Знижка - 10% на весь медичний одяг по промокоду HALAT5

Шок, як визначено Європейським товариством інтенсивної медицини (European Society of Intensive Care Medicine’s — ESICM) у 2014 р., є серйозним медичним станом, що характеризується загальною гострою недостатністю кровообігу. Цей стан загрожує життю, оскільки клітини організму відчувають дефіцит кисню. При шоку серцево-судинна система не здатна доставити кисень у тканини в обсягах, що відповідають їх потребам. Особливо важливо відзначити, що головною причиною зниження транспортування кисню не є такі стани, як дихальна недостатність чи анемія.

У результаті недостатнього постачання кисню на клітинному рівні відбувається дизоксія, що означає втрату балансу між споживанням та постачанням кисню в клітинах. Це, у свою чергу, призводить до посилення анаеробного метаболізму, що спричинює підвищене виробництво лактату в організмі. Шок часто супроводжується зниженням артеріального тиску (АТ), відомим як гіпотензія. Однак у початковій фазі шоку, яку називають компенсованим шоком, АТ може залишатися в межах норми або навіть бути підвищеним.

Цей комплексний та багатогранний процес, пов’язаний із критичним станом шоку, потребує негайного та ефективного медичного втручання.

Швидка діагностика та відповідне лікування мають вирішальне значення для покращання прогнозу та запобігання серйозним ускладненням, які можуть виникнути через порушені кровообіг та кисневе забезпечення органів.

Причини та механізми розвитку шоку

Шок є серйозним станом, розвиток якого може бути зумовлений різними механізмами. Нерідко цей стан спричинений комбінацією кількох факторів. Одним із ключових механізмів є гіповолемічний шок, що виникає через зменшення загального об’єму крові, відомого як абсолютна гіповолемія.

  1. Геморагічний шок — одна з основних причин гіповолемічного шоку, спричинена крововтратою. Це може бути наслідком як масивної зовнішньої, так і внутрішньої кровотечі.
  2. Крім крововтрати, існують інші причини зменшення обсягів плазми:

a) однією з причин є перехід плазми крові до розчавлених тканин, що часто відбувається при травмах;

b) крім того, втрата плазми крові може відбуватися через поверхню шкіри у випадках опіків, а також при таких серйозних захворюваннях шкіри, як синдром Лайєлла, синдром Стівенса — Джонсона та ексфоліативний дерматит.

У кожному з цих випадків зменшення об’єму циркулюючої крові призводить до нестачі кровопостачання органів і тканин, що може викликати безліч серйозних ускладнень і потребує негайного медичного втручання для стабілізації стану пацієнта та запобігання подальшим ускладненням.

У медичній практиці гіповолемічний шок може виникати через різні стани, що призводять до зменшення об’ємів позаклітинної рідини. Цей стан може бути викликаний кількома факторами:

  1. Недостатнє споживання води: це найчастіше фіксується у людей похилого віку, у яких порушено відчуття спраги, а також у осіб, які втратили здатність до самообслуговування. Нестача води в організмі веде до зневоднення.
  2. Надмірна втрата води та електролітів: такий стан може бути викликаний проблемами зі шлунково-кишковим трактом (ШКТ), наприклад, при діареї та блюванні, а також внаслідок роботи нирок, як при осмотичному діурезі у разі діабетичного кетоацидозу та гіперосмолярної некетоацидемічної гіперглікемії. Також варто згадати поліурію та надмірне виведення натрію при дефіциті глюко- та мінералокортикоїдів, а також рідкісні випадки гіпоталамічного або ниркового нецукрового діабету.
  3. Втрата води в так званий третій простір: це може статися, наприклад, при паралітичній або механічній непрохідності кишечнику, а також при накопиченні рідини в серозних порожнинах, як у випадку асциту (скупчення рідини в перитонеальній порожнині).
  4. Підвищення проникності судинних стінок: це часто відмічають при анафілактичному та септичному шоку, що призводить до витоку рідини із судинного русла.

Кожен із цих факторів може призвести до критичного зменшення об’єму крові, порушення її циркуляції та доставки необхідних речовин до тканин, що потребує своєчасного діагностування та адекватного лікування.

Перерозподільний (вазогенний) шок — це особливий вид шоку, що характеризується розширенням кровоносних судин, яке спричиняє збільшення їх обсягів та зниження судинного опору. Ці зміни зумовлюють порушення розподілу кровотоку та відносну гіповолемію, тобто зменшення ефективної волемії, або наповнення кров’ю ділянок кровообігу, що моніторуються.

  1. Септичний шок: це форма шоку, що виникає внаслідок сепсису, коли інфекція призводить до значного зниження АТ. Іноді також виділяють окремо токсичний шок, викликаний токсинами стафілококів або стрептококів.
  2. Анафілактичний шок: цей тип шоку є реакцією організму на алерген і проявляється як анафілаксія.
  3. Нейрогенний шок: виникає при пошкодженні спинного мозку (спінальний шок), а також при травмах, інсультах та набряку головного мозку. Довготривала ортостатична гіпотензія та розширення судин у відповідь на біль («больовий шок») також можуть призвести до нейрогенного шоку.
  4. Шок, зумовлений гормональними порушеннями, включає такі стани, як гостра недостатність надниркових залоз, тиреотоксичний криз і гіпотиреоїдна кома. Крім розширення судин, можуть відмічати порушення роботи серця та інші механізми.

