Шок і інфузійна терапія

Патофізіологія

При шоку відбувається зменшення кровопостачання (перфузії) життєво важливих тканин організму. Для відновлення адекватної перфузії тканин зазвичай застосовується внутрішньовенна інфузія розчинів.

Шок – це стан, при якому спостерігається гіпоперфузії органів з подальшою клітинної дисфункцією і загибеллю. Механізмами розвитку шоку можуть бути зменшення об’єму циркулюючої крові, зниження хвилинного викиду серця і вазоділа-

Підтримуюча терапія. Включає в себе швидку діагностику та лікування пневмонії; лікування органної недостатності, особливо нирковою; профілактику стресових виразок Н-блокаторами або сукралфатом; профілактику тромбозу глибоких вен. Важливо підтримувати нормальний рівень харчування, причому, по можливості, ентеральним способом.

Експериментальні дослідження. В даний час лікарська терапія ОПЛ /ГРДС, яка б знижувала захворюваність і летальність, не розроблена. Інгаляція окису азоту, заміщення сурфактанту та інші заходи, спрямовані на зниження запальної відповіді, досліджувалися, проте не привели до зниження захворюваності та летальності. Деякі обмежені дослідження вказували на позитивний ефект глюкокортикоїдів на пізніх стадіях ОПЛ /ГРДС, але великі проспективні рандомізовані дослідження не підтвердили цих даних. Глюкокортикоїди можуть завдати шкоди, якщо вони застосовуються на ранніх стадіях захворювання.

тація, іноді з шунтуванням крові в обхід капілярів. При цьому відбувається порушення свідомості, тахікардія, гіпотензія і олігурія. Діагноз встановлюється за клінічними даними і результатами вимірювання артеріального тиску (АТ). Лікування передбачає внутрішньовенну (в /в) інфузію розчинів, усунення причин шоку і іноді застосувавши вазопрессоров.

Основні пошкодження при шоці відбуваються в результаті гіпоперфузії тканин життєво важливих органів. Як тільки кровопостачання зменшується настільки, що зміст Про недостатньо для аеробного метаболізму, клітини переключаються на анаеробний метаболізм із збільшенням утворення СО і накопиченням молочної кислоти. Функції клітин порушуються, і при триваючому шоці відбуваються незворотні зміни і загибель клітин.

При шоку в області гіпоперфузії активуються процеси запалення і згортання крові. При гіпоксії ендотельние клітини судин активують лейкоцити, пов’язані з ендотелієм, які здатні безпосередньо виділяти пошкоджують субстанції (активні частинки О, протеолітичні ферменти) та медіатори запалення (тобто цитокіни, лейкотрієни, фактор некрозу пухлин [ФНП]). Деякі з цих медіаторів вступають у взаємодію з поверхневими рецепторами клітини і активують ядерний фактор каппа В (NFkB), що призводить до додаткового утворення цитокінів та оксид азоту (N0) – потужного вазодилататора. При септичному шоці (див. гл. 68) спостерігається найбільш сильний запальний відповідь, в порівнянні з іншими типами шоку, що пов’язують з дією бактеріальних токсинів, особливо ендотоксинів.

Розширення ємнісних судин веде до депонування в них крові і гіпотензії через відносну гіповолемії (тобто невідповідності об’єму циркулюючої крові та судинного русла). Локальна вазодилатація може призвести до шунтування крові повз капілярів, викликаючи локальну гіпоперфузію тканин незважаючи на нормальний серцевий викид і артеріальний тиск. На додаток до цього, надлишок N0 перетворюється на пероксинітрит, вільний радикал, який пошкоджує мітохондрії і зменшує синтез АТФ.

При шоку в мікросудинної руслі з’являються механічні перешкоди, які обмежують доставку субстратів. Лейкоцити і тромбоцити зв’язуються з ендотелієм і активують систему згортання крові, в результаті чого на поверхні ендотелію виникають відкладення фібрину.

Численні медіатори на тлі дисфункції ендотеліальних клітин помітно збільшують мікросудинну проникність, сприяючи проникненню в інтерстиціальний простір рідини і білків плазми . Підвищена проникність судин шлунково-кишкового тракту може викликати транслокацию кишкових бактерій в судинне русло і, можливо, привести до сепсису або метастатичним домівок інфекції.

