Стероїдний цукровий діабет

Стероїдний цукровий діабет – це ендокринна патологія, що розвивається внаслідок високого вмісту в плазмі крові гормонів кори надниркових залоз та порушення вуглеводного обміну. Проявляється симптомами гіперглікемії: швидкою стомлюваністю, посиленням спраги, прискореним рясним сечовипусканням, зневодненням, збільшенням апетиту. Специфічна діагностика ґрунтується на лабораторному виявленні гіперглікемії, оцінці рівня стероїдів та їх метаболітів (сеча, кров). Лікування стероїдного діабету включає скасування або зниження дозування глюкокортикоїдів, хірургічні операції, що скорочують вироблення кортикостероїдних гормонів, та антидіабетичну терапію.

Стероїдний цукровий діабет може бути спровокований тривалим збільшенням секреції кортикостероїдів або їх прийомом у формі препаратів. У другому випадку захворювання має синонімічну назву – лікарський діабет. Спочатку він не пов’язаний з функціональним станом підшлункової залози, що розвивається на тлі гормонального лікування і може проходити самостійно після відміни медикаментів. ССД, спровокований збільшенням природних гормонів, найчастіше спостерігається за хвороби Іценко-Кушинга. У цієї групи пацієнтів епідеміологічні показники сягають 10-12%. Точної інформації про поширеність ССД серед загальної популяції немає.

За етіологічною ознакою стероїдний ЦД поділяється на ендогенний та екзогенний. При ендогенній формі порушення роботи підшлункової зумовлені первинним чи вторинним гіперкортицизмом. До причин цієї групи належать:

• Вторинний гіперкортицизм. Синдром Кушинга виникає при підвищенні рівня АКТГ – гормону, що виробляється гіпофізом та регулює активність надниркових залоз. Секреція кортикоїдів зростає, виникає високий ризик порушення функцій панкреасу.
• Новоутворення надниркових залоз. При первинному гіперкортицизмі виробництво кортикостеридів стимулюється пухлиною надниркового залози. ССД часто діагностується при кортикостеромі, альдостеромі, кортикоестромі, андростеромі.

Другий варіант походження стероїдного діабету – екзогенний. До групи підвищеного ризику належать пацієнти з аутоімунними патологіями, хронічною нирковою недостатністю, артеріальною гіпертензією. Діабет розвивається при тривалій терапії препаратами, що гальмують секрецію інсуліну бета-клітинами у підшлунковій залозі. Такими лікарськими засобами є глюкокортикоїди, тіазидні діуретики, гормональні контрацептиви.

Основою розвитку ССД є тривалий вплив підвищеної концентрації глюкокортикоїдів на внутрішні органи та процеси метаболізму. Стероїдні гормони пригнічують синтез та посилюють розпад білків. Збільшується виділення амінокислот із тканин, у печінці прискорюються реакції їх переамінування та дезамінування, що стає причиною підвищення швидкості глюконеогенезу – синтезу глюкози з невуглеводних сполук. У клітинах печінки активніше відкладається глікоген. Вплив кортикоїдів на метаболізм вуглеводів проявляється через збільшення активності глюкозо-6-фосфатази, що відповідає за реакції утворення глюкози та фосфатної групи, та через гальмування активності глюкокінази, тобто уповільнення процесу переробки глюкози в глікоген.

На периферії скорочується утилізація цукру тканинами. Зміна жирового обміну представлена ​​стимуляцією ліпогенезу, тому не спостерігається характерною для ЦД 1 та 2 типу втрати маси тіла. Антикетогенний ефект стероїдів – перешкода окисленню піровиноградної кислоти, підвищення у кровотоку молочної кислоти. За характером перебігу ССД на перших етапах схожий на діабет першого типу: уражаються β-клітини, скорочується вироблення інсуліну. Згодом наростає інсулінорезистентність тканин, що притаманно діабету II типу.

Клінічна картина представлена ​​діабетичною тріадою – полідипсія, поліурія та швидка стомлюваність. У цілому нині симптоми менш виражені, ніж при цукровому діабеті 1 типу. Пацієнти помічають посилення відчуття спраги, постійну сухість у роті. Об’єм споживаної рідини збільшується в кілька разів, до 4-8 літрів на добу. Жага не слабшає навіть у нічний час. Апетит буває підвищеним, вага залишається незмінною або збільшується. Частішають позиви до сечовипускання. За добу виділяється 3-4 літри сечі, у дітей та людей похилого віку розвивається нічний енурез. Багато хворих страждають на безсоння, вдень почуваються втомленими, не справляються зі звичними справами, відчувають сонливість.

На початку захворювання симптоми наростають швидко, як при діабеті 1 типу: погіршується загальне самопочуття, з’являються головний біль, дратівливість, припливи жару. Тривалий перебіг хвороби супроводжується появою сверблячки шкіри та слизових оболонок. Найчастіше виникають гнійничкові поразки, висипання, рани довго не гояться. Волосся стає сухим, нігті розшаровуються і обламуються. Погіршення кровотоку та нервової передачі проявляється порушенням терморегуляції в кінцівках, почуттям поколювання, оніміння та печіння у ступнях, рідше – у пальцях рук.

