рази на добу, потім по 1 таблетці 3 рази на добу впродовж 4—5 міс.

Консервативна терапія, спрямована на відходження каменів, можлива лише в разі задовільної функції нирки, відсутності звужень сечоводу та наявності активного калькульозного пієлонефриту.

Симптоматичне медикаментозне лікування призначають хворим на нефролітіаз як під час ниркової кольки, так і поза нападом, а також для боротьби з інфекцією. Препарати, що їх призначають для усунення ниркової кольки, поєднують з тепловими процедурами: грілкою, гарячою ванною. Один із найкращих препаратів для усунення ниркової кольки — баралгін, що є одночасно спазмолітиком і анальгетиком. Цей препарат включає три компоненти: новалгін (похідне піразолону), бензофен, що розслаблює непосмуговані м’язові волокна, і дифенілпіперидиноетилацетамідбромметилат, що блокує парасимпатичні ганглії.

Під час нападу ниркової кольки 5 мл баралгіну повільно вводять внутрішньовенно або внутрішньом’язово, а поза нападом — перорально по 1—2 таблетки 3—4 рази на добу. Можна призначити також 0,1% розчин атропіну (1 мл) підшкірно, 0,2% розчин платифіліну (1 мл) підшкірно, папаверин по 0,02 мг 3—4 рази на добу всередину, ношпу, дротаверин (2% — 2 мл), анальгін (50% — 2 мл) внутрішньом’язово та інші спазмолітичні засоби. Спазмолітичний ефект мають такі комплексні препарати для лікування нефролітіазу, як спазмоцистенал, оліметин, енатин, цистенал, цистіум тощо. Якщо зняти ниркову кольку не вдається, хворого потрібно госпіталізувати в спеціалізоване урологічне відділення, де буде проведено катетеризацію сечоводу для створення відтоку сечі з нирки.

Для стимуляції самостійного відходження каменів із нижньої третини сечоводу, а також після дистанційної уретеролітотрипсії і дистанційної цистолітотрипсії можна використати а-адреноблокатори (омнік, дальфаз тощо).

Тамсулозин вибірково і конкурентно блокує постсинаптичні a-ІD-адренорецептори, що містяться в непосмугованих м’язових волокнах передміхурової залози, сечовому міхурі, передміхуровій частині сечівника, а також a-ІD-адренорецептори, що переважно містяться в тілі сечового міхура. Це призводить до зниження тонусу непосмугованих м’язових волокон шийки сечового міхура, передміхурової частини сечівника і поліпшення функції м’яза — випорожнювача міхура. Застосовують препарат по 400 мг 1 раз на добу. Протипоказанням є ортостатична гіпотензія в анамнезі, тяжка печінкова недостатність.

Найчастіше використовують антибіотики з групи аміноглікозидів: амікацин і гентаміцин — антибіотики широкого спектра дії. У малих концентраціях вони зв’язують структури рибосоми мікробної клітини і призупиняють синтез білка (зумовлюють бактеріостаз), у великих — порушують проникність і бар’єрні функції мембран цитоплазми (бактерицидний ефект). Усі аміноглікозиди мають характерні токсичні властивості: нефро- і ототоксичність.

Карбапенеми (тієнам, меропенем) — антибіотики групи р-лактамаз. Вони мають широкий спектр антимікробної дії, що включає грампозитивні і грамнегативні аероби, анаероби. Механізм їхньої дії грунтується на скріпленні специфічних p-лактотропних білків клітинної стінки і гальмуванні синтезу пептидоглікану, що призводить до лізису бактерій. При тривалому застосуванні може виникнути псевдомембранозний ентероколіт.

Протизапальні препарати застосовують разом з антибіотиками для ліквідації вогнища запалення. Найчастіше використовують НПЗП — кетопрофен, диклофенак, кеторолак та ін.

НПЗП справляють протизапальну, анальгезивну і жарознижувальну дію. Препарати цієї групи інгібують циклооксигеназу (ЦОГ), унаслідок чого блокуються реакції арахідонового циклу і порушується синтез простагландинів, відповідальних за ексудативну і проліферативну стадії запалення. Недоліком НПЗП є ульцерогенність. Інгібування тільки одного різновиду ЦОГ, а саме ЦОГ-2, дає змогу уникнути цього побічного ефекту при збереженні протизапального. Створені препарати (мелоксикам та ін.), які вибірково пригнічують ЦОГ-2 без ушкодження слизової оболонки шлунка.