Апоптоз нейтрофілів може бути пригнічений, що сприяє збільшенню вивільнення медіаторів запалення. В інших клітинах посилений апоптоз призводить до їх загибелі.

На ранній стадії шоку не завжди виявляється гіпотензія, (проте вона завжди буває при незворотному шоці). Ступінь і наслідки гіпотензії варіюються залежно від компенсаторних можливостей організму і супутніх захворювань. Так, помірна ступінь гіпотензії добре переноситься молодими, відносно здоровими людьми і може призводити до важкої дисфункції мозку, серця і нирок у пацієнтів з вираженим атеросклерозом.

Компенсаціторние механізми. Якщо доставка О (DO) починає зменшуватися, тканини компенсують її шляхом екстрагування більшої кількості вступника О (практичний максимум насичення змішано-венозної крові О становить 30%). На додаток до цього, гіпотензія ініціює адренергическую реакцію, супроводжувану вазоконстрикцией і тахікардією. Спочатку звуження судин відбувається селективно, підтримуючи кровотік серця і мозку. Чутки, які (3-адренергіческіеаміни (адреналін, норадреналін) також посилюють скорочення серця і сприяють виділенню глюкокортикоїдів з надниркових залоз, реніну з нирок і глюкози з печінки. Підвищений вміст глюкози може ви?? Вать загибель мітохондрії, підтримуючи утворення молочної кислоти.

Реперфузія. Реперфузія ішемізованих клітин може призводити до їх подальшого пошкодження. Як тільки метаболічні субстрати знову починають надходити в клітини, зростає активність нейтрофілів, посилюється утворення супероксидних і гідроксильних радикалів. Після відновлення струму крові медіатори запалення можуть потрапляти в інші органи.

Синдром поліорганної недостатності (ПОН). Комбінація прямих і пов’язаних з реперфузією пошкоджень може бути причиною ПОН – наростаючою дисфункції 2 і більше органів, що веде до розвитку жізнеугрожающего стану. ПОН може розвинутися при будь-якому типі шоку, але найбільш часто при септичному шоці (див. гл. 68). ПОН також може розвиватися більш ніж у 10% пацієнтів з важкою травмою і є основною причиною смерті у тих, хто не загинув у перші 24 год

Може порушуватися функція будь-якої системи організму, однак найбільш часто це відбувається з легкими , в яких підвищена проникність мембран веде до заповнення альвеол рідиною. Наростаюча гіпоксія може бути резистентна до застосування Про. Такий стан називається гострим пошкодження легенів або, у важких випадках, гострим респіраторним дистрес-синдромом (ГРДС – див гол. 66).

Ураження нирок відбувається при критичному зниженні перфузії нирок, що веде до розвитку некрозу канальців нирки і ниркової недостатності, що виявляється олігурією і наростанням рівня креатиніну плазми.

Зниження коронарної перфузії в поєднанні з медіаторами запалення (включаючи ФНП та ІЛ-1) викликають зниження скорочувальної здатності міокарда. Зменшується серцевий викид, знижується кровообіг міокарда, потім знижується системна перфузія. Виникає порочне коло, часто приводить до смерті.

Може розвинутися кишкова непрохідність. Гипоперфузия печінки може призвести до фокальному або обширного Гепатоцелюлярний некрозу, підвищенню рівня трансаміназ і зниження синтезу факторів згортання.

Етіологія і класифікація

Є кілька механізмів гіпоперфузії органів і шоку. Шок може розвинутися в результаті зниження об’єму циркулюючої крові (гіповолемічний шок), вазодилатації, первинного зниження серцевого викиду (кардіогенний і обструктивний шок) або їх комбінації.

Гіповолемічний шок. Гіповолемічний шок викликаний критичним зменшенням внутрішньосудинного об’єму. Зменшення венозного повернення (переднавантаження) призводить до зменшення наповнення шлуночків і зниження ударного об’єму серця. Незважаючи на компенсаторне збільшення частоти серцевих скорочень, хвилинний серцевий викид знижується.