У всіх цих випадках виявляють гіперкінетичний тип кровообігу зі збільшеним серцевим викидом, тоді як периферичний (тканинний) кровотік залишається зниженим. Розуміння цих механізмів важливе для діагностики та ефективного лікування перерозподільного шоку.

Кардіогенний та обструктивний шок — два різні, але серйозні стани, які можуть мати серйозні наслідки для здоров’я.

  1. Кардіогенний шок: цей тип шоку зумовлений порушенням роботи серця, найчастіше через гострий інфаркт міокарда, порушення ритму серця або дисфункцію клапанів. Внаслідок цих станів серце не може ефективно перекачувати кров, що веде до зниження серцевого викиду. Це може бути спричинене порушенням скоротливості міокарда або серйозними порушеннями серцевого ритму.
  2. Обструктивний шок: цей тип шоку розвивається внаслідок механічних перешкод кровообігу. Це може включати:

a) порушення наповнення лівого шлуночка: може виникнути через тампонаду серця, коли рідина накопичується в перикарді і чинить тиск на серце;

b) зменшення венозного повернення: може бути спричинене компресією венозної системи, наприклад, при напруженому пневмотораксі або синдромі абдомінальної компресії;

c) утруднення наповнення шлуночків: може бути зумовлено внутрішньосерцевими причинами, такими як пухлини серця або тромби в камерах серця;

d) раптове підвищення опору в системі кровообігу: може статися за таких станів, як тромбоемболія легеневої артерії або гостра легенева гіпертензія при гострій дихальній недостатності.

Обидва ці типи шоку потребують негайного медичного втручання, оскільки вони можуть призвести до серйозних і навіть життєзагрозливих ускладнень.

Наслідки

У відповідь на шок організм запускає низку компенсаторних реакцій, які допомагають підтримувати кровообіг та оксигенацію тканин, хоча згодом ці механізми можуть виснажуватися. Ключові компенсаторні реакції наступні:

  1. Активація симпатичної нервової системи та посилення секреції адреналіну: це призводить до тахікардії та централізації кровообігу. Відбувається звуження прекапілярних та венозних судин шкіри, м’язів, внутрішніх органів та нирок, що зменшує кровотік у цих ділянках, але збільшує наповнення венозних судин у життєво важливих органах, таких як серце та головний мозок. У разі гіповолемії відновлюється об’єм плазми за рахунок просочування міжклітинної рідини в капіляри. У деяких випадках некардіогенного шоку відмічають підвищення скоротливості міокарда та обсягів викиду, а також гіпервентиляцію та гіперглікемію.
  2. Стимуляція ренін-ангіотензин-альдостеронової системи та секреція вазопресину і глюкокортикоїдів: ці процеси сприяють централізації кровообігу та утриманню натрію та води в організмі, що допомагає підтримувати об’єм циркулюючої крові.
  3. Підвищена екстракція кисню: у відповідь на зниження його постачання тканини починають інтенсивніше вилучати кисень, що призводить до більшої деоксигенації гемоглобіну та зниження насичення киснем гемоглобіну венозної крові (SvO2).

Ці компенсаторні механізми є критично важливими для підтримки функціонування організму при шоку, але їх ефективність обмежена і з часом може знижуватися, що потребує своєчасної медичної допомоги та лікування основного стану, який спричинив шок.

У стані шоку організм відчуває серйозні метаболічні та електролітні порушення, спричинені гіпоксією, а також наслідки ішемії різних органів. Ці зміни включають:

  1. Метаболічні порушення через гіпоксію:

a) посилення анаеробного метаболізму веде до збільшення продукції лактату, що зумовлює розвиток метаболічного лактатного ацидозу;

b) перехід калію, фосфатів та деяких ферментів (лактатдегідрогенази (ЛД), креатинфосфокінази (КФК), аспартатамінотрансферази (АсАТ), аланінамінотрансферази (АлАТ)) з клітин у позаклітинний простір, а також збільшення надходження натрію в клітини внаслідок порушення синтезу аденозинтрифосфату (АТФ). Це може спричинити гіпонатріємію, гіперкаліємію та гіперфосфатемію.

2. Наслідки ішемії органів:

a) поліорганна недостатність, включаючи гостре преренальне ушкодження нирок, порушення свідомості (у тому числі кома) та інші неврологічні дефіцити, гостру дихальну та печінкову недостатність;

b) розвиток ДВС-синдрому, який включає порушення згортання крові;

c) кровотечі із ШКТ внаслідок гострої геморагічної (ерозивної) гастропатії;

d) проникнення мікроорганізмів із просвіту ШКТ у кров, що може спричинити сепсис.

Ці порушення демонструють складність стану шоку та його вплив на різні системи організму, наголошуючи на необхідності своєчасного та комплексного підходу до лікування.

Клінічна картина

У контексті станів, що загрожують життю, особливо важливо розуміти та вміти розпізнавати симптоми, пов’язані із системою кровообігу. Однією з ключових ознак є тахікардія, хоча в деяких випадках, особливо в термінальній фазі, може відмічатися брадикардія, яка може передувати зупинці кровообігу. У таких ситуаціях може виникати механізм асистолії чи електричної активності без пульсу.

Гіпотензія також є значним симптомом, при цьому ключовим показником є зниження систолічного АТ нижче 90 мм рт. ст. або його різке зниження на понад 40 мм рт. ст. Важливо, що зниження середнього АТ (розраховується як сума 1/3 систолічного АТ і 2/3 діастолічного АТ) до рівня менше 70 мм рт. ст. може бути провісником зниження систолічного АТ.

