Стероїдна глаукома

Стероїдна глаукома – це підвищення внутрішньоочного тиску, що виникає як побічний ефект від лікування глюкокортикостероїдами. Ризик розвитку ускладнення зростає при тривалому застосуванні високих доз, місцевому введенні ліків, наявності проблем із зором до початку гормонотерапії. Захворювання супроводжується порушеннями бічного зору, головними болями, появою райдужних кіл та туману перед очима. Діагностика включає тонометрію, офтальмоскопію, периметрію та візометрію. Лікування передбачає відміну чи оптимізацію гормональної терапії, застосування гіпотензивних засобів місцевої дії, лазерні малоінвазивні втручання.

Глюкокортикостероїди (ГКС) – синтетичні аналоги гормонів надниркових залоз, які широко застосовуються при аутоімунних, алергічних та інших видах захворювань. У практичній офтальмології їх призначають при запальних хворобах очей, придушення неоваскуляризації, при симпатичній офтальмії. Місцеві та системні кортикостероїди мають значний побічний ефект – здатність підвищувати внутрішньоочний тиск (ВГД), внаслідок чого формується вторинна стероїдна глаукома. Вперше такий стан описано 1950 р. Частота патології точно встановлено. Ризик її розвитку становить 5-6% після 4-6 тижнів регулярного застосування ліків.

Залежно від реакції на терапію кортикостероїдами населення підрозділяють на 3 групи: з низькою стероїдною відповіддю (60%), із середньою відповіддю (35%), з високою відповіддю (5%). Остання категорія – «стероїдні респонденти», знаходиться в групі підвищеного ризику розвитку глаукоми, оскільки в них застосування кортикостероїдів викликає підвищення очного тиску (офтальмотонусу) більш ніж на 15 мм рт. ст. Ускладнення розвивається у різні терміни – від кількох тижнів до кількох років терапії. На ймовірність стероїдної глаукоми впливають:

• Спосіб введення кортикостероїдів. Підвищення офтальмотонусу найбільш характерно для місцевих форм стероїдів, які застосовуються у вигляді очних крапель та мазей, перибульбарних та інтравітреальних ін’єкцій. При використанні системних препаратів перорально, парентерально, трансдермально чи інгаляційно ризик глаукоми набагато нижчий.
• Вид препарату. Висока стероїдна відповідь найчастіше виникає на ліки з дексаметазоном, а також при поєднанні цього препарату з іншими медикаментами, здатними підвищувати офтальмотонус (мідріатики, сульфаніламіди, деякі антидепресанти та протиепілептичні засоби).
• Офтальмологічні захворювання. Стероїдна глаукома частіше виникає у пацієнтів з первинною відкритокутовою глаукомою (ПОУГ) та людей, які мають родичів першої лінії кревної спорідненості з діагностованою ПОУГ. Короткозорість сильного ступеня (більше 6 дптр) вважається незалежним фактором ризику.
• Супутні патології. Цукровий діабет сприяє розвитку глаукоми, оскільки він викликає діабетичні ураження сітківки внаслідок мікроангіопатії, ішемії та макулярного набряку. Ризик захворювання зростає при патологіях сполучної тканини, причому в цьому випадку у чоловіків він буде вищим, ніж у жінок.

Підвищення офтальмотонусу та розвиток глаукоми під впливом кортикостероїдів зумовлено порушеннями відтоку внутрішньоочної рідини. Стероїди викликають механічні зміни у структурі трабекулярної мережі, сприяють відкладенню різних субстанцій її поверхні, у результаті порушується дренажна функція. Препарати здатні пошкоджувати морфологію клітин, викликати їхній набряк, активізувати синтез компонентів екстрацелюлярного матриксу.

Під впливом кортикостероїдів активуються гени, які кодують інгібітор серинової протеази, нейропротекторний фактор, простагландин-синтазу та фактор ангіогенезу. Зміна рівня біоактивних речовин сприяє набряку та затримці внутрішньоочної рідини. Також встановлено роль білка міоциліну, який у великих кількостях виробляється клітинами очного яблука, що зазнали дії кортикостероїдів.

У типових випадках захворювання розвивається через 3-6 тижнів місцевого застосування кортикостероїдів, через кілька років при введенні системних глюкокортикоїдів для лікування хронічних аутоімунних та запальних процесів. Клінічна картина неспецифічна. Діти ознаки стероїдної глаукоми більш виражені проти дорослими. У немовлят симптоматика нагадує вроджену глаукому: набряк рогівки, блефароспазм, світлобоязнь.