Найбільш частою причиною є кровотеча (геморагічний шок), що типово для травми, хірургічних втручань, виразки шлунка (або дванадцятипалої кишки), варикозного розширення вен стравоходу , аневризми аорти. Кровотеча може бути зовнішнім (кривава блювота або мелена) або внутрішнім (перервана позаматкова вагітність).

Гіповолемічний шок може супроводжуватися втратами не тільки крові, але й інших біологічних рідин (табл. 67-1).

Гіповолемічний шок може статися через неадекватного споживання рідини (з наявністю або без збільшення втрати рідини). Зниження споживання води може відбуватися в результаті її відсутності, при порушенні механізму появи спраги або обмеженою фізичної активності при неврологічних порушеннях.

Шок в результаті перерозподілу крові. Цей вид шоку є результатом невідповідності об’єму циркулюючої крові та обсягу судинного русла, викликаного артеріальної або венозної вазодилатацією; об’єм циркулюючої крові при цьому залишається нормальним. У деяких випадках серцевий викид (і DO) досить високий, але збільшення потоку крові через артеріовенозні шунти викликає клітинну гіпоперфузію (проявляється зменшенням споживання О). В інших ситуаціях кров депонується у венозному руслі і серцевий викид падає.

ТАБЛИЦЯ 67-1. Гіповолемічний шок, викликаний втратою рідини організму

Шок в результаті перерозподілу крові може розвинутися при анафілаксії (анафілактичний шок, див. стор 1753); бактеріальної інфекції з виділенням ендотоксин (септичний шок); важкому пошкодженні головного або спинного мозку (нейрогенний шок); прийомі деяких препаратів або отруйних речовин, таких як нітрати, опіоїди і адреноблокатори. Анафілактичний і септичний шоки найчастіше також мають гіповолемічний компонент.

Кардіогенний і обструктивний шоки. Кардіогенний шок – відносне або абсолютне зниження серцевого викиду в результаті первинних кардіальних порушень. Механічні фактори, які перешкоджають процесам наповнення і спустошення серця або великих со?? Задоволь, викликають обструктивний шок. Причини перераховані в табл. 67-2.

Симптоми і ознаки

Таблица 67-2. Механізми кардіогенного і обструктивного шоку

Часто спостерігаються сплутана свідомість і сонливість. Кінцівки – бліді, холодні, липкі, часто ціанотичний, особливо дистальні відділи. Час заповнення капілярів подовжується, і за винятком випадків шоку в результаті перерозподілу крові шкіра стає сірою і вологою. Може посилюватися потовиділення. Периферичний пульс слабкого наповнення, швидкий; часто визначається тільки на стегновій і сонній артеріях. Можуть бути тахіпное і гіпервентиляція. АТ має тенденцію до зниження. Або не визначається; прямі вимірювання за допомогою катетеризації артерії часто дають вищі і більш точні значення. Діурез знижений.

При шоку в результаті перерозподілу крові спостерігаються подібні симптоми, проте шкіра може виявитися теплою і рожевого відтінку. Пульс, швидше, доброго наповнення, ніж слабкий. При септичному шоці часто спостерігається лихоманка, якою зазвичай передує озноб. У деяких пацієнтів при анафілактичний шок може бути кропив’янка або вислуховуватися свистячі хрипи в легенях.

Численні інші симптоми (наприклад, біль у грудній клітці, задишка, біль у животі) можуть бути проявом основного захворювання або вторинних уражень органів.

Діагноз

Діагноз встановлюється на підставі клінічних даних з урахуванням ознак гіпоперфузії тканин (притуплення больової чутливості, олігурія, акроціаноз) і активації компенсаторних механізмів (тахікардія, тахіпное, підвищене потовиділення). Специфічні критерії включають притуплення больової чутливості, частоту серцевих скорочень більше 100, частоту дихання більше 22, гіпотензію (систолічний АТ менше 90 мм рт. Ст.) Або зниження на 30 мм рт. ст. від звичайного рівня АТ і діурез менше 0,5 мл /кг /год. При лабораторному дослідженні виявляється підвищена концентрація лактату (менше 3 ммоль /л), дефіцит основ менше -5 мекв /л і РаС02 менше 32 мм рт. ст. Проте жоден з результатів лабораторного дослідження не є діагностичним і повинен розглядатися в контексті клінічних, в тому числі фізикальних даних.

