Стронгілоїдоз

Стронгілоїдоз – інвазія круглими гельмінтами – кишковими вугрицями, що протікає з алергічним та гастроінтестинальним синдромами. Маніфестний перебіг стронгілоїдозу супроводжується шкірними висипаннями, що сверблять, кашлем з астматичним компонентом, нудотою, блюванням, діареєю, міалгіями, артралгіями, гепатоспленомегалією, жовтяничністю шкіри і склер. Діагноз стронгілоїдозу підтверджується за допомогою виявлення личинок глистів у калі або дуоденальному вмісті, а також антитіл до гельмінту в крові. Лікування стронгілоїдозу здійснюється протигельмінтними препаратами (тіабендазол, івермектин).

Стронгілоїдоз – кишковий нематодоз, що характеризується переважним ураженням травної та гепатобіліарної системи, а також алергічними реакціями з боку шкіри та органів дихання. Вперше стронгілоїдоз був описаний в останній чверті ХІХ ст. на підставі спостереження за солдатами, які повернулися з В’єтнаму і страждали наполегливими проносами. Тоді гельмінтоз отримав назву «кохінхінської діареї». Захворюваність на стронгілоїдоз характерна, головним чином, для тропічного та субтропічного поясу, де інвазованість населення кишковими вугрицями досягає 30–40%. На території Росії стронгілоїдоз виявляється із частотою 0,2–2 %. В даний час інтерес до стронгілоїдозу обумовлений його віднесенням до ВІЛ-асоційованих паразитозів.

Гельмінтна інвазія викликається представником круглих паразитичних хробаків Strongyloides stercoralis – кишкової вугрицею. Розвиток гельмінта протікає зі зміною паразитичного (філірієвидного) та вільноживучого (рабдитоподібного) покоління. Дорослі вугриці являють собою дрібні ниткоподібні нематоди довжиною 0,7-2,2 мм, шириною 0,03-0,07 мм, що живуть у криптах 12-палої кишки (при масивній інвазії – у пілоричному відділі шлунка та всій тонкій кишці). На головному кінці гельмінтів розташований отвір рота. Кишкові вугриці – роздільностатеві гельмінти; після запліднення самка за добу відкладає у кишечнику до 50 яєць, з яких виходять неінвазійні (рабдітоподібні) личинки. Разом із випорожненнями личинки потрапляють у зовнішнє середовище – подальший розвиток збудника стронгілоїдозу відбувається у ґрунті.

Після линяння личинки перетворюються на вільноживучі статевозрілі особини, здатні відкладати яйця в грунті. Частина вийшли з яєць рабдитоподібних личинок диференціюється в статевозрілих хробаків, інша – перетворюється на філярієподібні личинки, здатні до інвазії. Проникнення личинок кишкових угриць в організм господаря відбувається переважно перкутантним шляхом (через шкіру при контакті з ґрунтом), також можливе зараження стронгілоїдозом аліментарним шляхом (при вживанні інвазованих личинками продуктів та води). У деяких випадках рабдитоподібні личинки перетворюються на філярієподібні безпосередньо в кишечнику людини, реалізуючи таким чином механізм аутоінвазії при стронгілоїдозі. Така ситуація зазвичай спостерігається у осіб з порушеннями функції імунної системи, а також страждають на запори. Підвищена захворюваність на стронгілоїдоз відзначається серед пацієнтів із захворюваннями ШКТ, ВІЛ-інфекцією, туберкульозом. Описано внутрішньолікарняні спалахи стронгілоїдозу в стаціонарах психіатричного профілю.

Проникнувши в організм людини через шкіру або слизові оболонки шлунково-кишкового тракту, личинки потрапляють у кровоносне русло, мале коло кровообігу, а потім – у бронхіоли та бронхи. При кашлі разом із мокротинням личинки виходять у горлянку, звідки при заковтуванні бронхіального секрету проникають у травний тракт. Тут відбувається їх перетворення на статевозрілих особин та відкладання яєць. У міграційну стадію, що триває близько 1 місяця, розвивається сенсибілізація організму продуктами життєдіяльності та розпаду личинок, що знаходить клінічний вираз у виникненні алергічних реакцій. В органах, де паразитують личинки кишкових вугриць, виникає запальна реакція, еозинофільна інфільтрація, гранульоми, абсцеси. У тонкому кишечнику утворюються ерозії, виразкові ураження, крововилив. Дорослі особини паразитують в організмі господаря кілька місяців, проте при аутоінвазії стронгілоїдоз може тривати до 20-30 років. При імунодефіцитах можлива генералізація інфекції з міграцією личинок у головний мозок, міокард, печінка, приєднання вторинної бактеріальної флори з розвитком летальних наслідків.