Виявляють також зниження амплітуди та слабке наповнення пульсу, особливо при систолічному АТ нижче 60 мм рт. ст., коли пульс променевої артерії зазвичай стає невідчутним. Зменшення наповнення яремних вен є ще однією ознакою, хоча у випадках таких станів, як тампонада серця, тромбоемболія легеневої артерії та напружений пневмоторакс, наповнення яремних вен, навпаки, збільшується. Крім того, коронарний біль може бути ознакою серцевої проблеми.

Особливу увагу слід приділяти зупинці кровообігу, якщо вона пов’язана з електричною активністю без пульсу. У таких випадках використання тільки ЕКГ-моніторингу може виявитися неінформативним, тому важливо проводити комплексну оцінку стану пацієнта.

У клінічній практиці важливо вміти розпізнавати симптоми органної гіпоперфузії, які вказують на недостатнє кровопостачання різних органів та систем організму. Ці симптоми включають наступне:

  1. Симптоми з боку шкіри: блідість, охолодження та підвищене потовиділення шкіри. Однак у разі септичного шоку на початковій стадії шкіра може бути сухою та теплою, а при зневодненні — сухою та нееластичною. Крім того, відзначаються уповільнення капілярного наповнення (помітне після припинення натискання на ніготь), ціаноз та мармуровість шкіри.
  2. Симптоми з боку центральної нервової системи (ЦНС) включають відчуття страху, занепокоєння, сплутаність свідомості, психомоторне збудження, сонливість, ступор, кому та вогнищеві неврологічні дефіцити.
  3. Симптоми з боку нирок: олігурія чи анурія, а також інші ознаки гострої недостатності.
  4. Симптоми з боку м’язів: проявляються у вигляді слабкості.
  5. Симптоми з боку ШКТ: нудота, блювання, метеоризм, ослаблення чи відсутність перистальтики, а також кровотеча.
  6. Симптоми з боку печінки: жовтяниця, яка з’являється рідко та зазвичай на пізніх стадіях або після виведення зі стану шоку.
  7. Симптоми з боку дихальної системи: включають різні порушення ритму дихання, яке спочатку може бути поверхневим і прискореним, а потім уповільненим, залишковим або апное. При метаболічному ацидозі дихання може бути повільним та глибоким або прискореним та глибоким (дихання Куссмауля). Може виникати гостра дихальна недостатність із гіпоксемією та/або гіперкапнією.

Таким чином, симптоми органної гіпоперфузії різноманітні і можуть торкатися різних систем організму, що потребує уважного спостереження та своєчасного медичного втручання.

Симптоми шоку можуть істотно відрізнятися залежно від його причини. Важливо вміти розпізнавати та інтерпретувати ці симптоми для ефективного діагностування та лікування. Основні симптоми, пов’язані з різними причинами шоку, наступні:

  1. Симптоми зневоднення: часто фіксуються при гіповолемічному шоку і можуть включати сухість шкіри та слизових оболонок, втрату пружності шкіри, зменшення виділення сечі.
  2. Симптоми кровотечі: можуть бути помітними, як у разі зовнішніх кровотеч, так і прихованими, як при внутрішніх кровотечах.
  3. Симптоми анафілаксії включають висип, свербіж, набряк, утруднення дихання, зниження АТ.
  4. Симптоми інфекції чи сепсису: озноб, лихоманка, прискорене дихання, сплутаність свідомості.
  5. Симптоми хвороби серця або великих судин: біль у грудях, задишка, порушення серцевого ритму.
  6. Симптоми тромбоемболії легеневої артерії: гостре порушення дихання, біль у грудях, кашель, іноді з кров’ю.
  7. Симптоми напруженого пневмотораксу: задишка, болючість у грудній клітці, асиметрія грудної клітки при диханні.
  8. Симптоми кишкової непрохідності: біль у животі, блювання, відсутність випорожнень та газів.

Важливо відзначити, що не завжди є всі компоненти класичної тріади шоку, такі як гіпотензія, тахікардія та олігурія. Це підкреслює важливість комплексного підходу до діагностики та лікування шоку, враховуючи його різноманітні прояви та основні причини.

Діагностика

Встановлення діагнозу шоку з урахуванням симптоматики часто не викликає труднощів, проте визначення причини цього може бути складнішим завданням. У деяких випадках можна встановити причину шоку вже на етапі збору анамнезу. Наприклад, втрата рідини або крові, симптоми інфекції або анафілаксії можуть вказувати на конкретний тип шоку. Фізичне обстеження також може надати важливу інформацію. Симптоми активної кровотечі, зневоднення, тампонади серця або напруженого пневмотораксу можуть бути очевидними ознаками певних причин шоку.

Важливо пам’ятати, що порушення постачання киснем тканин та тканинна гіпоксія можуть мати інші причини, не пов’язані безпосередньо з шоком. Серед них варто враховувати анемію, дихальну недостатність, а також отруєння, що порушують транспортування кисню в крові та його використання клітинами. Ці стани потребують окремого розгляду та підходу в лікуванні. Таким чином, діагностика та контроль шоку потребують комплексного підходу, що включає ретельний збір анамнезу, фізикальне обстеження та врахування можливих альтернативних причин порушення кисневого обміну.