Діагностика причини. Виявлення причини, що викликала шок, більш важливо, ніж визначення типу шоку. Часто причина буває очевидною чи може бути швидко виявлена ​​виходячи з історії захворювання і об’єктивного обстеження.

Біль у грудній клітці (з або без задишки) вказує на наявність інфаркту міокарда (ІМ), розшарування аорти або ТЕЛА. Систолічний шум може бути ознакою розриву міжшлуночкової перегородки або недостатності мітрального клапана внаслідок гострого ІМ. Діастолічний шум може вказувати на аортальний регургітації через розшарування аорти. При тампонадісерця спостерігаються здуття яремних вен, приглушення тонів серця і парадоксальний пульс. Емболія легеневої артерії – важке ускладнення, здатне призвести до шоку. Обстеження включають ЕКГ, рентген органів грудної клітини, визначення газів артеріальної крові, спіральну КТ та /або ехокардіографію.

Біль у животі або попереку може вказувати на панкреатит, розрив аневризми черевної аорти, перитоніт, а у жінок дітородного віку – на перервану внематочую вагітність. Пульсуюче освіта по середній лінії живота свідчить про високу ймовірність расслаивающейся аневризми черевного відділу аорти. Хворобливе освіту, пов’язану з придатками, може вказувати на позаматкову вагітність. Обстеження зазвичай включає КТ черевної порожнини (якщо пацієнт нестабільний, може допомогти ультразвукове дослідження біля ліжка хворого), загальний аналіз крові (ОАК), визначення амілази і ліпази, і для жінок дітородного віку – тест сечі на вагітність.

Лихоманка, озноб і ознаки інфекційного процесу вказують на септичний шок, особливо у пацієнтів з імунодефіцитом. Ізольоване підвищення температури тіла, з урахуванням анамнезу і клінічних даних, може вказувати на тепловий удар. В обстеження входять рентген грудної клітки, загальний аналіз сечі, ОАК і культури крові, сечі та інших біологічних рідин організму.

У невеликої частини пацієнтів причини сховані і не проявляються. У відсутності явних симптомів, що вказують на причину шоку, необхідно провести ЕКГ, рентгенографічне дослідження грудної клітини і дослідження газів артеріальної крові. Якщо при обстеженні причина не була виявлена, найбільш вірогідною може бути передозування ліків, прихована інфекція (включаючи токсичний шок) і обструктивний шок.

Додаткові обстеження. Якщо до цього не були виконані кардіограма, рентгенографічне дослідження грудної клітини, ОАК, не визначений рівень електролітів, азоту сечовини крові, креатиніну, загального білка, протромбінового часу, печеночнихтестов, продукто?? деградації фібриногену та фібрину, то їх потрібно провести для того, щоб уточнити стан пацієнта і визначити подальшу тактику. Якщо важко визначити волемічний статус хворого клінічно, то корисними і інформативними будуть визначення центрального венозного тиску (ЦВТ) або тиску заклинювання легеневої артерії (ДЗЛА) можуть бути корисними і інформативними. ЦВД менше 5 мм рт. ст. (Менше 7 см Н О) або ДЗЛА менше 8 мм рт. ст. можуть вказувати на гіповолемію, хоча ЦВД може бути високим у пацієнтів з гіповолемією, якщо є легенева гіпертензія.

Прогноз і лікування

Без лікування шок зазвичай закінчується летально. Навіть при лікуванні летальність кардіогенного шоку при ІМ і септичного шоку залишається високою (від 60 до 65%). Прогноз залежить від причин, що передують захворюванням або обтяжують їх часу між початком шоку і моментом діагностики, швидкості та адекватності терапії.

Перша допомога полягає в зігріванні хворого. Необхідно контролювати крововтрату, забезпечити прохідність дихальних шляхів і вентиляцію. Голову хворого необхідно повернути на бік, щоб запобігти аспірацію у разі блювоти.

