Субклінічний атеросклероз

Субклінічний атеросклероз – Це безсимптомна форма атеросклеротичного ураження судин. Захворювання розвивається при дисліпідемії, спричиненій спадковими факторами, незбалансованим харчуванням, ожирінням, супутніми патологіями. Оскільки симптоми відсутні, вирішальну роль відіграють лабораторно-інструментальні методи діагностики: УЗДГ судин, коронарографія, ліпідограма та коагулограма крові. Лікування проводиться комплексно та включає такі напрямки, як низькохолестеринова дієта з оптимальним рівнем вуглеводів, гіполіпідемічна медикаментозна терапія, антитромботична терапія.

Атеросклероз – найпоширеніше у світі захворювання артерій еластичного та м’язово-еластичного типу. Це хронічна патологія, що розвивається при порушеннях ліпідного обміну та характеризується утворенням атеросклеротичних бляшок на внутрішній поверхні судини. Підступність хвороби у тому, що може тривалий час протікати безсимптомно. Така форма називається субклінічним атеросклерозом. Його поширеність становить 40-59% серед дорослих. Субклінічний варіант в основному буває у людей молодого та середнього віку, чоловіки хворіють частіше за жінок.

Провідна роль формуванні субклінічного атеросклерозу належить патології ліпідного обміну. У нормі в плазмі містяться кілька видів жирових сполук: холестерин, тригліцериди, фосфоліпіди, жирні кислоти. Як транспортну форму виступають ліпопротеїди, які переносять холестерин від судин у печінку і назад. При атеросклерозі підвищується загальний холестерин, тригліцериди, ліпопротеїди дуже низької (ЛПДНЩ) та низької щільності (ЛПНЩ).

Зростання рівня ліпідів у судинах та його відкладення на внутрішній поверхні (інтимі) служить пусковим чинником у розвитку атеросклеротичної бляшки. У 40-60% випадків дисліпідемії мають генетичну природу: встановлено понад 100 генів, які безпосередньо впливають на рівень холестерину та інших жирів. Величезне значення мають набуті фактори ризику:

• Спосіб життя. Високохолестеринова дієта, надмірне споживання простих вуглеводів, дефіцит ненасичених жирних кислот омега – все це сприяє розвитку дисліпідемії. Ризик субклінічного атеросклерозу зростає у людей, які ведуть малорухливий спосіб життя, часто зазнають стресів, мають шкідливі звички (куріння, зловживання алкоголем).
• Порушення обміну речовин. У пацієнтів з метаболічним синдромом та цукровим діабетом атеросклероз розвивається набагато швидше, що обумовлено спільністю деяких ланок патогенезу. Негативний внесок робить абдомінальне ожиріння – коло талії більше 88 см у жінок і більше 102 см у чоловіків. У групі ризику також перебувають пацієнти із хворобою Іценка-Кушинга.
• Кардіоваскулярні захворювання. Артеріальна гіпертензія – один із ключових факторів ризику. Вона сприяє появі субклінічного атеросклерозу, оскільки підвищує проникність стінок судин, викликає їхню гіперплазію, посилює активність системи згортання крові. Важливу роль відіграє артеріїт при аутоімунних патологіях, інфекціях, токсичному впливі парентеральних ліків.
• Інфекції. Крім дисліпідемії, у механізмі субклінічного атеросклерозу бере участь хронічне запалення. Його найчастіше провокують вірусні інфекції: віруси герпесу, грипу А та В, ентеровіруси, аденовіруси. Несприятливий вплив мають мікробні токсини, які виділяють стрептококи, стафілококи, пневмококи.

Розвиток субклінічного атеросклерозу відбувається у кілька етапів. Патологічний процес починається з появи модифікованих ліпопротеїдів, які захоплюються клітинами ендотелію судин та потрапляють у субендотеліальний простір. Тут вони накопичуються в макрофагах, які перетворюються на «пінисті клітини», та стимулюють виділення молекул клітинної адгезії. Перший етап називається ліпоїдозом, або стадією жирових плям та смужок.

При прогресуванні захворювання в атеросклеротичній бляшці проростає сполучна тканина. Одночасно з цим починається неоваскуляризація – поява нових судин, що відрізняються підвищеною ламкістю та проникністю. Усередині бляшки можуть виникати невеликі крововиливи, які викликають локальне запалення та посилено розростання колагенових волокон. Завершальна стадія – відкладення солей кальцію та ущільнення бляшки.

При субклінічному атеросклерозі буває 2 типи бляшок: стабільні та нестабільні. Стабільні ліпідні відкладення мають міцну фіброзну покришку, повільно ростуть і мають низький ризик мимовільного руйнування. Такий тип хвороби швидше перетворюється на клінічну (симптомну) форму. Нестабільні бляшки відрізняються тонкою фіброзною капсулою та ознаками активного запалення, тому їх фрагменти найчастіше відриваються та закупорюють інші судини.

Формування атеросклеротичних бляшок та порушення кровотоку протікає без клінічних проявів. У цьому полягає головна проблема захворювання. При класичній формі атеросклерозу виникають симптоми стенокардії, завдяки яким вдається вчасно визначити наявність патології та підібрати терапію зниження серцево-судинних ризиків. У разі субклінічного перебігу хвороби пацієнт довгі роки не знає про наявність проблеми та не отримує лікування.

Бляшки при субклінічному атеросклерозі найчастіше зазнають патологічних змін. Можлива деструкція покришки та виразка – атероматозна виразка, крововилив у товщу жирових скупчень – інтрамуральна гематома, відкладення тромботичних мас на пошкодженій поверхні ендотелію. Місцеві ускладнення збільшують нестабільність бляшки та ймовірність її розриву з потраплянням жирових частинок у кровоносне русло.