Для корекції пуринового обміну застосовують препарат, який зменшує утворення сечової кислоти, — алопуринол. Алопуринол інгібує фермент ксантиноксидазу, що в організмі бере участь у реакції перетворення гіпоксантину на ксантин і ксантину на сечову кислоту. Застосування інгібітора ксантиноксидази (алопуринолу) дає змогу зменшити утворення сечової кислоти. Крім того, алопуринол знижує вміст сечової кислоти в сироватці крові, тим самим запобігаючи відкладенню її в нирках і тканинах. На тлі вживання алопуринолу виділення сечової кислоти зменшується, а утворення більш розчинних у сечі сполук — попередників сечової кислоти гіпоксантину і ксантину — підвищується. Показаннями до застосування препарату є: гіперурикемія при подагрі, уратному уролітіазі, інших видах уролітіазу в разі виявлення гіперурикемїї; при захворюваннях, що супроводжуються посиленим розпадом нуклеопротеїдів. Хворим з рецидивним кальцій-оксалатним уролітіазом з гіперурикозурією також призначають алопуринол. Алопуринол уживають усередину після “іди по 300 мг на добу. Цей препарат слід призначати відразу після виявлення біохімічних змін. Ефективність лікування оцінюють за зниженням сироваткової концентрації і/або добової концентрації ниркової екскреції сечової кислоти, а також відсутністю рецидивів.

Тіазиди пригнічують реабсорбцію йонів натрію і хлору в проксимальних канальцях нирок. У дистальній частині звивистого канальця діє також активний механізм реабсорбції для йонів кальцію, регульований паратгормоном. Тіазиди посилюють реабсорбцію кальцію в дистальних звивистих канальцях шляхом зниження концентрації натрію в клітині через блокаду входу натрію під впливом тіазидів. Критерій ефективності лікування — зниження або нормалізація добової екскреції кальцію.

Лікування препаратами магнію є найоптимальнішим при гіпероксалурії у пацієнтів з високим рівнем рН і значною екскрецією цитрату. Застосування оксиду магнію пов’язане з тим, що йони магнію зв’язують у сечі до 40% щавлевої кислоти. Оцінювання ефективності лікування ґрунтується на зниженні або нормалізації добової ниркової екскреції оксалатів.

Вітамін В6 після всмоктування активізується в піридоксальфосфат за участю рибофлавінових ферментів шляхом фосфорилування. Вітамін В6 — головний компонент ферментів переамінування і дезамінування амінокислот. При гіповітамінозі страждає обмін білків, а також спостерігають гіпер- аміноацидурію, оксалурію, спричинену порушенням обміну гліоксальової кислоти і негативним азотним балансом. Вітамін В6 застосовують при гіпероксалурії і кристалурії оксалатів по 0,02 г 3 рази на добу.

При гіперкальціурії (особливо при хронічній нирковій недостатності) застосовують дифосфонати, зокрема етидронову кислоту, яка є активним ком- плексоном, тому запобігає кристалоутворенню і збільшенню кристалів оксалату і фосфату кальцію в сечі, підтримує йони кальцію в розчиненому стані, зменшує ймовірність утворення нерозчинних сполук кальцію з оксалатом, мукополісахаридами і фосфатами, запобігаючи рецидивам утворення каменів. Виводиться нирками. Уводять внутрішньовенно по 7,5 мг на 1 кг маси тіла у 250 мл ізотонічного розчину. Курс лікування — 3—7 днів. У разі перорального вживання — по 20 мг на 1 кг маси тіла протягом 30 днів.

Якщо на тлі вживання цитратних сумішей протягом 1—6 міс. і великої кількості рідини цистинові камені збільшуються в розмірі (за даними контрольних досліджень), потрібно призначити D-пеніциламін. Фармакологічна дія препарату ґрунтується на тому, що пеніциламін є комплексоутворювальною сполукою, яка створює хелатні комплекси з кальцієм, залізом тощо. При взаємодії з цистином утворюється більш розчинний цистеїн. Добову дозу (1—2 г) розподіляють на 4 рази. Дозу підбирають індивідуально залежно від показників екскреції цистину із сечею. Одночасно призначають піридоксин (D-пеніциламін є антагоністом піридоксину). Препарат уживають на тлі постійного проведення УЗД сечових шляхів і контролю аналізу крові.

