Субдуральна емпієма

Субдуральна емпієма – інфекційне ураження ЦНС, що характеризується скупченням гнійного ексудату на обмеженому просторі між твердою та м’якою церебральними оболонками. З’являється головним болем, блюванням, прогресуючим розладом свідомості, осередковим неврологічним дефіцитом (геміпарез, дисфункція черепних нервів, афазія), епіприступами. Діагностується субдуральна емпієма в основному за допомогою МРТ та КТ з контрастуванням. Лікування невідкладне – хірургічне дренування або видалення емпієми на фоні інтенсивної антибактеріальної терапії. Прогноз серйозний.

Субдуральна емпієма є скупченням гнійного відокремлюваного (ексудату) на певній ділянці між оболонками, що покривають головний мозок. У такому випадку гній займає простір між твердою (дуральною) оболонкою, що лежить більш поверхнево і розташованою під нею м’якою церебральною оболонкою, безпосередньо прилеглої до головного мозку. У неврології виділяють також епідуральні емпієми, при яких гнійне відокремлюване розташовується над дуральною оболонкою, між нею і кістками черепної коробки.

Субдуральна емпієма становить близько 1/5 всіх обмежених внутрішньочерепних інфекційних процесів. Причина утворення гнійного відокремлюваного – це проникнення гнійної інфекції в міжоболонковий простір. У 75% випадків субдуральна емпієма має односторонній характер. Об’єм гнійного ексудату може становити від 2-3 до 200 мл. При мінімальному обсязі гною можуть переважати симптоми подразнення церебральних оболонок та кори мозку. Як правило, швидке наростання кількості ексудату призводить до прогресуючого розвитку симптоматики здавлення головного мозку.

Етіологічним фактором виступають гнійні мікроорганізми. Найчастіше це змішана стрептококова інфекція (близько 35% аероби та 10% анаероби). Рідше зустрічається субдуральна емпієма, обумовлена ​​стафілококами, клостридіями, грамнегативними паличками. У пацієнтів з скомпрометованою імунною системою (наприклад, які страждають на ВІЛ або пройшли терапію цитостатиками) етіофактором можуть бути сальмонели, асоціації мікроорганізмів, гриби Candida.

Проникнення інфекції між оболонками може відбуватися кількома шляхами. Найчастіше субдуральна емпієма обумовлена ​​поширенням інфекційного процесу з придаткових пазух носа (при синуситі) та соскоподібного відростка (при отіті та мастоїдиті). Причому «занесення» мікроорганізмів у церебральні оболонки з осередку гнійного запалення може здійснюватися як контактним, і гематогенним шляхом. Можливо вилити гною в міжоболонковий простір при прориві абсцесу головного мозку або церебральної кісти, що нагноилася. Джерелом гнійного відокремлюваного в дітей віком молодшого віку іноді служить гнійний менінгіт.

Проникненню інфекційних агентів сприяють черепно-мозкові травми з переломом кісток черепа. За статистикою субдуральна емпієма є ускладненням 2-4% вогнепальних поранень голови. Інфікування можливе при остеомієліті кісток черепа. Сугдуральна гематома, що нагноїлася, також може призвести до виникнення субдуральної емпієми. У деяких випадках попадання гнійних мікроорганізмів у гематому відбувається під час її нейрохірургічного дренування.

Зазвичай субдуральна емпієма має важкий швидко прогресуючий перебіг. Початок з головного болю та підвищеної до 39-40 ° C температури. Відзначається нудота та блювання, що свідчать про різку внутрішньочерепну гіпертензію. У 75-80% пацієнтів відзначається менінгеальний синдром – симптомокомплекс, що виникає при подразненні церебральних оболонок (потилична ригідність, симптоми Керніга та Брудзинського). Характерні ті чи інші розлади свідомості, які приблизно 50% випадків виникають вже на початку клінічної маніфестації емпієми.

За різними даними, у 60-80% пацієнтів вище описані симптоми з’являються на тлі наявності первинного гнійного вогнища (частіше хронічного гнійного отиту або гаймориту). У разі локалізація головного болю спочатку, зазвичай, відповідає первинному осередку. Потім біль набуває поширеного характеру. Швидко наростаючий внутрішньочерепний тиск і набряк головного мозку посилюють порушення свідомості до коми. У немовлят відбувається вибухання великого тім’ячко, що ще не закрилося.