Допоміжні дослідження

Дослідження системи кровообігу:

Для діагностики та оцінки шоку використовуються різні методи та інструменти, які допомагають лікарям встановити точну причину стану та визначити найбільш ефективну стратегію лікування. Ключові методи такі:

  1. Вимірювання АТ: важливо регулярно контролювати АТ, особливо при затяжному шоку. У таких випадках може знадобитися інвазивне вимірювання АТ для точного моніторингу гемодинаміки.
  2. Електрокардіографія (ЕКГ) з 12 відведень та постійний моніторинг: це критично важливо для виявлення порушень ритму, симптомів ішемії або інфаркту міокарда, а також інших захворювань серця. Постійний моніторинг ЕКГ дозволяє спостерігати за динамікою серцевої функції та своєчасно реагувати на можливі зміни.
  3. Ехокардіографія: цей метод ультразвукового дослідження серця є важливим інструментом для встановлення причини кардіогенного шоку. Ехокардіографія допомагає оцінити структурні та функціональні аномалії серця, такі як тампонада серця, дисфункція клапанів, порушення скоротливості міокарда.

Використання цих методів у комплексі дозволяє лікарям отримати повну картину стану пацієнта, що є ключовим для ефективного лікування шоку та запобігання його ускладненням.

4. Оцінка гемодинамічного статусу пацієнта, особливо у разі шоку, є ключовим аспектом у діагностиці та лікуванні. У цьому контексті два важливі параметри — це серцевий викид та тиск заклинювання в легеневих капілярах (ДЗЛК). Ці показники мають особливе значення при диференційній діагностиці та визначенні стратегії лікування, особливо у випадках, коли виникають сумніви в діагнозі чи складності лікування.

Оцінка ДЗЛК, яка часто здійснюється з використанням катетера Свана — Ганца, дозволяє отримати інформацію про стан наповнення лівого шлуночка та переднавантаження. Цей тиск відповідає тиску в лівому передсерді та опосередковано інформує про кінцево-діастолічний тиск у лівому шлуночку. Значення ДЗЛК у діапазоні близько 15–18 мм рт. ст. вважаються оптимальними для наповнення лівого шлуночка.

Катетер Свана — Ганца також дозволяє оцінити серцевий викид, часто використовуючи метод термодилюції, хоча на цей момент доступні інші методи оцінки серцевого викиду. У разі кардіогенного шоку серцевий викид зазвичай знижений, тоді як у початковій фазі гіповолемічного та при перерозподільчому шоку (наприклад септичному, анафілактичному, нейрогенному) серцевий викид зазвичай підвищений.

Важливо відзначити, що хоча інвазивний гемодинамічний моніторинг може надати цінну інформацію, немає переконливих доказів того, що тактика лікування, що базується на цих даних, покращує прогноз пацієнтів. Тому застосування катетера Свана — Ганца найчастіше обмежується випадками, коли пацієнти не реагують на початкову терапію та мають комбіновані порушення гемодинаміки.

5. Для оцінки стану наповнення судинного русла та визначення потреби в інфузійній терапії використовуються динамічні показники. Ці показники особливо важливі для хворих, які перебувають на механічній вентиляції. Ключові параметри такі:

    • варіабельність пульсового тиску (PPV): зміни в пульсовому тиску можуть вказувати на недостатнє наповнення судин;
    • варіабельність систолічного АТ (SPV): аналогічно PPV, зміни в систолічному АТ можуть бути показником гемодинамічного статусу;
    • варіабельність ударного об’єму (SVV): цей показник допомагає оцінити, наскільки серце ефективно перекачує кров при кожному скороченні;
    • зміни діаметра нижньої порожнистої вени: розширюваність нижньої порожнистої вени може вказувати на необхідність інфузійної терапії, особливо у пацієнтів на штучній вентиляції легень;
    • проба з підйомом нижніх кінцівок: цей тест полягає в переведенні пацієнта з положення з піднятими на 45° головою та тулубом у положення лежачи на спині з підйомом ніг на 45°. Позитивний результат проби (уповільнення пульсу та підвищення АТ або пульсового тиску, особливо збільшення серцевого викиду на ≥10%) вказує на потенційну користь від інфузії розчинів.

Вимірювання PPV, SPV, SVV та змін діаметра нижньої порожнистої вени найбільш результативні у пацієнтів, які перебувають на механічній вентиляції без власних дихальних рухів та з дихальним об’ємом ≥8 мл/кг ідеальної маси тіла, а також у пацієнтів із ритмічним серцебиттям. Ці показники допомагають лікарям визначити, чи є у пацієнта гіповолемія і чи потребує він додаткової інфузії рідини.

Лабораторні дослідження венозної крові

Біохімічні дослідження плазми крові відіграють важливу роль у діагностиці та оцінці наслідків шоку, а також допомагають визначити його можливі причини. Основні аналізи та їх значення в контексті шоку такі:

  1. Електролітні порушення: важливо визначати рівні натрію (Na+) та калію (К+), оскільки порушення в балансі цих електролітів можуть бути наслідком шоку або викликати його розвиток.
  2. Підвищення концентрації лактату: це може вказувати на анаеробний метаболізм та тканинну гіпоксію, характерні для шоку.
  3. Підвищення рівнів креатиніну та сечовини: ці показники можуть свідчити про порушення функції нирок, які часто фіксують при шоку.
  4. Підвищення рівня білірубіну та глюкози: ці зміни також можуть бути пов’язані з порушеннями, спричиненими шоком.
  5. Активність АсАТ, АлАТ, КФК та ЛДГ: підвищення цих ферментів може вказувати на пошкодження тканин, включаючи печінку та серцевий м’яз.
  6. Активність тропоніну, КФК-МВ або міоглобіну: ці показники можуть бути підвищені при гострому інфаркті міокарда.
  7. Рівні натрійуретичних пептидів (BNP або NT-proBNP): ці показники можуть вказувати на серцеву недостатність, яка може бути причиною і наслідком шоку.