За наявності пієлонефриту застосовують також препарати, які поліпшують мікроциркуляцію (пентоксифілін і його аналоги — трентал, агапурин, пентилін, релофект та ін.), дезагреганти (курантил, персантин), антагоністи кальцію (верапаміл та ін.) у поєднанні з антибактеріальними засобами (антибіотики, сульфаніламіди і так звані уросептики).

Антибактеріальну терапію призначають після посіву сечі на мікрофлору, визначення ступеня бактеріурії і чутливості до антибактеріальних препаратів. За наявності незначної бактеріурії досить провести курс антибактеріальної терапії з урахуванням чутливості мікрофлори і подальшим контрольним посівом сечі. Найчастіше в таких випадках призначають перорально препарати нітрофуранового ряду (фурагін, фурадонін, фуразолідон), налідиксової кислоти (невіграмон, неграм), оксолінієвої кислоти (грамурин, діоксацин), піпемідієвої кислоти (палін, пімідель), нітроксоліну, норфлоксацину (ноліцин, норфлокс та ін.). Можна також призначати і сульфаніламіди, які достатньою мірою концентруються в сечі: етазол, уросульфан, котримоксазол (бісептол, бактрим, септрин та ін.).

При вираженому запальному процесі в нирках застосовують антибіотики. У цих випадках збудниками, як правило, є грамнегативні мікроорганізми з групи ентеробактерій або стафілококи і ентерококи, тому доцільно призначати антибіотики широкого спектра дії з групи аміно- і карбоксипеніцилінів (ампіцилін, оксацилін, ампіокс, карбеніцилін, тикарцилін), комбіновані препарати (ампіцилін у комбінації із сульбактам-натрієм, амоксицилін або тикарцилін у комбінації з клавуланової кислотою або її солями).

Альтернативою напівсинтетичним пеніцилінам в подібних випадках є цефалоспорини І та II поколінь, які також мають широкий спектр дії: цефа- лексин, цефадроксил, цефрадин, цефаклор, вживані per os; цефалотин, це- фалоридин, цефазолін, цефуроксим, цефамандол, цефотаксим, цефотетан, цефметазол для парентерального введення.

Проте при тяжкому перебігу пієлонефриту, зумовленому полірезистент- ними штамами мікроорганізмів (так званими нозокоміальними штамами), антибактеріальну (передопераційну) терапію потрібно проводити в умовах стаціонару, нерідко на тлі дренування ураженої нирки внутрішнім стентом. У таких випадках застосовують антибіотики з групи аміноглікозидів (сизомі- цин, гентаміцин, тобраміцин, нетилміцин, амікацин); цефалоспорини III і IV поколінь (цефтріаксон, цефтизоксим, цефтазидим, цефпіром); р-лактамні антибіотики (азтреонам, іміпенем у комбінації з циластатином, меропенем); фторхінолони (офлоксацин, ципрофлоксацин, еноксацин, пефлоксацин, флероксацин, ломефлоксацин та ін.).

Повністю ліквідувати інфекцію при сечокам’яній хворобі, особливо якщо камінь порушує уродинаміку, практично неможливо, і тому антибактеріальну терапію призначають перед операцією і після неї, особливо після дистанційної літотрипсії.

У лікуванні хворих із сечокам’яною хворобою широко застосовують сечогінні трави (плід ялівця, листки мучниці, трава хвоща польового, листки ортосифону, брусниці, квітки волошки синьої, бруньки березові, трава споришу звичайного тощо) та офіцинальні препарати рослинного походження (фітолізин, уролесан, цистон, леспенефрил, цистенал, оліметин, авісан, гінджалелінг та ін.), курс лікування — 2—3 тиж., протизапальні і/або антибактеріальні препарати, курс лікування — 7—10 днів.

Леспенефрил — гіпоазотемічний засіб рослинного походження, до складу якого входять настоянки леспедези голівчатої і плодів анісу. Препарат знижує рівень азотистих продуктів у крові, а в разі його підвищення сприяє збільшенню ниркової фільтрації, підвищує кліренс азотистих сполук (сечовина, креатинін, сечова кислота), збільшує діурез, підвищує виділення натрію і, меншою мірою, калію. Показанням до застосування є хронічна ниркова недостатність. Уживають по 1 чайній ложці 3 рази на добу. Ідентичний за складом і дією препарат леспенефлан.

У комплексі з лікарськими препаратами під час проведення терапії з відходження каменів високу ефективність мають фізичні чинники. З метою підвищення ефективності лікування залежно від локалізації конкременту або його фрагментів у верхніх сечових шляхах показане диференційоване застосування різних фізіотерапевтичних процедур: діатермічні струми, лазеротерапія, вібротерапія, ампліпульсний струм та ін.

