Стеатоз підшлункової залози

Стеатоз підшлункової залози – Це накопичення внутрішньоклітинного жиру в тканинах органу, яке супроводжується клініко-лабораторними змінами. Патологія в основному виникає як компонент метаболічного синдрому у людей з ожирінням, неправильним харчуванням, гіподинамією та іншими факторами ризику. Захворювання проявляється нестійким випорожненням, дискомфортом у животі, ознаками авітамінозу та ферментної недостатності. Для діагностики використовують УЗД та КТ, біохімічний профіль крові, функціональні тести екзокринної функції ПЗ. Лікування стеатозу передбачає замісну ферментотерапію, корекцію ознак метаболічного синдрому.

У сучасній панкреатології немає консенсусу щодо медичних термінів, що позначають ожиріння підшлункової залози (ПЗ). Найбільш загальним визнано термін «стеатоз», проте для опису змін в органі на тлі метаболічного синдрому часто вживають назву «неалкогольна жирова хвороба підшлункової залози» – за аналогією з НАЖБ печінки. Точна частота стеатозу ПЗ невідома. Передбачається, що патологія поширена у людей середнього та старшого віку, оскільки близько 25-34% населення цієї вікової групи мають значні метаболічні порушення.

Основним етіологічним фактором стеатозу підшлункової залози називає ожиріння, яке є однією із складових метаболічного синдрому. При цьому спостерігається дисліпідемія з підвищенням атерогенних ліпопротеїдів, розлад обміну глюкози, зниження чутливості тканин до інсуліну. Такі процеси посилюють негативну дію один одного, сприяючи надмірному відкладенню жиру в паренхімі ПЗ. Існує й інші причини захворювання:

• Вірусна інфекція. Жирова інфільтрація підшлункової залози набагато частіше діагностується у пацієнтів із ВІЛ-інфекцією, особливо на стадії СНІДу. У літературі існує обмежені відомості про зв’язок вірусного гепатиту В та стеатозу ПЗ, проте вони потребують подальшого вивчення.
• Вроджені захворювання. Жирове переродження підшлункової залози характерне для пацієнтів із муковісцидозом, синдромом Швахмана-Даймонда, синдромом Йохансона-Бліззарда. Зрідка причиною патології виступає гетерозиготна карбоксисестеразна мутація.
• Гемохроматоз. Пусковим чинником є ​​надлишкові відкладення заліза ПЖ та інших внутрішніх органах. На тлі захворювання посилюється жирове заміщення паренхіми, що виникло під впливом інших факторів ризику. Подібні симптоми можливі при численних переливаннях крові у пацієнтів із анемічним синдромом.
• Токсичні впливи. Панкреатичний стеатоз розвивається при прийомі деяких хіміотерапевтичних препаратів та глюкокортикостероїдів. Він також виникає внаслідок підвищення кортикостероїдних гормонів у крові на фоні синдрому Кушінга.
• Генетичні мутації. Ряд дослідників підтверджують наявність специфічних генів, що кодують гіпертригліцеридемію. На тлі мутації цих генів розвивається стеатопанкреатит, який супроводжується жировою дистрофією підшлункової залози. Також описані генетичні мутації у локусах, які відповідають за синтез ліпопротеїнової ліпази.

При порушеннях ліпідного обміну виникає дисліпідемія, що провокує підвищення рівня вільних жирних кислот у підшлунковій залозі. При цьому порушується синтез інсуліну та розвивається дисфункція бета-клітин острівців Лангерганса, які відповідають за гормональну активність. Підвищений рівень жирних кислот активує вироблення оксиду азоту та вільних радикалів, які супроводжують ураження органу, патології внутрішньо- та зовнішньосекреторної функції.

Численні метаболічні порушення при ожирінні ПЗ пов’язують з дією цитокінів, таких як інтерлейкін-6 лептин, адипонектин та фактор некрозу пухлини. Вони мають прямий цитотоксичний вплив на клітини, викликаючи їхню швидку загибель. Підвищення лептину та резистину посилює прозапальну активність інших цитокінів, стимулює викид інтерлейкіну з макрофагів та стає основою для розвитку хронічного панкреатиту.

p align=”justify”> При патоморфологічному дослідженні підшлункової залози визначають збільшення кількості адипоцитів. Жирові краплі візуалізуються всередині секреторних клітин органу, які розташовані в острівцевій частині підшлункової залози та у зовнішньосекреторних елементах ПЗ. Для кількісної оцінки стеатозу існує гістологічна панкреатична шкала, яка має обмежене значення на практиці і найчастіше застосовується в дослідницьких цілях.

Підшлункова залоза має великий функціональний резерв і здатність до адаптації, тому клінічні прояви стеатозу виникають тільки при ураженні понад 90% органу. У такому разі знижується вироблення травних ферментів та ендокринних речовин, які необхідні для правильного функціонування організму. У деяких пацієнтів симптоматика відсутня, погіршення здоров’я виникає тільки при приєднанні хронічного панкреатиту.

Маніфестні форми стеатозу підшлункової залози характеризуються неспецифічними порушеннями травлення. Пацієнти скаржаться на нестійкий стілець, кашкоподібний кал, почастішання дефекації. Можливий дискомфорт у верхніх відділах живота, метеоризм, тяжкість у шлунку після їди. Характерна погана переносимість жирної їжі та алкоголю. Оскільки яскравих клінічних проявів немає, пацієнти тривалий час не звертаються до лікаря.