Ці біохімічні маркери допомагають лікарям отримати повне уявлення про стан пацієнта, визначити тяжкість шоку, виявити його можливі причини та наслідки, а також ухвалити рішення щодо найбільш адекватного лікування.

Загальний аналіз периферичної крові є важливою частиною діагностики шоку та його різних типів. Різні параметри крові можуть дати цінну інформацію про стан пацієнта та допомогти у визначенні причини шоку:

  1. Гематокрит, рівень гемоглобіну та кількість еритроцитів:
    • зниження цих показників є типовим для геморагічного шоку, хоча в початковій фазі ці зміни можуть бути неявними;
    • підвищення гематокриту, гемоглобіну та еритроцитів може відмічатися за інших типів гіповолемічного шоку, наприклад, пов’язаних із зневодненням.
  1. Лейкоцити:
    • нейтрофільний лейкоцитоз чи лейкопенія можуть бути ознаками септичного шоку;
    • підвищення загальної кількості лейкоцитів та нейтрофілів також може виникати за інших видів шоку, включаючи гіповолемічний;
    • еозинофілія іноді фіксується при анафілактичних реакціях.
  1. Тромбоцити:
    • зниження кількості тромбоцитів може бути ранньою ознакою розвитку дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ-синдрому), що найчастіше фіксується при септичному шоку або після масивних травм;
    • зниження рівня тромбоцитів також може бути наслідком масивних кровотеч та трансфузій еритроцитарної маси.

Ці дані загального аналізу крові допомагають лікарям визначити тип шоку, оцінити його серйозність і навіть направити на подальше обстеження і лікування.

Дослідження системи згортання крові є важливим аспектом діагностики у випадках шоку, оскільки порушення згортання можуть бути ознаками різних серйозних станів. Ключові показники та їх можливі причини наступні:

  1. Підвищення міжнародного нормалізованого відношення (МНВ) та подовження активованого часткового тромбопластинового часу (АЧТЧ):
    • ці зміни можуть вказувати на наявність ДВЗ-синдрому, стану, при якому відбувається активація згортання крові з подальшим формуванням мікротромбів та виснаженням факторів згортання;
    • також ці зміни можуть бути наслідком постгеморагічної чи посттрансфузійної коагулопатії.
  1. Зниження рівня фібриногену:
    • також є ознакою ДВЗ-синдрому, оскільки фібриноген витрачається в процесі утворення фібрину при активації системи згортання крові.
  1. Підвищення МНВ та подовження АЧТЧ:
    • може бути ознакою печінкової недостатності, оскільки печінка відіграє ключову роль у синтезі чинників згортання крові.
  1. Підвищення рівня D-димеру:
    • хоча це може вказувати на тромбоемболію легеневої артерії, підвищення рівня D-димеру не є специфічним симптомом цього стану та також відзначається при ДВЗ-синдромі.

Таким чином, зміни в системі згортання крові можуть дати лікарям цінну інформацію про можливі причини шоку, а також про наявність додаткових ускладнень, які потребують негайного втручання та адекватного лікування.

Пульсоксиметрія є важливим інструментом моніторингу стану пацієнтів, особливо в умовах шоку. Цей метод дозволяє оцінювати рівень насичення крові киснем (SpO2), що є критично важливим для виявлення гіпоксії та контролю киснедотерапії. У контексті шоку можливі наступні аспекти пульсоксиметрії:

  1. Можливе зниження SpO2: в умовах шоку, особливо за його гіпоксичних форм, рівень насичення крові киснем може знижуватися. Це зниження може бути пов’язане із погіршенням дихальної функції, зниженням серцевого викиду або порушеннями мікроциркуляції.
  2. Необхідність безперервного моніторингу: постійний моніторинг SpO2 дозволяє своєчасно виявляти зміни в кисневому статусі пацієнта та швидко реагувати на них, коригуючи лікування та запобігаючи розвитку тяжкої гіпоксії.

Пульсоксиметрія — це неінвазивний, простий та інформативний метод, який широко використовується у клінічній практиці для оцінки стану пацієнтів у критичних станах. Особливо важливо враховувати показники пульсоксиметрії у пацієнтів з шоком, оскільки вони можуть потребувати негайної корекції кисневої терапії або інших видів інтенсивної терапії.

Газометрія крові є цінним інструментом для оцінки газообміну та кислотно-основного стану у пацієнтів у стані шоку. Цей метод дозволяє проводити комплексну оцінку стану пацієнта та виявляти порушення, які можуть потребувати негайної корекції:

  1. Артеріальна газометрія:
    • часто виявляє метаболічний або змішаний ацидоз, що є ознакою тканинної гіпоксії та анаеробного метаболізму;
    • у ранній фазі шоку може виникати дихальний алкалоз через гіпервентиляцію;
    • гіпоксемія, яка визначається як зниження рівня насичення крові киснем, також є важливим показником, що потребує уваги.
  1. Венозна газометрія:
    • використовується для оцінки насичення киснем гемоглобіну у венозній крові. Оптимально проводити вимірювання в крові з верхньої порожнистої вени (SvcO2) або змішаної венозної крові (SvmO2), забір якої здійснюється катетером Свана — Ганца зі стовбура легеневої артерії;
    • показники SvcO2 нижче 70% або SvmO2 нижче 65% можуть вказувати на порушення надходження кисню в тканини та збільшену екстракцію кисню;
    • підвищена відмінність між венозним та артеріальним тиском вуглекислого газу (V-ApCO2) понад 6 мм рт. ст. може свідчити про знижене надходження кисню навіть за нормальних значень SvcO2 чи SvmO2.

