Субклінічний тиреотоксикоз

Субклінічний тиреотоксикоз – це зниження рівня ТТГ при нормальній концентрації тиреоїдних гормонів Т3 та Т4, відсутності специфічних клінічних симптомів гіпертиреозу. Патологія виникає при передозуванні йодовмісних препаратів, дифузному та багатовузловому зобі, токсичній аденомі. Більшість пацієнтів захворювання протікає безсимптомно. Діагностика ґрунтується на результатах гормональних аналізів, УЗД, сцинтиграфії та інших методів візуалізації щитовидної залози. Лікування проводиться диференційовано з урахуванням віку пацієнта, основного діагнозу, наявності супутньої патології кардіоваскулярної.

Діагностика субклінічних патологій щитовидної залози стала можливою завдяки вдосконаленню лабораторних тестів. Нині рівень тиреотропного гормону гіпофіза (ТТГ) визначається з точністю до 0,01 мед/л. Внаслідок цього в медицині введено поняття субклінічного тиреотоксикозу (гіпертиреозу), який зустрічається у 0,8-3,9% дорослих людей, причому жінки хворіють у 5-10 разів частіше за чоловіків. Стерта форма тиреоїдної патології становить великий інтерес у практичній ендокринології через відсутність характерних симптомів, складність діагностики та неоднозначність підходів до лікування.

Субклінічний тиреотоксикоз поділяється на екзогенний та ендогенний. Екзогенна форма захворювання виникає при випадковому передозуванні чи неправильному доборі дози левотироксину, який призначається для замісної терапії гіпотиреозу. Рідше причиною є надлишкове надходження йоду у вигляді рентгеноконтрастних засобів, антиаритмічного препарату аміодарону, біоактивних йодовмісних добавок. Ендогенний тиреотоксикоз викликають такі стани:

• Дифузний токсичний зоб. Хвороба Грейвса, або базедова хвороба, – найчастіша ендогенна причина тиреотоксикозу, поширеність якої сягає 2-5% у популяції. На ранніх етапах розвитку цієї патології підвищення тиреоїдних гормонів протікає у субклінічній формі.
• Вузловий зоб. Формування одного або кількох гормонально-активних вузлів у щитовидній залозі – друга за частотою причина субклінічного тиреотоксикозу. Об’ємні утвори великого розміру можна виявити при пальпації передньої поверхні шиї.
• Токсична аденома. Падіння рівня ТТГ у крові зустрічається при автономно функціонуючій аденомі щитовидної залози (хвороби Пламмера), яка виробляє тиреоїдні гормони у надмірній кількості.

Основні гормони щитовидної залози – тироксин (Т4) та трийодтиронін (Т3). Вони продукуються фолікулярними клітинами з тиреоглобуліну. Гормони активують транскрипцію генів у клітинних ядрах і в такий спосіб впливають працювати всіх систем організму. Вони збільшують метаболічну активність клітин, підвищують кількість мітохондрій, посилюють іонний транспорт через мембрани. Найбільш вивчено дію Т4 та Т3 на серце, печінку, нирки, скелетну мускулатуру.

За регуляцію вироблення гормонів ЩЗ відповідає ТТГ, який синтезується у передній частці гіпофіза. Контроль відбувається за принципом зворотного зв’язку – що більше Т3 і Т4 у крові, то нижче продукція тиреотропного гормону. Тому основним маркером субклінічного тиреотоксикозу виступає знижений рівень ТТГ, який вказує на проблеми функціонування осі гіпоталамус-гіпофіз-щитовидної залози.

Хоча захворювання на визначення не має специфічних проявів, при детальному опитуванні пацієнта іноді виявляються ознаки нездужання. Можливі скарги на тремтіння пальців рук, прискорене серцебиття, задишку, підвищену стомлюваність. Оскільки субклінічний тиреотоксикоз частіше виникає у людей похилого віку, такі симптоми можуть пояснюватись іншими захворюваннями або природними наслідками старіння.

Зміна рівня тиреоїдних гормонів негативно впливає роботу серцево-судинної системи, причому ці проблеми розвиваються вже на етапі субклінічного тиреотоксикозу. У 5-13% пацієнтів діагностується миготлива аритмія (фібриляція передсердь). Найчастіше визначається збільшення частоти серцевих скорочень, гіпертрофія міокарда лівого шлуночка, порушення діастолічної функції. Тиреотоксикоз також підвищує ризик атеросклерозу сонних артерій.