Найчастіше осередковий неврологічний дефіцит виявляється вже у перші 1-2 діб з початку захворювання. Найчастіше це центральний геміпарез – слабкість та порушення чутливості руки та ноги з протилежної локалізації емпієми боку тіла. Залежно від розташування субдуральної емпієми можуть спостерігатися: афазія, двостороннє випадання половини зорового поля (гомонімна геміанопсія), мозочкова атаксія, окорухові розлади. У половини пацієнтів субдуральна емпієма протікає з епілептичним нападами. Можливі як пароксизми фокальної епілепсії, і генералізовані епі-приступи.

Окремо виділяють блискавичний варіант субдуральної емпієми, при якій набряк головного мозку прогресує за лічені години, що супроводжується швидким пригніченням свідомості з розвитком коми. Навіть на тлі лікування така форма найчастіше закінчується летально.

Встановити діагноз субдуральна гематома без можливості проведення КТ або МРТ представляє складне завдання для невролога. Загальний аналіз крові свідчить про запальний процес (лейкоцитоз, підйом ШОЕ). Важливе значення має виявлення анамнезі гнійного отиту чи синуситу, і навіть діагностування їх за даними рентгенографії. Дослідження цереброспінальної рідини малоінформативне, оскільки виявляє неспецифічні для емпієми зміни. Крім того, люмбальна пункція в умовах наростаючого церебрального набряку небезпечна вклиненням стовбура мозку у великий потиличний отвір і тому при підозрі на субдуральну емпієму зазвичай не проводиться.

Найбільш інформативні КТ головного мозку з контрастуванням та МРТ. На КТ субдуральна емпієма видно як серповидна смуга під склепінням черепа, над якою після введення контрасту виникає вузька смужка підвищеного сигналу. Однак при малому розмірі емпієми КТ може давати помилково-негативний результат. МРТ головного мозку дозволяє не тільки виявити субдуральну емпієму навіть малих розмірів, а й оцінити її розмір та поширеність. За інтенсивністю МР-сигналу рентгенолог може диференціювати емпієму від серозного ексудату, хронічної субдуральної гематоми та епідурального абсцесу.

При недоступності томографічних засобів обстеження або неможливості їх термінового виконання може бути проведена церебральна ангіографія. Вона візуалізує субдуральну емпієму як об’ємне утворення, що розташоване в оболонках, без судин.

Врятувати пацієнта дозволяє своєчасне хірургічне лікування на тлі масивної антимікробної терапії. Остання призначається емпірично до отримання результатів бактеріологічного дослідження гнійного відокремлюваного. Як правило, застосовують антибіотики широкого спектру (цефтріаксон, цефотаксим), які вводять внутрішньовенно краплинно після проведення алергопроби. Паралельно призначають препарати для усунення набряку мозку та епі-пароксизмів, глюкокортикостероїди, за показаннями здійснюється штучна вентиляція легень.

Операції при емпіємі зводяться до 2 методик: дренування через фрезевий отвір та видалення емпієми шляхом трепанації черепа. Перший спосіб нейрохірурги частіше застосовують у ослаблених пацієнтів із високим операційним ризиком трепанації. У черепі над зоною субдуральної емпієми може бути накладено кілька отворів для дренування. Однак і це не завжди дозволяє створити гарний відтік густому гнійному ексудату. Трепанація проводиться з викроюванням кістково-апоневротичного клаптя та розтин дуральної оболонки. Вона травматичніша, але дає хороший огляд, можливість «вичистити» всі гнійні затіки, а потім проводити активне дренування.

Отримане під час операції гнійне відокремлюване відправляється на бактеріологічне дослідження, за результатами якого проводиться корекція антибіотикотерапії, що проводиться. У середньому антибактеріальне лікування триває до місяця. У період реконвалесценції розпочинають курс реабілітації, спрямований більш повне відновлення неврологічного дефіциту. Під наглядом реабілітолога пацієнт проходить масаж і рефлексотерапію, займається лікувальною фізкультурою, навчається навичкам самообслуговування в умовах стійких неврологічних відхилень (парез, порушення чутливості, афазія).

У середньому летальність серед хворих із субдуральною емпіємою становить близько 20%. Найбільш несприятливий прогноз при блискавичній формі. Прогностично менш сприятливим вважається початок лікування на етапі важких розладів свідомості та вираженого неврологічного дефіциту. До чверті пацієнтів, що вижили, мають грубі залишкові порушення у вигляді парезів або паралічів, порушень мови і т. п. Можливий розвиток епілепсії.