Стресова виразка

Стресова виразка – Дефект слизової гастродуоденальної зони, що виникає на тлі важких соматичних захворювань та критичних станів. Найчастіше основним проявом захворювання є кровотеча з виразкового дефекту; больовий синдром не характерний. Найбільш інформативний метод діагностики – езофагогастродуоденоскопія; також проводяться аналізи крові (загальний, коагулограма), тести на наявність прихованої крові у калі та вмістом шлунка. Лікування спрямоване на нормалізацію гемодинаміки та усунення ішемії ШКТ, зниження продукції соляної кислоти. Прогноз за відсутності ускладнень сприятливий, проте за кровотечі летальність сягає 80%.

Стресова виразка – одна з найпоширеніших форм стресиндукованої хвороби слизової оболонки, що становить серйозну загрозу розвитку кровотеч із верхніх відділів ШКТ. Даний стан реєструється приблизно у 60% пацієнтів, яким протягом тривалого часу проводиться ШВЛ, і у 25% мають місце кровотечі. Проблема детального вивчення підходів до лікування та профілактики даної патології вкрай актуальна у гастроентерології, хірургії та реаніматології, оскільки летальність залишається дуже високою. Вперше зв’язок між кровотечею з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту та ступенем тяжкості основного захворювання було встановлено J. Swan ще на початку XIX століття. Термін «стресова виразка» в 1936 році запропонував G. Selie для позначення зв’язку між формуванням вогнищ виразок слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки та тяжкою соматичною патологією. До цього часу стресову виразку розглядали як первинну патологію, а не прояв ішемії гастродуоденальної слизової оболонки, що призводило до неправильних підходів до терапії та її поганих результатів.

Основною причиною розвитку стресової виразки є тяжкі захворювання та критичні стани, що супроводжуються порушенням гомеостазу, гіпоперфузією верхніх відділів шлунково-кишкового тракту, коагулопатією, артеріальною гіпотензією, тромбоцитопенією, нирковою, печінковою недостатністю. Стресиндукована виразка може реєструватися у пацієнтів після травм (у тому числі церебральних), опіків із залученням більш ніж 25% поверхні тіла, великих хірургічних втручань при сепсисі. Поєднання таких станів суттєво підвищує ризик утворення стресової виразки, а кровотеча є прогностичним вкрай несприятливим фактором.

У патогенезі розвитку стресової виразки провідна роль відводиться впливу ендогенних (вазоактивні та прозапальні речовини, сечовина, сечова кислота) та екзогенних агресивних факторів (бактерії, віруси, токсини, солі важких металів, фармакопрепарати тощо). Це призводить до зміни обмінних процесів у слизовій оболонці верхніх відділів ШКТ і переважання факторів агресії над захисними механізмами. Порушуються мікроциркуляція та проникність у слизовій оболонці, відбувається руйнування пристінкового слизу, активація ферментних систем, погіршується зворотна дифузія іонів водню. На тлі таких змін постійний контакт слизової оболонки з пепсином, соляною кислотою, а також жовчю та ферментами підшлункової залози провокує утворення дефектів стінки шлунка та дванадцятипалої кишки.

Симптоми стресової виразки найчастіше маскуються клінічною картиною основного захворювання. Відмінністю даного виду виразкового ураження шлунково-кишкового тракту з інших етіологічних форм є відсутність больового синдрому. У переважній більшості випадків патологія маніфестує кровотечею.

Згідно зі статистичними даними, гастродуоденальна кровотеча зі стресових виразок реєструється у 25% усіх пацієнтів, які знаходяться у відділеннях інтенсивної терапії, у 5% крововтрата гемодинамічно значуща, яка загрожує життю. Однак фахівці вважають, що поширеність кровотеч ще вища, оскільки в основному стресиндуковані виразки неглибокі, і дуже часто прихована кровотеча, яка клінічно ніяк себе не проявляє і виявляється тільки при прицільному обстеженні. При інтенсивній кровотечі можуть спостерігатися наступні симптоми: різка загальна слабкість, блідість шкіри, тахікардія, падіння артеріального тиску, блювання червоною кров’ю.