При прогресуванні хвороби виникають клінічні прояви, що визначаються локалізацією уражених артерій. Атеросклероз церебральних судин викликає транзиторні ішемічні атаки, коронарних артерій – ішемічну хворобу серця, грудної аорти – аневризму, біль у грудях, порушення чутливості верхніх кінцівок. Атеросклероз черевної аорти та її гілок – причина черевної ішемії, синдрому Леріша.

Субклінічний атеросклероз у 2,3-3,8 рази збільшує ймовірність несприятливих кардіоваскулярних подій: інфаркту міокарда, ішемічного інсульту, раптової серцевої смерті. Ускладнення викликані емболією фрагментами ліпідної бляшки та тромбоемболією кров’яними згустками, які з’являються на фіброзної покришці чи сусідніх ділянках ендотелію.

Зважаючи на відсутність симптомів для своєчасного виявлення захворювання необхідні профілактичні огляди та скринінг пацієнтів, які належать до групи підвищеного ризику. Частота та обсяг такої діагностики – дискутабельне питання у сучасній кардіології та ангіології, оскільки чітких клінічних рекомендацій немає. Для виявлення прихованої форми атеросклерозу використовуються такі методи:

• УЗДГ артерій. Ультразвукове дуплексне сканування показує структуру та особливості розташування атеросклеротичних бляшок, стан артеріальних стінок, ступінь звуження просвіту судини та параметри кровотоку. Найбільш інформативним визнано УЗД сонних артерій із вимірюванням товщини комплексу інтима-медіа – раннього маркера атеросклерозу.
• Артеріографія. Рентгенологічне дослідження артерій із контрастуванням – «золотий стандарт» у діагностиці атеросклеротичних бляшок. Методика показує стан судинної поверхні протягом усього артерії, розмір і локалізацію бляшки. Для уточнення діагностичної інформації можуть призначати МР-ангіографію.
• ЕКГ. Електрокардіограма проводиться з метою оцінки стану серцевого м’яза, виявлення ознак гіпертрофії міокарда, аритмії, ішемії. Стрес-тест показаний для оцінки функціональних та адаптаційних можливостей серця. Для отримання найбільш точної та об’єктивної картини рекомендовано 24-годинне моніторування ЕКГ.
• Ліпідограма. При дослідженні ліпідного профілю крові спостерігається підвищення коефіцієнта атерогенності більше 3, що вказує на переважання «поганого» холестерину у вигляді ЛПНГ та ЛПДНЩ. Рівень загального холестерину перевищує 5,2 ммоль/л, причому кількість «хороших» ліпопротеїдів високої щільності (ЛПЗЩ) становить менше 1-1,2 ммоль/л.
• Інші аналізи крові. Для оцінки індивідуального ризику тромбозу проводиться коагулограма, де визначають підвищення протромбінового індексу, зниження тромбінового часу. Для оцінки загального стану здоров’я проводять гемограму, ниркові та печінкові проби. За показаннями виконують глюкозотолерантний тест, аналіз на глікований гемоглобін та фруктозамін.

Дієтотерапія

Всім пацієнтам рекомендується гіполіпідемічна дієта – важливий інструмент контролю рівня холестерину у крові. Загальне добове споживання жирів скорочують до 25-30% від калорійності раціону, насамперед обмежують насичені жири: жирні частини м’яса, ковбасні вироби, вершки, тверді сири, пальмову та кокосову олію. Основна маса жирів повинна бути отримана з корисних рослинних олій та морської риби, яка багата на корисні омега-3 кислоти.

Дієта при субклінічному атеросклерозі потребує контролю споживання вуглеводів. Необхідно додати до раціону складні вуглеводні сполуки у вигляді каш, цільнозернового хліба, висівок. При цьому кількість простих цукрів у складі варення, цукерок, здобної випічки потрібно максимально обмежувати. Також слід доповнити харчування водорозчинною клітковиною – сирими овочами та фруктами, бобовими. При ожирінні підбирається спеціальна гіпокалорійна дієта.

Фармакотерапія

Активна медикаментозна терапія призначається пацієнтам із групи високого та дуже високого ризику. У цю категорію потрапляють хворі, у яких є один або кілька факторів: обтяжена спадковість, артеріальна гіпертензія, ожиріння, порушення вуглеводного обміну. Лікування проводиться за стандартними принципами корекції атеросклерозу та профілактики його ускладнень. Основні групи препаратів:

• Гіполіпідемічні. Досягнення цільових показників ліпідного спектра крові призначають класичні препарати: статини, фібрати, секвестранти жовчних кислот. Останніми роками в кардіологію впроваджуються нові ефективні групи ліків, яких відносять інгібітори PCSK9, малі інтерферуючі РНК, антисмислові олигонуклеотиды.
• Антитромботичні. При незадовільних показниках коагулограм проводиться профілактика тромбоемболічних ускладнень. Препарат першого вибору – ацетилсаліцилова кислота у невисоких дозах. При протипоказання до прийому аспірину призначаються інші види антиагрегантів.

Субклінічний атеросклероз – системне хронічне захворювання, яке не можна повністю вилікувати, але успішно контролювати. Чим раніше будуть виявлені безсимптомні ліпідні бляшки, тим вища ефективність підібраного лікування та нижчий ризик кардіоваскулярних ускладнень. У профілактиці хвороби основну роль відіграє корекція способу життя: боротьба з гіподинамією, контроль споживання жирної їжі та солодощів, відмова від куріння та алкоголю.