Лікування починають одночасно з оцінкою стану. За допомогою лицьової маски хворому забезпечується додаткова подача кисню. При важкому шоці або, якщо оксигенація неадекватна, необхідно проводити ендотрахеальну інтубацію і механічну вентиляцію легенів. Катетерізіруют дві периферичні вени (катетерами 16 і 18 розміру). Якщо неможливо забезпечити периферичний венозний доступ, то вдаються до катетеризації центральної вени або у дітей використовують внугрікостний доступ.

Як правило, протягом 15 хв вводиться 1 літр (або 20 мл /кг у дітей) 0,9% сольового розчину. При великих крововтратах зазвичай використовується розчин Рінгера лактат. Інфузія проводиться до тих пір, поки клінічні параметри не повернуться до норми. Менші обсяги (250 – 500 мл) використовуються у пацієнтів з ознаками підвищеного тиску в малому колі кровообігу (наприклад, переповнення вен шиї) або гострого ІМ. Повідомимо, інфузійну навантаження не потрібно проводити у пацієнтів з ознаками набряку легень. Подальша інфузійна терапія поводится виходячи зі стану пацієнта, може знадобитися контроль ЦВД і ДЗЛА.

При наявності шоку пацієнти повинні бути госпіталізовані у відділення реанімації та інтенсивної терапії. Обсяг моніторингу включає ЕКГ, систолічний, діастолічний і середній АТ, переважно вимірювання АТ інвазивним методом, частоту і глибину дихання, пульсоксиметри, діурез, температуру тіла та клінічні дані, включаючи рівень свідомості (наприклад, шкала ком Глазго-см. Табл. 212-2 на стор 2345), наповнення пульсу, температуру і колір шкіри. Вимірювання ЦВТ, ДЗЛА і серцевого викиду можуть бути корисні в діагностиці та стартової терапії пацієнтів з шоком неясною або змішаної етіології або з важким шоком, особливо супроводжується олігурією або набряком легенів. Ехокардіографія (трансторакальна або транспіщеводная) є менш інвазивної методикою, ніж катетеризація легеневої артерії. Необхідно регулярно досліджувати гази артеріальної крові, концентрацію гематокриту, електролітів, сироваткового креатиніну та молочної кислоти. Вимірювання СО сублінгвально (див. стор 684) за наявності такої можливості дозволить неинвазивно оцінити органну перфузію.

Оскільки гіпоперфузія тканин робить внутрішньом’язове введення ліків крихким, всі парентеральні медикаменти вводяться внутрішньовенно. Зазвичай уникають введення опіоїдів, так як вони можуть викликати вазодилатацію, проте сильний біль можна купірувати морфіном 1-4 мг внутрішньовенно протягом 2 хв і при необхідності можна повторити введення через 10-15 хв. Незважаючи на те що церебральна гіпоперфузія може викликати збудження, седативні засоби або транквілізатори зазвичай не застосовуються.

Після початкової інфузійної терапії проводиться лікування, спрямоване на усунення причин шоку. Додаткова підтримуюча терапія залежить від типу шоку.

Основним методом лікування геморагічного шоку є зупинка кровотечі. Інтенсивна інфузійна терапія (див. також стор 736) повинна супроводжувати, а не передувати зупинці кровотечі хірургічними методами. При геморагічному шоці, прояви якого не вдається коригувати 2 л (або 40 мл /кг для дітей) кристалоїдів, потрібне переливання крові. Відсутність гемодинамічного відповіді на інфузійну терапію зазвичай вказує на недостатній обсяг інфузії або на нераспознанное триваюче кровотеча. Вазопресори в лікуванні геморагічного шоку не призначаються, якщо немає кардіогенного, обструктивного або перераспределительного шоку.

Таблиця 67-3. Інотропні і вазоактивні катехоламіни

Дія не надається, якщо артеріальний тиск піднімається занадто високо. Дія залежить від дози і що лежить в основі патофізіології.

При шоку, зв’язаному з перерозподілом крові при наявності глибокої гіпотензії після початкової інфузійної терапії кристалоїдами, можна призначити інотропні або вазопресорні препарати (наприклад, допамін, норадреналін – див. табл. 67-3). Пацієнти з септичним шоком повинні отримувати антибіотики широкого спектру дії (див. стор 742). Пацієнтам з анафілактичним шоком, з низьким ефектом інфузійної навантаження (особливо, якщо шок супроводжується бронхоконстрикцией) вводиться внутрішньовенно адреналін 0,05 – 0,1 мг з наступною інфузією 5 мг адреналіну в 500 мл 5% розчину глюкози зі швидкістю 10 мл /год або 0 , 02 мкг /кг /хв (див. також стор 1064).