Газометрія крові дозволяє лікарям отримувати цінну інформацію про кислотно-основний стан пацієнта, рівень гіпоксемії та ефективність тканинного кисневого обміну, що має вирішальне значення для діагностики та лікування шоку.

Візуалізаційні дослідження відіграють ключову роль у діагностиці та контролю шоку, оскільки дозволяють візуально оцінити різні органи та системи організму, виявляючи потенційні причини та ускладнення цього стану:

  1. Рентгенографія (РГ) грудної клітки:
    • дозволяє оцінити наявність ознак серцевої недостатності, таких як збільшення порожнин серця, застій у малому колі кровообігу, набряк легень;
    • також допомагає виявити причини дихальної недостатності та сепсису.
  1. Комп’ютерна томографія (КТ) грудної клітки:
    • використовується при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії (КТ-ангіографія), розшарування аорти, розрив аневризми аорти.
  1. Оглядова рентгенографія черевної порожнини:
    • проводиться при підозрі на перфорацію ШКТ або механічну кишкову непрохідність.
  1. Ультразвукове дослідження (УЗД) або КТ органів черевної порожнини:
    • можуть виявити осередки інфекції при сепсисі та іншу патологію черевної порожнини.
  1. УЗД вен:
    • використовується у разі підозри на тромбоемболію легеневої артерії.
  1. КТ голови:

Ці візуалізаційні методи дослідження забезпечують лікарям цінну інформацію, що дозволяє не тільки визначити причину шоку, але й виявити потенційні ускладнення та визначити лікування. Вони є невід’ємною частиною комплексного підходу до діагностики та лікування критичних станів.

При обстеженні пацієнтів у стані шоку важливо провести низку додаткових досліджень для повної оцінки їх стану та визначення найбільш відповідного плану лікування:

  1. Визначення групи крові:
    • це важливо для кожного пацієнта, особливо в разі необхідності переливання крові. Групу крові можна встановити на основі медичної документації чи провести лабораторне дослідження.
  1. Мікробіологічні дослідження:
    • особливо актуальні при септичному шоку для виявлення збудника інфекції та визначення чутливості до антибіотиків.
  1. Гормональні дослідження:
    • тести на рівень тиреотропного гормону (ТТГ) та вільного тироксину можуть бути корисними при підозрі на гіпотиреоїдну кому або тиреотоксичний криз;
    • визначення рівня кортизолу може бути необхідним при підозрі на симпатоадреналовий криз.
  1. Токсикологічні дослідження:
    • проводяться при підозрі на отруєння, що може спричинити шок.
  1. Шкірні тести:
    • можуть бути рекомендовані після перенесеного анафілактичного шоку для виявлення можливих алергенів.

Ці дослідження допомагають лікарям отримати повну картину стану пацієнта та ефективно реагувати на різні аспекти шоку — це його причина чи ускладнення. Всебічний підхід до діагностики та лікування шоку підвищує шанси на успішне відновлення пацієнта.

У контролі шоку важливо забезпечити ефективне функціонування життєво важливих систем організму. Два ключові заходи, які можуть бути вжиті в цьому напрямку, включають:

  1. Забезпечення прохідності дихальних шляхів та за необхідності механічна вентиляція:
    • важливо забезпечити прохідність дихальних шляхів пацієнта. Це може включати інтубацію та механічну вентиляцію легень;
    • при використанні механічної вентиляції з позитивним тиском, особливо у поєднанні з седацією та іншими лікарськими засобами, що застосовуються перед інтубацією, може виникнути або посилитися гіпотензія. У таких випадках необхідна готовність до її усунення, включаючи швидку інфузію розчинів та застосування вазопресорів.
  1. Зміна положення пацієнта:
    • переведення хворого в положення з піднятими ногами може тимчасово допомогти при гіпотензії, особливо якщо інше медичне обладнання недоступне;
    • однак слід враховувати, що така ситуація може погіршити вентиляцію легень. Крім того, при кардіогенному шоку із застоєм крові в малому колі кровообігу це положення може також погіршити роботу серця.

Ці заходи є частиною початкових дій при контролі шоку, спрямованих на стабілізацію стану пацієнта та запобігання подальшим ускладненням. Важливо проводити їх відповідно до клінічних рекомендацій та з урахуванням індивідуальних особливостей стану пацієнта.

Встановлення внутрішньосудинних катетерів є ключовим аспектом у контролі шоку, оскільки вона забезпечує необхідний доступ до інфузійної терапії та моніторингу стану пацієнта. Основні кроки включають:

  1. Встановлення периферичних венозних катетерів:
    • рекомендується вставити два катетери великого діаметра (краще ≥1,8 мм [≤16 G]) у периферичні вени. Це дозволить проводити ефективну інфузійну терапію, включаючи швидку інфузію розчинів та компонентів крові.
  1. Встановлення центрального венозного катетера (ЦВК):
    • ЦВК необхідний у випадках, коли потрібне застосування кількох лікарських засобів, у тому числі катехоламінів;
    • ЦВК також дозволяє моніторувати центральний венозний тиск (ЦВД), хоча це не завжди обов’язково у всіх пацієнтів у шоковому стані.
  1. Встановлення артеріального катетера:
    • зазвичай вставляється в променеву артерію для інвазивного моніторингу АТ, особливо у випадках персистуючого шоку або за потреби тривалого застосування катехоламінів.

