Серцево-легенева недостатність

Серцево-легенева недостатність – Декомпенсована стадія легеневого серця, що протікає з гострою або хронічною серцевою недостатністю. Характеризується задишкою, тахікардією, болем у серці, периферичними набряками, гепатомегалією, синюшним забарвленням шкіри, набуханням вен шиї. Інструментальна діагностика заснована на оцінці рентгенологічних, електрокардіографічних та ехокардіографічних даних. Лікування серцево-легеневої недостатності включає терапію тих захворювань, які викликали розвиток синдрому, застосування вазодилатувальних, антигіпертензивних, сечогінних засобів, оксигенотерапії.

Серцево-легенева недостатність (СЛН) – клінічний синдром, основу якого лежить легенева гіпертензія, гіпертрофія чи дилатація правого желудочка з явищами недостатності кровообігу. Розвивається при патології бронхолегеневої системи, легеневих судин та торакодиафрагмальної області. У пульмонології серцево-легеневу недостатність, іноді позначають терміном «легеневе серце» (ЛЗ), проте ці поняття не є тотожними. Під серцево-легеневою недостатністю слід розуміти лише декомпенсовану фазу легеневого серця (III стадію легеневої гіпертензії). І стадія (доклінічна) та ІІ стадія (стабільна) легеневої гіпертензії протікають без ознак правошлуночкової недостатності, тому розцінюються як компенсоване легеневе серце.

В основі формування серцево-легеневої недостатності лежить стійка легенева гіпертензія, що на певному етапі викликає зрив компенсаторних механізмів, в результаті чого гіпертрофований правий шлуночок перестає справлятися з перекачуванням венозної крові, що надходить до нього. Правошлуночкова дисфункція може бути викликана трьома групами причин: бронхолегеневими, васкулярними, торакодиафрагмальними.

Перша група причин включає понад 20 відомих нозологій, на її частку припадає 80% усіх випадків легеневого серця. Найчастіші серед них – це захворювання, що порушують повітронаповнення альвеол: обструктивний бронхіт, БЕБ, бронхіальна астма, крупозна пневмонія, фіброзуючий альвеоліт, туберкульоз легень, пневмоконіози, пневмосклероз, саркоїдоз Бека, муковісцид. Розвиток серцево-легеневої недостатності бронхолегеневого генезу можливий при колагенозах (системному червоному вовчаку, системній склеродермії, дерматоміозіті та ін.). У деяких випадках причиною декомпенсації легеневого серця є великі резекції легені.

Друга група чинників зачіпає поразку легеневого судинного русла. У більшості випадків формуванню серцево-легеневої недостатності передує ТЕЛА, здавлення легеневих вен та легеневої артерії пухлинними утвореннями, легеневі васкуліти, серповидно-клітинна анемія.

До третьої групи причин належать стани, що супроводжуються обмеженням рухливості грудної клітки та діафрагми. У тому числі – різні деформації грудної клітки і викривлення хребта (кіфоз, кіфосколіоз), масивні плеврити, множинні переломи ребер, анкілозуючий спондилоартрит, синдром Пиквика (с-м ожиріння-гиповентиляции). Порушення рухливості діафрагми характерні для хронічних нервово-м’язових захворювань (міастенії, поліомієліту), ботулізму, парезу та паралічу діафрагми. Захворювання другої та третьої груп сумарно стають причиною легеневого серця у 20% випадків.

Серцево-легенева недостатність може носити гострий, підгострий і хронічний перебіг. Так, гостре легеневе серце завжди має декомпенсований характер, підгостре та хронічне – може протікати як з наявністю правошлуночкової недостатності, так і без неї.

Розвиток гострої серцево-легеневої недостатності зазвичай відбувається на тлі масивної тромбоемболії легеневої артерії, клапанного пневмотораксу, емфіземи середостіння, астматичного статусу. Гостра ЛЗ формується протягом кількох годин внаслідок різкого та раптового збільшення тиску в легеневій артерії, супроводжується розширенням порожнини (дилатацією) правого шлуночка, витонченням його стінок. Підгостра та хронічна форма характерні для інших васкулярних, бронхолегеневих та торакодіафрагмальних уражень. У цих випадках хронічна ЛЗ розвивається протягом декількох місяців і навіть років і супроводжується вираженою гіпертрофією міокарда правого шлуночка.