Специфічною ознакою є симптом Тужиліна, який характерний не тільки для хронічного панкреатиту, але й інших патологій панкреатичної зони. Він являє собою червоні висипання в епігастрії та лівому підребер’ї. Висип викликаний судинними причинами, тому він має стійкий відтінок і не зникає при натисканні. Відмінною рисою стеатозу є підвищена маса тіла пацієнтів, тоді як при запальних захворюваннях вага знижується.

Накопичення жиру в підшлунковій залозі – основа у розвиток інших органічних патологій. У 2006 році на конгресі Міжнародної гепатопанкреатобіліарної асоціації висловлено гіпотезу про прогресування стеатозу до стеатопанкреатиту та раку підшлункової залози. Така теорія підтверджується багаторічними клінічними спостереженнями, проте розвиток панкреатиту і більше онкопатології спостерігається не в усіх пацієнтів.

Серйозну проблему становить екзокринна недостатність ПЗ. Відсутність специфічних ферментів, які розщеплюють білкову, жирову та вуглеводну їжу, порушує процеси травлення. В результаті пацієнти страждають від стеатореї, креатореї, амілореї. Проблеми з перетравленням та всмоктуванням їжі провокують авітамінози, пов’язані з ними погіршення стану шкіри, волосся та нігтів, репродуктивні проблеми, порушення кровотворної функції.

Обстеження пацієнтів з панкреатичними скаргами проводиться у гастроентеролога чи вузькоспеціалізованого лікаря-панкреатолога. На первинній консультації уточнюють характер симптомів, їхню тривалість, наявність факторів ризику у пацієнта. Також проводяться антропометричні виміри для оцінки параметрів тіла та оцінки ступеня ожиріння, якщо таке є. Для підтвердження хвороби призначаються такі методи діагностики:

• УЗД підшлункової залози. Стеатоз проявляється дифузним підвищенням ехогенності органу та однорідною структурою паренхіми. За наявності вогнищ фіброзу ПЗ вони візуалізуються при ехосонографії у вигляді щільних однорідних новоутворень, що зміщуються разом із органом.
• КТ підшлункової залози. Комп’ютерну томографію визнано найбільш точним методом підтвердження стеатозу. Дослідження визначає зниження денситометричних показників паренхіми органу, дифузне ослаблення сигналу. Щоб уточнити кількість ліпідів у ПЗ, додатково проводиться магнітно-резонансна спектроскопія.
• Біохімічна діагностика. При дослідженні крові визначається підвищення рівня загального холестерину та ЛПНЩ, зростання кількості тригліцеридів більше 1,7 ммоль/л, зменшення «корисних» ЛПВЩ менше 1,1 ммоль/л. Характерно підвищення рівня глюкози натще понад 6,1 ммоль/л, що вказує на розвиток метаболічного синдрому. При аналізі калу визначається велика кількість нейтральних жирів та мила.
• Функціональні тести. Для оцінки ступеня ферментної недостатності ПЗ застосовуються зондові (прямі та непрямі) методики. Вони засновані на стимуляції роботи підшлункової залози за допомогою секретину та холецистокініну або шляхом пробного прийому їжі. Активно застосовуються тріолеїновий, йодоліполовий та інші беззондові способи діагностики.

Диференційна діагностика

Оскільки стеатоз підшлункової залози є «білою плямою» у сучасній панкреатології, перед постановкою діагнозу виключають інші панкреатичні захворювання. Диференціальна діагностика проводиться із хронічним панкреатитом, холециститом, гепатитом. При вираженому больовому синдромі виключають виразку виразки, патології мезентеріальних судин. Локальна форми жирової дистрофії вимагають виключення кіст та злоякісних пухлин ПЗ.

Специфічних варіантів терапії відсутні. Лікування пацієнтів залежить від тяжкості секреторної недостатності органу, інтенсивності супутніх проявів метаболічного синдрому. Найчастіше застосовується замісна ферментна терапія. Лікування спрямоване на покращення роботи травного тракту пацієнта, нормалізацію консистенції випорожнень, купірування синдрому мальабсорбції, що важливо для усунення та профілактики авітамінозів.

Ведення пацієнтів у рамках метаболічного синдрому включає корекцію порушень ліпідного та вуглеводного обміну. За показаннями застосовуються гіполіпідемічні препарати у стандартних дозуваннях, які не лише перешкоджають прогресуванню стеатозу підшлункової залози, а й проводять профілактику небезпечних наслідків – атеросклерозу коронарних та церебральних судин. При порушеннях глікемії використовуються цукрознижувальні препарати.

Важливу роль терапії панкреатичного стеатозу має модифікація життя. Проводяться заходи щодо зниження маси тіла, оскільки схуднення на 7-10% від вихідної ваги сприяє значному зменшенню об’єму жиру в ПЗ та покращенню функціонального статусу. Пацієнтам підбирають збалансоване харчування зі зниженою кількістю тваринних жирів та простих вуглеводів, підвищеним рівнем амінокислот, вітамінізованих компонентів, клітковини.

Стеатоз підшлункової залози – не життєзагрозне захворювання, проте воно пов’язане з хронічним панкреатитом, жировою дистрофією інших внутрішніх органів. Прогноз для пацієнта визначається своєчасністю діагностики патології, успішністю контролю метаболічного синдрому та готовністю дотримуватись лікарських рекомендацій Профілактика хвороби включає стандартні заходи щодо корекції способу життя, зменшення атерогенних продуктів у раціоні, нормалізації маси тіла.