Важливо відзначити, що катетеризація порожнистих вен та артерій не повинна затримувати початок лікування. У ситуаціях, коли доступ до периферичних вен утруднений, можна використовувати ЦВК великого діаметра, наприклад, що використовується для гемодіалізу або ангіографії, або імплантацію ендокавітальних електродів (інтродьюсер). Ці заходи забезпечують необхідний доступ для проведення інфузійної терапії та моніторингу, які є критично важливими для ефективного контролю шоку та стабілізації стану пацієнта.

Ефективне лікування шоку включає як етіологічний підхід, так і підтримку функціонування системи кровообігу та забезпечення достатнього киснепостачання тканин. Для досягнення цих цілей можна зробити наступні кроки:

  1. Відміна антигіпертензивних лікарських засобів:
    • якщо хворий приймає антигіпертензивні препарати, їх слід відмінити, щоб уникнути посилення гіпотензії, яка часто супроводжує шок.
  1. Відновлення внутрішньосудинного об’єму:
    • у більшості випадків шоку ключовим аспектом є відновлення об’єму циркулюючої крові за допомогою внутрішньовенних інфузій розчинів;
    • у більшості видів шоку застосовують кристалоїдні розчини, оскільки не доведено, що колоїдні розчини ефективніше знижують летальність;
    • зазвичай починають із введення 500 мл кристалоїдного розчину з концентрацією натрію 130–154 ммоль/л протягом 15 хв;
    • спочатку вводиться близько 1000 мл кристалоїдів або 300–500 мл колоїдів протягом 30 хв;
    • подальше введення інфузійних розчинів (200–500 мл після перших 2000 мл) визначається на основі АТ, інших гемодинамічних показників, рівня лактатів у плазмі крові, діурезу та можливих побічних ефектів.

Кардіогенний шок із ознаками застою крові в малому колі кровообігу є винятком, і в цьому разі підхід до інфузійної терапії може відрізнятися.

Ці дії спрямовані на стабілізацію гемодинамічного статусу та покращання кисневого обміну в тканинах, що є ключовим для успішного лікування шоку.

При лікуванні сепсису інфузійна терапія відіграє ключову роль, і рекомендації щодо її проведення включають такі аспекти:

  1. Початок інфузійної терапії при сепсисі:
    • рекомендується розпочинати із введення 30 мл/кг маси тіла кристалоїдних розчинів протягом перших 3 год. Це допомагає відновити внутрішньосудинний об’єм та покращити гемодинаміку.
  1. Вибір інфузійних розчинів:
    • на цей момент перевага надається збалансованим кристалоїдам, таким як розчин Рінгера лактат. Вони вважаються рівноцінними 0,9% розчину NaCl за ефективністю;
    • важливо враховувати, що деякі збалансовані та колоїдні розчини можуть бути більш гіпотонічними, ніж плазма крові. Вони не рекомендуються для пацієнтів із набряком головного мозку або при загрозі його розвитку. У таких випадках слід застосовувати 0,9% NaCl або інші розчини, тонічність яких дорівнює плазмі крові.
  1. Застосування гіпертонічних розчинів:
    • для корекції значного дефіциту волемії можна розпочати з інфузії гіпертонічних колоїдних розчинів.
  1. Розчини альбуміну:
    • при сепсисі часто вважають за краще застосовувати 4 або 5% розчин альбуміну.
  1. Уникати застосування колоїдів у пацієнтів після травми голови:
    • колоїдні розчини, особливо гідроксиетилкрохмаль (ГЕК), були видалені Європейським медичним агентством (European Medicines Agency — EMA) у 2018 р. через пов’язані з ними ризики та небажані ефекти.

Таким чином, при лікуванні сепсису важливо ретельно підбирати інфузійні розчини, враховуючи як загальний стан пацієнта, так і можливі ризики та ускладнення. Це допомагає оптимізувати гемодинамічний стан та сприяє більш ефективному лікуванню.

При контролі гіпотензії у стані шоку, коли інфузійна терапія виявляється неефективною, важливо вжити додаткових заходів для стабілізації АТ. У таких випадках можна застосувати такі стратегії:

  1. Початок внутрішньовенної інфузії судинозвужувальних лікарських засобів:
    • норадреналін є вазопресором, що часто застосовується, починаючи з дози 1–20 мкг/хв (максимум до 1–2 мкг/кг/хв);
    • адреналін можна застосовувати в дозі 0,05–0,5 мкг/кг/хв;
    • допамін на даний момент не є препаратом вибору, особливо при септичному шоку, але його застосування в дозах 3–30 мкг/кг/хв також можливе.
  1. Інвазивний моніторинг АТ:
    • якщо стан пацієнта дозволяє, рекомендується провести інвазивний моніторинг АТ для точного контролю ефекту вазопресорної терапії.
  1. Застосування додаткових вазопресорів при сепсисі:
    • при неефективності норадреналіну рекомендується додати вазопресин (до 0,03 Од./хв) або адреналін;
    • вазопресин можна також застосовувати для зниження дози норадреналіну.
  1. Лікування анафілактичного шоку:
    • почати з внутрішньом’язової ін’єкції адреналіну в зовнішню поверхню стегна. Стандартна доза для дорослих становить 0,3 мг, максимально допустима доза — 0,5 мг розчину 1 мг/мл (0,1%, 1:1000).