Серцево-легенева недостатність може протікати в різних клінічних типах: за респіраторним, церебральним, ангінозним, абдомінальним, колаптоїдним варіантом з переважанням тих чи інших симптомів. У клініці респіраторної форми декомпенсованого ЛЗ переважають задишка, епізоди ядухи, кашель, хрипи, ціаноз. При церебральному варіанті першому плані виходять ознаки енцефалопатії: збудливість, агресивність, ейфорія, іноді – психози чи, навпаки, – сонливість, млявість, апатія. Можуть турбувати запаморочення та завзяті головні болі; у важких випадках виникають непритомність, судоми, зниження інтелекту.

Ангінозний тип серцево-легеневої недостатності нагадує клініку грудної жаби з характерними сильними болями в ділянці серця без іррадіації та задухою. Абдомінальний варіант декомпенсованого ЛЗ протікає з болями в епігастрії, нудотою та блюванням, іноді – розвитком виразки шлунка, зумовленими гіпоксією органів шлунково-кишкового тракту. Для колаптоїдного варіанту типові минущі епізоди артеріальної гіпотонії, що супроводжуються різкою слабкістю, блідістю, профузним потовиділенням, похолоданням кінцівок, тахікардією та ниткоподібним пульсом.

Гостра серцево-легенева недостатність характеризується раптовим початком та різким погіршенням стану хворого буквально за кілька хвилин чи годин. Виникають болі в ділянці серця, які супроводжуються вираженою задишкою, відчуттям задухи та страхом смерті. Характерний ціаноз, артеріальна гіпотонія. Перераховані симптоми посилюються в положенні стоячи або сидячи, що пов’язано із зменшенням припливу крові до правої половини серця. Смерть може наступити за лічені хвилини від фібриляції шлуночків та зупинки серця.

В інших випадках картина гострої серцево-легеневої недостатності може розгортатися менш бурхливо. До задишки приєднуються біль у грудях, пов’язані з диханням, кровохаркання, тахікардія. При прогресуючій правошлуночковій недостатності виникають виражені болі в правому підребер’ї, зумовлені збільшенням печінки та розтягуванням її фіброзної оболонки. Внаслідок підвищення центрального венозного тиску з’являється набухання шийних вен.

Хронічна серцево-легенева недостатність розвивається поступово і є відображенням застою крові у системі вен великого кола кровообігу. Знижується толерантність до фізичного навантаження, задишка має постійний характер. Звертає увагу синюшність носогубного трикутника, кінчика носа, підборіддя, вух, кінчиків пальців. Виникають напади загрудинних болів (легенева «грудна жаба»), які не купуються прийомом нітрогліцерину, але зменшуються після введення еуфіліну.

Хворі з хронічною серцево-легеневою недостатністю відзначають втому, швидку стомлюваність, сонливість. При фізичному навантаженні можуть виникати непритомності. На декомпенсацію хронічного ЛЗ також вказують тяжкість та болючість у правому підребер’ї, ніктурія, периферичні набряки. У пізніх стадіях виявляється набряковий синдром, гідроторакс, асцит, серцева кахексія.

Діагностичний пошук у разі розвитку серцево-легеневої недостатності спрямований на виявлення основного захворювання, а також оцінку ступеня декомпенсації. Для правильної інтерпретації фізикальних та інструментальних даних хворий потребує огляду пульмонолога та кардіолога. При об’єктивному обстеженні у хворих із серцево-легеневою недостатністю відзначається бочкоподібна деформація грудної клітки, гепатомегалія, пастозність стоп та гомілок. При пальпації прекардіальної області визначається серцевий поштовх, при перкусії – розширення меж відносної тупості серця. Типово зниження артеріального тиску, частий аритмічний пульс. Аускультативні дані характеризуються приглушенням тонів серця, акцентом II тону над легеневою артерією, розщепленням або роздвоєнням II тону, появою патологічних III і IV тонів, шумом систоли, що вказує на трикуспідальну недостатність.