Тривала гіперглікемія призводить до діабетичної ангіопатії – ураження великих та дрібних судин. Порушення кровообігу в капілярах сітківки проявляється зниженням зору – діабетичною ретинопатією. Якщо страждає судинна мережа нирок, то погіршується їх функція, що фільтрує, виникають набряки, підвищується артеріальний тиск – розвивається діабетична нефропатія. Зміни у великих судинах представлені атеросклерозом. Найбільш небезпечні атеросклеротичні ушкодження артерій серця та нижніх кінцівок. Дисбаланс електролітів та недостатнє кровопостачання нервової тканини провокують розвиток діабетичної нейропатії. Вона може виявлятися судомами, онімінням ступнів та пальців на руках, збоями у роботі внутрішніх органів, болями різної локалізації.

У групі ризику щодо розвитку стероїдної форми діабету – особи з ендогенним та екзогенним гіперкортицизмом. Періодичні дослідження рівня глюкози з метою виявлення гіперглікемії показані пацієнтам із хворобою Кушинга, пухлинами надниркових залоз, особам, які приймають препарати глюкокортикоїдів, діуретики групи тіазидів, гормональні протизаплідні засоби. Повне обстеження проводиться лікарем-ендокринологом. До специфічних методів дослідження належать:

• Аналіз на глюкозу натще. Більшість пацієнтів визначається нормальний чи трохи підвищений рівень глюкози у крові. Підсумкові значення частіше перебувають у діапазоні від 5-5,5 до 6 ммоль/л, іноді становлять 6,1-6,5 ммоль/л та вище.
• Глюкозотолерантний тест. Вимірювання глюкози через дві години після вуглеводного навантаження дає більш точну інформацію про наявність діабету та схильність до нього. Про порушення толерантності до глюкози свідчать показники від 7,8 до 11,0 ммоль/л, діабет – більше 11,1 ммоль/л.
• Тест на 17-КС, 17-ОКС. Результат дозволяє оцінити гормоносекретуючу активність коркової речовини надниркових залоз. Біоматеріалом для дослідження є сеча. Характерно підвищення показників екскреції 17-кетостероїдів та 17-оксикортикостероїдів.
• Дослідження гормонів. Для додаткових даних про функції гіпофіза та кіркового шару надниркових залоз можуть бути проведені гормональні тести. Залежно від основного захворювання визначається рівень кортизолу, альдостерону, АКТГ.

Етіотропна терапія полягає в усуненні причин гіперкортицизму. Одночасно проводяться заходи, спрямовані на відновлення та підтримання нормоглікемії, підвищення чутливості тканин до дії інсуліну, стимуляцію активності збережених β-клітин. При комплексному підході медична допомога пацієнтам ведеться у таких напрямках:

• Зниження рівня кортикостероїдів. При ендогенному гіперкортицизмі передусім переглядаються методи лікування основної хвороби. Якщо корекція дозування ліків не виявляється ефективною, вирішується питання про хірургічне втручання – видалення надниркових залоз, кіркову частину надниркових залоз, пухлин. Концентрація стероїдних гормонів знижується, рівень цукру в крові нормалізується. При екзогенному гіперкортицизмі проводиться скасування або заміна препаратів, які провокують стероїдний діабет. Якщо відмінити глюкокортикоїди неможливо, наприклад, при тяжкому перебігу бронхіальної астми, для нейтралізації їх ефектів призначаються анаболічні гормони.
• Медикаментозна корекція гіперглікемії. Препарати підбираються індивідуально з урахуванням етіології ЦД, його стадії, тяжкості перебігу. Якщо підшлункова залоза уражена, бета-клітини частково або повністю атрофовані, то призначається інсулінотерапія. При легких формах захворювання, збереження залізистої тканини та оборотної резистентності клітин до інсуліну призначаються пероральні гіпоглікемічні засоби, наприклад, препарати групи сульфанілсечовини. Іноді пацієнтам показано поєднане використання інсуліну та гіпоглікемічних ліків.
• Антидіабетична дієта. Більшості пацієнтів показано лікувальну дієту №9. Раціон складається таким чином, щоб хімічний склад страв був збалансований, не провокував гіперглікемію та містив усі необхідні поживні речовини. Використовуються принципи низьковуглеводного харчування: виключаються джерела легких вуглеводів – солодощі, випікання, солодкі напої. У раціоні переважають білкові продукти та продукти з високим вмістом клітковини. Враховується глікемічний індекс. Їда здійснюється невеликими порціями, 5-6 разів на день.

Стероїдний ЦД, як правило, протікає у більш м’якій формі і легше піддається лікуванню, ніж ЦД першого та другого типу. Прогноз залежить від причини розвитку гіперкортицизму, здебільшого він сприятливий. Профілактика передбачає своєчасну та адекватну терапію хвороби Кушинга та пухлинних захворювань надниркових залоз, правильне використання препаратів глюкокортикоїдів, тіазидних діуретиків та оральних контрацептивів. Особам із груп ризику необхідно регулярно виконувати скринінгові дослідження глюкози крові. Це дозволяє виявити порушення обміну вуглеводів на стадії переддіабету, скоригувати основне лікування, почати дотримуватися принципів дієтичного харчування.