При кардіогенному шоці структурні порушення (наприклад, дисфункція клапана, розрив перегородки) відновлюються хірургічним шляхом. Тромбоз Коронаро судин лікують консервативно (ангіопластика, стентування), оперативно (шунтування коронарних судин) і за допомогою тромболізису (див. також гол. 73). Тахіаритмії (наприклад, фібриляція передсердь, шлуночкова тахікардія) купіруються Кардіоверсія або за допомогою медикаментозних препаратів. При брадикардії встановлюється водій ритму (через шкіру або через центральну вену); до установки водія ритму можна ввести внутрішньовенно атропін 0,5 мг до 4 разів з інтервалом 5 хв. Ізопротеренол (2 мг/500 мл 5% глюкози зі швидкістю 1-4 мкг /хв [0,25-1 мл /хв]) може бути корисним у випадку неефективності атропіну, однак не рекомендується його застосовувати у пацієнтів з коронарною ішемією.

Якщо ДЗЛА низький або нормальне (15-18 мм рт. ст. є оптимальним), то обсяг інфузії при шоку після гострого ІМ можна розширити. Якщо легенева артерія НЕ катетерізірована, то обережно повільно проводиться болюс об’ємом 250-500 мл 0,9% сольового розчину з постійною аускультацією легенів для виявлення перевантаження рідиною. При шоку в результаті ІМ правого шлуночка сприятливу дію може надавати інфузія невеликих об’ємів рідини, іноді доцільно застосування вазопрессівних препаратів.

При помірній гіпотензії (середній артеріальний тиск (СрАТ) 70-90 мм рт. Ст.) Рекомендується застосовувати добутамін, амринон (0,75 мг /кг внутрішньовенно протягом 2-3 хв, після чого слід інфузія зі швидкістю від 5 до 10 мкг /кг /хв) або мілрінон (50 мкг /кг внутрішньовенно, з подальшою інфузією 0,5 мкг /кг /хв). Це дозволяє поліпшити серцевий викид і знизити тиск заповнення лівого шлуночка. При введенні великих доз добутаміну можуть розвинутися тахікардія і аритмія, що змушує знижувати дозу. Судинорозширювальні препарати (наприклад, нітропрусид, нітрогліцерин), що збільшують обсяг венозного русла або знижують системний судинний опір, знижують навантаження на ушкоджений міокард і можуть покращувати серцевий викид у пацієнтів без тяжкої гіпотензії. Комбінована терапія (наприклад, використання допаміну або добутаміну з нітропрусидом або нітрогліцерином) може бути особливо ефективною, але вимагає постійного моніторингу ЕКГ, контролю функції легень і системної гемодинаміки.

При більш важкої гіпотензії (СрАТ <70 мм рт . ст.) можуть застосовуватися норадреналін або допамін для підвищення систолічного тиску до 80-90 мм рт. ст. (Але не більше 110 мм рт. Ст.). Внугріаортальная балонна контрпульсація може виявитися дуже ефективною для лікування шоку у пацієнтів з гострим ІМ і повинна розглядатися як засіб підготовки до хірургічного втручання у пацієнтів з гострим ІМ, ускладненим розривом міжшлуночкової перегородки або гострої важкої мітральної регургітацією, особливо тим пацієнтам, яким потрібно вазопресорна підтримка більше 30 хв.

При обструктивному шоці тампонада серця вимагає негайного проведення перикардіоцентезу. При напруженому пневмотораксі необхідно негайно провести декомпресію голкою в другому міжреберному проміжку по среднеключичной лінії. При масивної легеневої емболії з розвитком шоку застосовується тромболізис або хірургічна емболектомія.

Подальша інформація

Завжди консультуйтеся зі своїм лікарем, щоб переконатися, що інформація, яка відображається на цій сторінці, може бути застосована до ваших особистих обставин. Інформація призначена тільки для медичних фахівців.