Найбільш цінними лабораторними критеріями серцево-легеневої недостатності є показники газового складу крові: зниження р02 підвищення рС02 респіраторний ацидоз. Рентгенографія органів грудної клітки дозволяє виявити не тільки ураження легень, але також ознаки кардіомегалії та легеневої гіпертензії. Ангіопульмонографія та вентиляційно-перфузійна сцинтиграфія легень показані при підозрі на ТЕЛА.

Дослідження ФВС при серцево-легеневій недостатності застосовується для оцінки характеру та вираженості порушень вентиляції, виявлення бронхоспазму. Електрокардіогарфія при гострому ЛЗ дозволяє достовірно визначити ознаки навантаження правих відділів серця, а при хронічному ЛЗ – виявити прямі та непрямі маркери гіпертрофії правого шлуночка.

ЕхоКГ служить основним неінвазивним методом, що дозволяє оцінити внутрішньосерцеву гемодинаміку, визначити розміри порожнин серця та стінки правого шлуночка, встановити ступінь легеневої гіпертензії. В окремих випадках, за неможливості встановити факт підвищеного тиску в легеневій артерії, вдаються до катетеризації правих відділів серця. Іноді для верифікації генезу серцево-легеневої недостатності проводиться трансбронхіальна або трансторакальна біопсія легень.

Декомпенсацію ЛЗ слід диференціювати з вадами серця, кардіосклерозом, дилатаційною кардіоміопатією та іншою кардіологічною патологією.

Терапія гострої серцево-легеневої недостатності, обумовленої ТЕЛА, здійснюється в умовах ОРІТ. Найважливішими складовими лікування є оксигенотерапія, купірування больового нападу, проведення тромболітичної терапії (урокіназа, стрептокіназа, тканинний активатор плазміногену), антикоагулянтної (гепарин, варфарин) та антиагрегантної терапії (пентоксифілін). У деяких випадках показана хірургічна тактика – тромбоемболектомія з легеневої артерії.

При серцево-легеневій недостатності, що розвинулася на тлі бронхолегеневої патології, принципи терапії визначаються основним захворюванням. Так, у разі ХОЗЛ та бронхіальної астми застосовуються бронхолітичні, муколітичні, відхаркувальні засоби; при туберкульозі легень – специфічні протитуберкульозні антибіотики; при інтерстиціальних хворобах легень – глюкокортикоїди, цитостатики, інтерферон і т.д.

На всіх етапах терапії серцево-легеневої недостатності здійснюються інгаляції кисню. З метою зниження легеневого судинного опору та тиску в легеневій артерії використовуються вазодилататори (теофілін, антагоністи кальцію, нітрати, інгібітори АПФ). Пацієнтам з набряковим синдромом призначаються діуретики під контролем водно-електролітної рівноваги та КЩС. Питання доцільності призначення серцевих глікозидів при серцево-легеневій недостатності залишається спірним. Як паліативний захід використовуються повторні кровопускання, що тимчасово покращують стан хворого.

Хворим на рефрактерну до консервативного лікування легеневою гіпертензією можуть виконуватися оперативні втручання: балонна передсердна септостомія, симпатектомія, редукція легеневої тканини, трансплантація легень або комплексу «серце-легені».

Прогноз у разі розвитку серцево-легеневої недостатності дуже серйозний. Гостро легене серце становить безпосередню загрозу життю хворого. Хронічна серцево-легенева недостатність має прогресуючий характер. Тривалість життя пацієнтів із хронічним ЛЗ у стадії декомпенсації не перевищує 2,5–5 років. Після трансплантації легень 3-річне виживання становить 55-60%. Первинна профілактика серцево-легеневої недостатності полягає у своєчасному розпізнаванні та лікуванні причинних захворювань, відмові від куріння, виключенні факторів ризику, що сприяють загостренню ХНЗЛ.