За вираженістю клінічних симптомів перебіг стронгілоїдозу може бути безсимптомним та маніфестним; за тяжкістю – легким, середньотяжким чи важким. Безсимптомні форми відзначаються в осіб, які проживають в ендемічних осередках. У розвитку маніфестного стронгілоїдозу виділяють ранню (міграційну) та пізню (хронічну) фази.

Рання фаза стронгілоїдозу протікає з переважанням алергічних реакцій: сверблячих шкірних висипань на кшталт кропив’янки, нападоподібного кашлю, гіпереозинофілії. Висипка являє собою пухирі рожево-червоного кольору, зазвичай локалізуються на животі, стегнах, сідницях, спині, грудях. При розчісуванні елементів площа ураження шкіри збільшується. Висипання безслідно зникає через 2-3 доби, проте періодично повертається знову. Можливий розвиток астматичного бронхіту, пневмонії, гострого алергічного міокардиту. При рентгенографії легень виявляють леткі інфільтрати. У ранній період хворих на стронгілоїдоз турбує лихоманка неправильного типу, артралгії та м’язові болі, стомлюваність, дратівливість, головний біль. Приблизно через 2-3 тижні після виникнення алергічного симптомокомплексу розвиваються диспепсичні порушення, що характеризуються болями в епігастрії, нудотою, блюванням, діареєю з тенезмами. У деяких випадках відзначається збільшення печінки та селезінки, поява жовтяничності шкіри та склер.

У пізній фазі, залежно від переважаючого синдрому, стронгілоїдоз може протікати в дуодено-жовчноміхуровій, шлунково-кишковій, нервово-алергічній та змішаній формах. Дуодено-жовчнопухирна форма супроводжується помірним больовим синдромом у правому підребер’ї, гіркотою в роті, втратою апетиту, періодичною нудотою. За даними холецистографії встановлюється дискінезія жовчного міхура. При шлунково-кишковій формі провідними в клініці стронгілоїдозу є диспепсичні розлади: тривалі проноси, що іноді чергуються із запорами, болі в животі. На цьому фоні у хворих може розвиватися гіпоацидний гастрит, ентерит, проктосигмоїдит, виразка дванадцятипалої кишки, шлунково-кишкова кровотеча. Ознаками нервово-алергічної форми стронгілоїдозу служать завзяті висипання, що сверблять, астено-невротичний синдром, пітливість, безсоння, підвищена дратівливість. Перелічені варіанти стронгілоїдозу рідко зустрічаються ізольовано, їх симптоми зазвичай поєднуються один з одним, зумовлюючи розвиток змішаної форми глистової інвазії. У хворих з імунною супресією перебіг стронгілоїдозу може ускладнюватися енцефалітом, абсцесом мозку, міокардитом, гепатитом, пієлонефритом, кератитом, кон’юнктивітом.

З приводу окремих клінічних симптомів хворі на стронгілоїдоз можуть безуспішно лікуватися у алерголога, дерматолога, гастроентеролога. Опорними ознаками, що дозволяють думати про глистну інвазію, є поєднання кропив’янки, діареї, високої еозинофілії крові і відсутність ефекту від симптоматичного лікування. Певне діагностичне значення мають дані епіданамнезу (знаходження в осередках стронгілоїдозу, робота із землею, придушення імунітету та ін.).

Лабораторна діагностика стронгілоїдозу ґрунтується на виявленні личинок паразиту у фекаліях, мокротинні або дуоденальному вмісті, отриманому при зондуванні 12-палої кишки. При хронічній інвазії найбільшу чутливість мають серологічні тести (РІФ, ІФА), які виявляють наявність антитіл до паразиту. У ранньому періоді у хворих на стронгілоїдоз необхідно виключення лікарської та харчової алергії; у пізньому – дизентерії.

Хворі на стронгілоїдоз госпіталізуються в інфекційні клініки. Специфічна протигельмінтна терапія здійснюється препаратами тіабендазолу або івермектину; рідше – альбендазол, мебендазол. Паралельно призначаються десенсибілізуючі засоби, проводиться замісна терапія ферментами. Повторні аналізи беруться через два тижні, а потім щомісяця протягом 3-х місяців.

У більшості випадків дегельмінтизація призводить до лікування від стронгілоїдозу, проте хворим з хронічною формою потрібна тривала (протягом 1 року) реабілітація з метою відновлення функції ШКТ. При розвитку органних ускладнень летальність сягає 60-85%. До основних профілактичних напрямків належить виявлення та лікування інвазованих осіб, охорона ґрунту від фекального забруднення, санітарний благоустрій населених пунктів. Слід пам’ятати про неприпустимість добрива ґрунту в садах та городах не знешкодженими фекаліями; вживання немитих овочів, фруктів, зелені, некип’яченої води; проведення земляних робіт без захисних рукавиць Запорукою масової профілактики є підвищення поінформованості населення про можливі шляхи зараження стронгілоїдозом та іншими кишковими гельмінтозами.