Друге характерне ускладнення – остеопороз, що супроводжується підвищенням ризику патологічних переломів. Патологія найчастіше виникає у жінок старше 65 років із субклінічним тиреотоксикозом, оскільки у цієї групи пацієнтів поєднується відразу кілька факторів ризику остеопорозу. Зниження щільності кісткової тканини пояснюється низьким ТТГ, який у нормі взаємодіє з клітинними рецепторами та сприяє ремоделюванню кістки.

За постановку діагнозу відповідає лікар-ендокринолог. Оскільки симптомів захворювання немає, провідну роль відіграють лабораторні методи. На скринінгове обстеження направляють пацієнтів із факторами ризику тиреотоксикозу та хворих, які тривалий час отримують препарати йоду. Щоб виявити порушення функції щитовидної залози та встановити його причини, проводяться такі методи дослідження:

• Аналізи на гормони. Рівень ТТГ при субклінічному тиреотоксикозі буває суттєво зниженим (менше 0,1 мед/л) або незначно зниженим (0,1-0,45 мед/л). Вміст тиреоїдних гормонів знаходиться в межах норми, при токсичному зобі визначаються антитіла до рецепторів тиреотропного гормону.
• УЗД щитовидної залози. З допомогою ультразвукової діагностики виявляють збільшення розмірів залози, окремі вузли тиреоїдної тканини чи інші об’ємні новоутворення. У режимі доплерографії оцінюють кровообіг в органі. Для автономних утворень характерний змішаний кровотік, який добре візуалізується у тканині вузла та навколо нього.
• Сцинтиграфія щитовидної залози. Для уточнення функціональної активності органу проводиться рентгенологічне дослідження із використанням радіофармацевтичних препаратів. За особливостями розподілу та накопичення речовини визначають ділянки з високою метаболічною та гормональною активністю.
• МРТ шиї. Магнітно-резонансна томографія призначається у складних діагностичних випадках, щоб детально вивчити будову щитовидної залози, виявити вузли та інші патологічні утворення. За знімками також оцінюють стан паращитовидних залоз та навколишніх структур.

Диференційна діагностика

При виявленні типових гормональних змін діагностика не викликає труднощів. Поглиблений діагностичний пошук спрямовано виявлення причини патології та оцінку поточного стану щитовидної залози. У вагітних жінок з лабораторними ознаками тиреотоксикозу необхідно виключити транзиторну гіпотиреотропінемію, яка найсильніше виражена при багатоплідній вагітності.

Питання доцільності медикаментозної терапії залишається дискутабельним. Лікарська тактика залежить від причин розвитку тиреотоксикозу, ступеня гормональних порушень, наявності додаткових факторів ризику або ускладнень захворювання. Специфічну терапію, спрямовану на пригнічення вироблення тиреоїдних гормонів, призначають таким групам пацієнтів:

• всім людям старше 65 років при ТТГ нижче 0,1 мед/л, при ТТГ 0,1-0,45 мед/л і наявності миготливої ​​аритмії або іншої кардіальної патології;
• жінкам після настання менопаузи за наявності ознак остеопорозу;
• пацієнтам будь-якого віку, у яких діагностуються антитіла до ТТГ та інші ознаки токсичного зобу;
• всім хворим з токсичною аденомою та багатовузловим зобом.

Перша лінія терапії – тиреостатичні препарати, що впливають на гормональну активність ЩЗ. Вони нормалізують рівень ТТГ, внаслідок чого знижується ризик кардіоваскулярних ускладнень та переломів кісток. При неефективності чи непереносимості тиреостатиків показано лікування радіоактивним йодом. Якщо субклінічний тиреотоксикоз виникає на тлі передозування левотироксину, зменшують дозу та роблять контрольний аналіз ТТГ через 3-4 місяці.

Якщо пацієнт не входить до жодної з вищезгаданих категорій, йому призначають динамічний нагляд у ендокринолога. Спочатку після виявлення субклінічної патології контроль гормонів ТТГ, Т4 і Т3 проводять кожні 3 місяці. За відсутності клінічних симптомів та стабільних лабораторних показників аналізи роблять рідше – 1 раз на 6-12 місяців.

Віддалені наслідки субклінічного тиреотоксикозу визначаються причиною його розвитку. Передозування медикаментів швидко та успішно коригується, токсичний зоб та інші органічні захворювання можуть вимагати тривалого лікування аж до хірургічного видалення вузлів. Специфічна профілактика захворювання не розроблена, тому на перший план виходять регулярні профогляди у лікаря, які дозволяють вчасно запідозрити гормональні порушення.