У дорослих хвороба протікає на кшталт класичної ПОУГ і тривалий час не викликає значних клінічних проявів. При прогресуванні стероїдної глаукоми виникають скарги на затуманювання зору, поява «мушок» або «сітки» перед очима, райдужні ореоли, дивлячись на джерело світла. Поступово звужуються поля зору периферією, тому людина бачить, ніби, крізь бінокль. Періодично виникають головний біль, різі в очах, сльозотеча.

Найбільш небезпечний наслідок вторинної глаукоми – прогресуюче зниження зору, яке за відсутності своєчасного лікування завершується сліпотою. Ускладнення виникає внаслідок атрофії зорового нерва, тому має необоротний характер. Порушення дренування внутрішньоочної рідини іноді супроводжується нападами сильного больового синдрому в очному яблуку з іррадіацією в надбрівні дуги, скроневу ділянку.

При скаргах на погіршення зору або біль в очах у пацієнтів, які приймають кортикостероїди, необхідна термінова консультація лікаря-офтальмолога. При постановці діагнозу враховують давність прийому ліків, дози, що використовуються, наявність супутніх факторів ризику підвищення офтальмотонусу. Хворому призначається розширена діагностична програма, до якої входять:

• Тонометрія ока. Гіпертензивна стероїдна глаукома характеризується рівнем ВГД понад 21 мм рт. ст. Більшість пацієнтів офтальмотонус зростає на 6-15 мм рт. ст. вище за норму, у важких випадках показник збільшується на 16 і більше мм рт. ст.
• Периметрія. Випадання периферичних полів зору – класична ознака глаукоми. При візометрії очі визначають зниження зору, яке найчастіше корелює з тяжкістю та тривалістю існування глаукоми.
• Офтальмоскопія. При стероїдній глаукомі визначається збільшення радіусу диска зорового нерва з одночасним витонченням нейросенсорного обідка, вертикальним подовженням екскавації ДЗН. Визначаються точкові крововиливи в сітківку, можливі клиноподібні темні дефекти.
• Біомікроскопія. При огляді переднього відрізка очного яблука найчастіше визначають потовщення та виразки рогівки – поширені побічні ефекти після тривалого застосування стероїдів. При гоніоскопії кут передньої камери відкритий та здатний пропускати вологу.
• УЗД очі. Ультразвукове дослідження проводиться виявлення органічних змін у очному яблуці, які можуть викликати вторинну глаукому. Також за даними ехосонографії оцінюють особливості кровотоку в органі зору.

Диференційна діагностика

Захворювання диференціюють з іншими офтальмологічними патологіями, що супроводжуються підйомом ВГД: синдромом Познера-Шлоссмана, увеїтом, пігментною глаукомою. Виключають неврологічні проблеми, що призводять до погіршення зору: менінгіому каналу зорового нерва або горбка турецького сідла, аденому гіпофіза. Диференціальну діагностику також проводять із передньою ішемічною оптичною нейропатією, оклюзією центральної артерії сітківки.

При прогресуванні захворювання та його чіткого зв’язку з прийомом кортикостероїдів необхідно знизити дозу кортикостероїдів або відмінити ліки, якщо є така можливість. Як альтернативу використовують нестероїдні протизапальні засоби, цитостатичні препарати. Також розглядають варіант заміни на інший кортикостероїд з меншим впливом на зоровий апарат.

Якщо лікування глюкокортикостероїдами неможливо відмінити за показаннями, призначають місцеві гіпотензивні препарати для зниження рівня ВГД. При недостатній ефективності консервативної терапії рекомендовано селективну лазерну трабекулопластику, трабекулектомію. В експериментальній офтальмології розглядають застосування периферичних блокаторів рецепторів кортикостероїдів та генно-інженерних препаратів, проте вони поки не введені в клінічну практику.

Стероїдна глаукома має сприятливий перебіг, при своєчасній корекції фармакотерапії зміни оборотні. Тяжка офтальмогіпертензія та незворотне зниження зору розвивається в середньому у 3% пацієнтів, особливо при наявності обтяженого сімейного анамнезу та тривалому безперервному застосуванні кортикостероїдів. Для профілактики хвороби необхідний раціональний підбір схеми гормонотерапії, контроль стану органу зору на початок і під час курсу лікування.