Важлива роль у лікуванні хворих на нефролітіаз, що ускладнився пієлонефритом, належить антибіотикам і антисептикам, які призначають з урахуванням загальних принципів антибіотикотерапії.

Для прискорення відходження дрібних каменів нирок (до 4—5 мм) використовують препарати, які справляють спазмолітичну дію на сечовід і дають діуретичний ефект: сухий екстракт марени красильної по 0,5 г 3 рази на добу, цистенал або панабін по 5 крапель на цукрі 3 рази на добу, оліметин або енатин по 1—2 капсули 3—5 разів на добу, нієрон по 30 крапель 3 рази на добу та ін. Призначають також навантаження рідиною (1,5—2,0 л теплого чаю, який слід випити за 20—30 хв) у поєднанні зі спазмолітиками і діурети- ками (20—40 мг лазиксу).

Літоліз (або розчинення каменів нирок) може бути спадним або висхідним. При спадному літолізі хворому перорально або парентерально призначають препарати, що сприяють розчиненню каменів. При висхідному літолізі ці препарати підводять безпосередньо до каменя, розташованого в нирці, шляхом катетеризації ниркової миски спеціальними катетерами, або через дренажну трубку, уведену в нирку під час операції.

Однак медикаментозне розчинення сечових каменів можливе тільки за наявності сечокислого (уратного) нефролітіазу, коли реакція сечі кисла (у межах 4,5—5,8).

Тому широко використовують апаратні методи подрібнення сечових каменів (екстракорпоральна ударнохвильова літотрипсія, перкутанна нефролітотрипсія, уретеролітотрипсія та ін.).

Екстракорпоральна ударнохвильова літотрипсія була впроваджена в клінічну практику в 1980 р. Її успішно застосовують для дроблення ниркових каменів, зменшуючи таким чином частоту використання відкритих хірургічних втручань. Однак застосування методу обмежується низкою протипоказань і побічних ефектів.

Оптимальними для екстракорпоральної ударнохвильової літотрипсії є камені нирки розміром до 1,5—2,5 см і камені сечоводу до 1,0—1,5 см.

Протипоказання до екстракорпоральної ударнохвильової літотрипсії поділяють на загальносоматичні та урологічні.

Загальносоматичні протипоказання:

1. Порушення системи зсідання крові, яке може бути спричинене захворюваннями системи крові, уживанням антикоагулянтів, менструаціями в жінок. У таких випадках потрібна підготовка до літотрипсії за допомогою корекції системи зсідання крові згідно з рекомендаціями гематолога.

2. Захворювання травного тракту — під час загострень і до повної ремісії.

3. Вагітність.

4. Гнійно-запальні захворювання будь-якої локалізації.

5. Декомпенсовані захворювання серцево-судинної системи. Пацієнтів із серцево-судинною патологією мають обстежити кардіолог та анестезіолог з метою визначити тактику подальшої передопераційної підготовки.

6. Наявність кардіостимулятора.

Урологічні протипоказання:

1. Наявність обструкції сечових шляхів нижче від місця розміщення каменя (високе відходження сечоводу, додаткова судина нирки, стриктура сечоводу) — у таких випадках потрібна хірургічна корекція сечових шляхів з видаленням каменя).

2. Пухлини нирки.

3. Кавернозний туберкульоз нирки.

4. Макрогематурія (до її повної ліквідації).

5. Гострий пієлонефрит або активна фаза хронічного пієлонефриту. Нагноєна кіста нирки.

6. Гостра ниркова недостатність і хронічна ниркова недостатність в ін- термітивній і термінальній стадіях.

7. Наявність кісти або аневризми судин на шляху проходження ударної хвилі.

8. Нефункціональна нирка (слід з’ясувати причину і функціональний стан нирки).

9. Як монотерапія при коралоподібних каменях III ст.

10. Перші 3—4 тиж. після операцій на нирці.

Черезшкірне видалення каменів нирок в останні роки широко використовують у багатьох клініках світу. Цей вид лікування застосовують щодо хворих, яким не можна виконати дистанційну літотрипсію або іншим способом видалити конкремент із нирки. Операцію виконують шляхом створення пункційного нефростомічного каналу і видалення через нього каменів нирки (літоекстракція) після внутрішньомискової фрагментації їх (літотрипсії).