У діагностиці стресових виразок чільне місце має правильна оцінка анамнезу та виявлення факторів ризику. Фахівці відділень інтенсивної терапії та реанімації повинні передбачати високий ризик стресових виразок у всіх пацієнтів, яким проводиться штучна вентиляція легень, а також у осіб з низьким серцевим викидом, у шоковому стані (оскільки має місце ішемія верхніх відділів шлунково-кишкового тракту), при тривалій перерві в ентеральному харчуванні, а також прийом глюкокортикостероїдів, нестероїдних протизапальних препаратів, протипухлинних засобів.

Велике значення мають зміни показників крові: у перші години після кровотечі визначається високий тромбоцитоз та скорочення часу згортання крові, на 2-3 добу знижується концентрація еритроцитів та гемоглобіну. Обов’язково проводиться аналіз калу на приховану кров; для виключення помилково-негативних результатів, викликаних низьким рівнем рН – тест Gastroccult (аналіз вмісту шлунка на приховану кров).

Найбільш інформативний метод діагностики стресових виразок – езофагогастродуоденоскопія. За відсутності кровотечі та больового синдрому тільки ЕГДС дає можливість виявити виразкові дефекти слизової оболонки шлунка та бульбарного відділу дванадцятипалої кишки. Оцінка кислотності шлункового вмісту неінформативна, оскільки провідне значення у патогенезі має ішемія, а не гіперацидність.

Терапія стресових виразок проводиться у напрямку підвищення захисних властивостей слизової оболонки, корекції порушень гемодинаміки та усунення ішемії верхніх відділів ШКТ, а також зниження продукції соляної кислоти та пепсину. Вкрай важливе значення має ранній переведення пацієнтів на ентеральне харчування. З метою зменшення вироблення хлористоводневої кислоти призначаються інгібітори протонної помпи (пантопразол, омепразол). Для формування захисного шару між слизовою оболонкою та агресивним внутрішньопросвітним середовищем застосовується сукралфат. Також для захисту слизової оболонки та зменшення продукції соляної кислоти використовується аналог простагландину Е1 – мізопростол. Потужною пригнічуючою дією на HCl мають і аналоги соматостатину.

Основний напрямок терапії стресової виразки – стабілізація гемодинаміки, що досягається шляхом лікування основного захворювання. При масивній крововтраті проводиться гемотрансфузія, переливання кровозамінників. При низькому рівні артеріального тиску доцільним є навантаження обсягом з метою підвищення тиску наповнення шлуночків; вводиться добутамін. Доведено роль інгібіторів ангіотензин-перетворюючого ферменту в регуляції регіонарного кровотоку. Однак цей напрямок лікування складно контролювати через відсутність можливості моніторингу кровопостачання внутрішніх органів. При верифікованій шлунково-кишковій кровотечі проводиться ендоскопічне лігування або кліпування судини, що кровоточить, хірургічне ушивання виразкового дефекту.

Прогноз при стресиндукованих виразках багато в чому визначається ступенем ураження слизової оболонки шлунка. Стресові виразки вкрай рідко призводять до перфорації шлунка, не схильні до рецидивування, і за відсутності кровотечі адекватна терапія основної патології призводить до їх швидкого загоєння. Однак при масивній шлунково-кишковій кровотечі зі стресової виразки летальність досягає 80%. Саме тому всім пацієнтам, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії та мають фактори ризику даної патології (штучна вентиляція легень, коагулопатія, опіки понад 25% поверхні тіла, черепно-мозкова травма, сепсис, артеріальна гіпотензія, печінкова та ниркова недостатність, застосування високих доз). , Проводиться профілактика.

Профілактичні заходи включають ранній переведення на ентеральне харчування, призначення інгібіторів протонної помпи, сукралфату, блокаторів Н2-гістамінових рецепторів, антацидних препаратів, досягнення адекватного рівня артеріального тиску та тиску наповнення шлуночків.