Ці заходи спрямовані на швидку стабілізацію гемодинамічного статусу та покращення перфузії органів у пацієнтів у шоку, що є ключовим для запобігання ускладненням та покращання результатів лікування.

У контролі стану пацієнтів із шоком та низьким серцевим викидом, незважаючи на адекватне поповнення обсягу рідини, можна застосовувати такі стратегії:

  1. Застосування добутаміну:
    • у разі низького серцевого викиду у пацієнтів з адекватним рівнем гідратації (або при гіпергідратації) рекомендується введення добутаміну в постійній внутрішньовенній інфузії в дозі 2–20 мкг/кг/хв;
    • однак слід дотримуватися обережності при порушеннях ритму серця, включаючи синусову тахікардію, оскільки добутамін може посилювати ці ефекти;
    • при гіпотензії можна одночасно застосовувати судинозвужувальні лікарські засоби.
  1. Оксигенотерапія:
    • проводиться з метою максимального насичення гемоглобіну киснем, що сприяє його доставці до тканин;
    • абсолютним показанням до оксигенотерапії є рівень насичення артеріальної крові киснем (SaO2) нижче 95%.
  1. Трансфузія еритроцитарної маси:
    • якщо, незважаючи на застосування вищеописаних заходів, симптоми гіпоперфузії зберігаються (наприклад SvO2 <70% або SvmO2 <65%) та гематокрит нижче 30%, слід розглянути можливість трансфузії еритроцитарної маси.
  1. Корекція лактатного ацидозу:
    • основними методами корекції лактатного ацидозу є етіологічне лікування та підтримка функції кровообігу;
    • введення бікарбонату натрію (NaHCO3) внутрішньовенно може бути розглянуто при pH крові нижче 7,15 (або 7,20) або рівні гідрокарбонатів нижче 14 ммоль/л. Однак користь таких дій неповністю доведена.

Ці заходи спрямовані на покращання гемодинаміки та оксигенації, що має вирішальне значення для лікування пацієнтів у стані шоку, особливо при недостатньому серцевому викиді та порушеннях кровообігу.

При контролі шоку важливо здійснювати ретельний моніторинг життєвих показників пацієнта та забезпечувати оптимальні умови для його відновлення:

  1. Моніторинг життєвих показників та стану хворого:
    • регулярно контролювати АТ, цільове початкове значення середнього АТ у більшості пацієнтів має становити ≥65 мм рт. ст.;
    • відстежувати частоту пульсу, дихання, стан свідомості, а також проводити моніторинг за допомогою ЕКГ та вимірювання насичення киснем (SaO2);
    • оцінювати рівень лактату в крові для контролю ефективності лікування та нормалізації його рівня;
    • проводити газометричні дослідження крові, контролювати рівні натрію (натріємія) та калію (каліємія), а також функцію нирок та печінки.
  1. Моніторинг серцевої функції та наповнення судинного русла:
    • за потреби оцінювати серцевий викид, ДЗЛК, а також інші статичні та динамічні показники, що відображають стан наповнення судинного русла.
  1. Забезпечення комфортних умов для пацієнта:
    • захищати хворого від втрати тепла, що особливо важливо у випадках шоку та при низькій температурі тіла;
    • забезпечити спокійну обстановку, що сприяє зменшенню вираженості стресу та швидшому відновленню.

Ці заходи допоможуть оптимізувати догляд за пацієнтами в шоку, забезпечуючи своєчасне виявлення змін у їхньому стані та адекватну корекцію лікування. Підтримка стабільного внутрішнього середовища організму та моніторинг ключових параметрів мають важливе значення для успішної терапії та запобігання ускладненням.

При контролі стану пацієнтів, у яких шок зберігається, слід вживати заходів, спрямованих на запобігання ускладненням та стабілізацію стану:

  1. Запобігання кровотечам із ШКТ та тромбоемболічних ускладнень:
    • важливо запобігти кровотечам із ШКТ та тромбоемболічним ускладненням;
    • у пацієнтів з активною кровотечею або високим ризиком його появи слід уникати застосування антикоагулянтів та використовувати механічні методи профілактики.
  1. Корекція гіперглікемії:
    • при підвищеному рівні глюкози в плазмі (>10–11,1 ммоль/л [180–200 мг/дл]) слід розпочати постійну внутрішньовенну інфузію короткодіючого інсуліну;
    • необхідно уникати гіпоглікемії та прагнути підтримувати рівень глікемії в діапазоні від 6,7–7,8 ммоль/л (120–140 мг/дл) до 10–11,1 ммоль/л (180–200 мг/дл);
    • регулярно моніторувати рівень глюкози в крові: кожні 1–2 год до стабілізації рівня глікемії, а потім кожні 4 год;
    • показники, отримані за допомогою глюкометра з капілярної крові, можуть точно показувати рівень глюкози в артеріальній крові чи плазмі. Тому точніші вимірювання слід проводити з використанням крові, взятої з артеріального катетера.

Ці заходи спрямовані на запобігання додатковим ускладненням та підтримання стабільності стану пацієнтів у шоку, що є ключовим аспектом їх лікування та відновлення.

Saiba como fazer refinanciamento banco pan.