Для лікування хворих на нефролітіаз широко застосовують ендоскопічні методи, що дають змогу під візуальним контролем без ушкодження шкірних покривів або з мінімальною травматизацією їх зруйнувати або видалити конкремент у сечових шляхах.

Розрізняють кілька видів ендоскопічного лікування хворих із сечокам’яною хворобою залежно від шляху введення інструмента в сечові шляхи:

а) нефроскопічний, коли після черезшкірної пункції нирки і дилатації норицевого ходу, що утворився, у ниркову миску вводять нефроскоп і під візуальним контролем дроблять або видаляють камінь;

б) уретероскопічний, коли уретероскоп після попередньої дилатації вічка вводять у сечовід з боку сечового міхура і далі проводять його ретроградно в ниркову миску, видаляючи або руйнуючи конкременти.

Оперативні способи видалення каменів показані в разі розвитку ускладнень у нирці, а також при загрозі життю хворого (загострення хронічного пієлонефриту, гнійний пієлонефрит, гідронефроз, коралоподібний нефролітіаз).

Оперативне лікування застосовують також у хворих з наявністю каменів, які зумовлюють часті напади ниркової кольки або постійний тупий біль (за умови, що камінь не має тенденції до самостійного відходження, не може бути видалений інструментально, екстракорпоральна ударнохвильова літотрипсія неефективна). Наявність таких каменів утруднює відтік сечі, спричинює порушення функції нирки, підтримання або виникнення сечової інфекції, атаки гострого пієлонефриту або прогресивного хронічного пієлонефриту.

Санаторно-курортне лікування показане при сечокам’яній хворобі як за відсутності каменів (після їх видалення або самостійного відходження), так і за наявності їх. Воно припустиме за наявності дрібних (до 0,5 см) каменів і за відсутності обструктивних змін верхніх сечових шляхів, які потребують оперативного втручання. Лікування на курортах має здійснюватися суворо за приписом лікаря і ґрунтуватися на дослідженні обмінних метаболічних порушень. У разі недотримання цих рекомендацій воно може мати зворотний ефект — збільшення каменів. Мінеральні води підвищують діурез, змінюють рН сечі, її електролітну структуру і кислотно-основний стан крові.

Хворим на сечокислий уролітіаз із кислою реакцією сечі показане лікування лужними мінеральними водами (слов’янська, смирновська, єсентуки № 4, № 17, боржомі та ін.), а також слабомінералізованими лужними мінеральними водами. При кальцій-оксалатному уролітіазі показане лікування на курортах зі слабокислими, слабомінералізованими мінеральними водами (єсентуки № 20, нафтуся та ін.). При кальцій-фосфатному уролітіазі, спричиненому порушенням фосфорно-кальцієвого обміну і, як правило, лужною реакцією сечі, показані курорти Желєзноводськ, П’ятигорськ, Кисловодськ тощо, де мінеральна вода (нафтуся, нарзан, арзні) сприяє підкисленню сечі. За наявності цистинових каменів хворим слід рекомендувати курорти Желєзноводськ, Єсентуки, П’ятигорськ.

Диспансеризація. Хворі мають перебувати на диспансерному обліку, основними завдання якого є спостерігання, протирецидивне лікування, трудові рекомендації, відбір хворих на санаторно-курортне лікування і своєчасна госпіталізація їх.

Установлено, що після хірургічного лікування рецидив утворення каменів буває у 2/3 випадків. Після видалення каменя хворі протягом 5 років потребують диспансерного спостерігання і лікування в поліклініці. Проводять консервативну терапію, спрямовану на ліквідацію інфекції і корекцію метаболічних порушень. Усі препарати призначають на тлі відповідного питного режиму, дієти, рухової активності і фізіотерапевтичних процедур.

Профілактика залежить від особливостей етіології, патогенезу і є індивідуальною. Профілактичні заходи проводять з урахуванням порушення тих обмінних процесів, при яких утворюються камені. Призначаючи дієту і медикаментозне лікування, слід враховувати рН сечі (підтримувати в межах 6,2—6,9). При підвищених концентраціях сечових солей, сольових діатезах слід збільшити вживання рідини до 2—2,5 л.

Дуже важливе значення має своєчасне усунення порушень уродинаміки і запальних захворювань сечових шляхів, таких чинників, як труська їзда, стрибки, підняття вантажів, одноразове вживання великої кількості рідини, вживання алкогольних напоїв.

Після ліквідації інфекції сечових шляхів лікування потрібно направити на профілактику рецидивів утворення каменів. З цією метою застосовують алопуринол, бензбромарон (при підвищенні рівня сечової кислоти в крові), а також цитратні суміші (ураліт-У, блемарен та ін.).

Для профілактичного лікування оксалатного літіазу використовують препарат оксаліт-С, вітаміни В,, В6 і магнію оксид, який є інгібітором кристалізації кальцію оксалату. При нирковій гіперкальціурії ефективним є гіпотіа- зид у поєднанні з калійумісними препаратами (панангіном, оротатом калію). Для регуляції фосфорно-кальцієвого обміну призначають ксидифон — препарат із групи дифосфонатів.

Загальні рекомендації щодо первинної профілактики утворення каменів:

1) вести рухливий спосіб життя (прогулянки, ранкова гімнастика, легка фізична праця);

2) дотримуватися помірності в їжі, позбуватися надлишкової маси тіла;

3) не зловживати алкоголем;

4) уникати переохолодження ділянки нирок, сечового міхура, ніг;

5) регулювати роботу кишок — здійснювати контроль за випорожненнями, утримуватися від застосування проносних засобів;

6) уникати тривалого перебування в сауні, інтенсивних сонячних ванн, безконтрольного застосування сечогінних засобів та інших чинників дегідратації;

7) регулювати вживання рідини таким чином, щоб добова кількість сечі в будь-який час року становила не менше ніж 2—2,5 л.

Медико-соціальна експертиза. Хворі, в яких напади ниркової кольки бувають рідко, відсутня сечова інфекція, збережена функція нирки і добрий загальний стан, працездатні. Питання працевлаштування вирішують згідно з висновком ЛКК; у період гострого болю такі особи тимчасово непрацездатні.

За наявності тупого болю в ділянці попереку і частих нападів ниркової кольки при збереженні функції нирки, відсутності сечової інфекції та на період ниркових кольок хворі непрацездатні; у подальшому працездатність залежить від клінічного перебігу, професії і характеру трудової діяльності. У разі значного зниження кваліфікації встановлюють III групу інвалідності.

Хворим з постійним тупим болем у ділянці попереку і частими нападами ниркової кольки, порушенням функції нирки і наявністю сечової інфекції, що супроводжується підвищенням температури тіла і погіршенням загального стану, установлюють II групу інвалідності.

При двобічних каменях нирок або сечоводів, які рідко супроводжуються нападами ниркової кольки, збереженій функції нирок, відсутності сечової інфекції хворим установлюють III групу інвалідності. У періоди гострого болю вони тимчасово непрацездатні.

Після хірургічного видалення каменя нирки або сечоводу, за відсутності рецидиву і при збереженій функції нирки хворі працездатні.

Після хірургічного видалення каменя нирки або сечоводу за наявності сечової інфекції і при порушеній функції нирки передбачене раціональне працевлаштування згідно з висновком ЛКК; у разі значного зниження кваліфікації та заробітку встановлюють III групу інвалідності.

Після нефректомії з приводу нефролітіазу при збереженні функції єдиної нирки, відсутності сечової інфекції хворі більшості професій працездатні; полегшені умови праці — на підставі висновків JIKK; у разі значного зниження кваліфікації і заробітку встановлюють III групу інвалідності.

Хворі з каменями єдиної нирки або сечоводу, з порушенням функції нирки, наявністю сечової інфекції і болю непрацездатні, їм установлюють II групу інвалідності.

Прогноз у разі своєчасного консервативного та оперативного лікування сечокам’яної хвороби відносно сприятливий. Він гірший у хворих із коралоподібними, численними і двобічними фосфатними каменями. Негативно впливає на перебіг сечокам’яної хвороби порушення уродинаміки і уростаз, стійка лужна реакція сечі.

Післяопераційна летальність становить у середньому 1—2,5%. Основні її причини — термінальна стадія ниркової недостатності, уремія, уросепсис, тромбоемболічні та інші ускладнення.

Рецидиви каменів при сечокам’яній хворобі можуть бути справжніми і несправжніми, останні часто бувають після видалення численних або коралоподібних каменів. Справжні рецидиви каменів спостерігають у 3—5% випадків при асептичних каменях, у 10—12% — при інфікованих, у 20—46% — при коралоподібних, численних і двобічних каменях.

Подальша інформація

Завжди консультуйтеся зі своїм лікарем, щоб переконатися, що інформація, яка відображається на цій сторінці, може бути застосована до ваших особистих обставин. Інформація призначена тільки для медичних фахівців.