Сифіліс ока та його придатків

Сифіліс ока та його придатків – це ураження органу зору, зумовлене інфікуванням блідої трепонеми. Клінічна картина визначається локалізацією патологічних вогнищ. При ураженні переднього відділу очей виявляються тверді шанкри, гуми, що призводить до підвищеної сльозотечі, болю, гіперемії, фотофобії. У симптоматиці сифілісу увеального тракту та зорового нерва домінує зорова дисфункція. Для постановки діагнозу проводять офтальмологічне обстеження та серодіагностику. Специфічна терапія зводиться до призначення препаратів ряду пеніциліну. Додатково проводиться симптоматичне лікування.

Поразку ока та його придатків при сифілісі вперше описав у 1906 році італійський учений Бартареллі після введення блідої трепонеми у передню камеру очного яблука. Згідно з епідеміологічними особливостями, виділяють ранню (до 2 років) та пізню (понад 2 роки) форми захворювання. Доведено, що найконтагіознішими є особи з раннім сифілісом. В осіб чоловічої статі патологію реєструють у 2-6 разів частіше, ніж у жінок. Хвороба може розвиватися у будь-якому віці, проте ураження рогової оболонки частіше спостерігається при пізній вроджений варіант течії у молодих людей 6-20 років. Офтальмопатологія характеризується поширенням.

Розвиток сифілісу обумовлено зараженням блідою трепонемою (спірохетою Шаудіна-Гофмана). Збудник захворювання має різні морфологічні варіанти. Для ранніх стадій хвороби характерна спіралеподібна форма, для пізніх – інцистовані та L-форми трепонеми. За несприятливих умов спірохета утворює специфічні «форми виживання», які часто зумовлюють рецидиви патології. Джерело інфекції – хвора людина. Виділяють кілька шляхів передачі сифілісу: прямий (статевий, побутовий, трансфузійний, внутрішньоутробне зараження плода) та непрямий (за допомогою предметів повсякденного використання, інфікованих блідою трепонемою).

У механізмі розвитку сифілісу виділяють 3 періоди, які послідовно змінюють один одного – первинний, вторинний, третинний. При первинному періоді дома застосування збудника розвиваються зміни запального характеру. Це спричиняє утворення твердого шанкеру. З 6 по 7 тиждень відзначається генералізація інфекції, що свідчить про початок вторинного періоду. Через поширення інфекційних агентів лімфогематогенним (рідше – неврогенним) шляхом виникає явище спірохетного сепсису. Виявляється інтоксикаційний та астеновегетативний синдром.

Вплив блідої трепонеми та продуктів розпаду лежить в основі алергічних реакцій. Клінічні прояви захворювання самостійно зникають, що свідчить про перехід у латентну стадію. За відсутності своєчасного лікування патологія рецидивує. Симптоматика третинного періоду розвивається через 3-4 роки з появи перших ознак. Третичні сифіліди є горбками і гумами. Особливість інфекційного процесу полягає у постійному чергуванні фаз активних та латентних проявів. Через зниження імунітету часто трапляються випадки повторного зараження.

У первинному періоді поразка придатків ока характеризується утворенням твердого шанкеру або гумм. Патологічні утворення зазвичай локалізуються в латеральних кутах ока, по периферії повік, рідше переходять на кон’юнктиву. Спочатку пацієнти відзначають появу зони гіперемії, яка згодом набуває вигляду папули. Далі її поверхні утворюється ерозивний дефект яскраво-червоного кольору, у якому через 25-35 днів формується рубець. Основа освіти щільна, з піднятими краями, покришкою на поверхні. При розташуванні на півмісячній складці кон’юнктиви шанкер має поздовжню форму, щільну консистенцію. Слизова оболонка над освітою покрита фібринозним нальотом. У більшості випадків кількість шанкров не перевищує 1-2. Рідко спостерігаються численні поразки. Про тяжку течію свідчить розвиток тарзиту.

Вторинний період починається через 2-4 тижні після утворення рубцевого дефекту. На шкірних покровах повік та кон’юнктиві з’являються специфічні висипи у вигляді розеол, папул, пустул. Зникнення вторинних висипів призводить до формування зон гіперпігментації. Відзначаються часті рецидиви. Локалізація патологічних елементів висипу на периферії століття провокує випадання вій. Пацієнти подають скарги на появу збільшених болючих регіонарних лімфатичних вузлів. Про третинний період свідчить формування гумм, які мають вигляд безболісних бурих вузликів різного розміру з блискучою поверхнею. Після їхнього розпаду утворюються виразки. Лімфовузли при цьому не змінюються.

При ураженні рогівки розвивається дифузний паренхіматозний кератит. На стадії інфільтрації хворі відзначають біль в очах, фотофобію, підвищену сльозотечу. При цьому в периферичних відділах формуються інфільтрати сірого кольору. Стадія васкуляризації характеризується наростанням клінічної симптоматики, зниженням гостроти зору. Період зворотного розвитку триває близько 6-8 тижнів. У разі виникнення патологічного процесу у області увеального тракту спостерігається негранулематозний, папульозний чи гуммозний іридоцикліт. Фібринозна природа захворювання найчастіше зустрічається при вродженому сифілісі. Відзначається рання прогресуюча зорова дисфункція.

Сифілітична поразка зорового шляху в області хіазми проявляється випаданням скроневих половин поля зору. Гострота зору знижується на тлі повного добробуту, що часто ускладнює діагностику. При невриті оптичного нерва виражена зорова дисфункція супроводжується появою туману або темних плям перед очима. Пацієнти часто відчувають головний біль пульсуючого характеру, запаморочення, нудоту, блювання, порушення орієнтації у просторі. Наявність шанкрів або гумм великого розміру при внутрішньоочній локалізації стає причиною стійкого підвищення внутрішньоочного тиску.

Сифілітичне ураження повік ускладнюється виразковим блефаритом. Утворення рубцевих дефектів призводить до деформації повік, розвитку ектропіону. При ураженні орбітальної кон’юнктиви виникає кон’юнктивіт, клінічна симптоматика пседоптеригіуму. Характерним ускладненням вторинного та третинного періодів сифілісу є хронічний дакріоаденіт. Можливе помутніння або неоваскуляризація рогівки, аваскулярний кератит. Рідше спостерігається атрофія райдужної оболонки, іридоцикліт, передній хоріоретиніт. Небажаним наслідком ураження увеального тракту стає гіпопіон, гіфема. При тяжкому перебігу сифілісу очі розвивається сліпота.

Пацієнтам із підозрою на сифіліс призначають спеціальний комплекс обстеження. При візуальному огляді виявляються такі зміни, як твердий шанкер, гуми, горбки, патологічні висипання. Для діагностики застосовується:

• Біомікроскопія ока. Базовий метод діагностики при патології повік, орбітальної кон’юнктиви та рогової оболонки ока. Дозволяє вивчити особливості морфологічної структури твердого шанкеру або гуми, оцінити глибину поразки, вираженість вторинних змін навколишніх тканин.
• Тонометрія. Визначається підвищення внутрішньоочного тиску при внутрішньоорбітальному розташуванні вторинних елементів сифілісу. У разі ураження трабекулярної мережі порушується відтік внутрішньоочної рідини. Для вивчення внутрішньоочного гідродинаміки використовують електронну тонографію.
• Візометрія. Залежно від зони ураження ступінь зниження гостроти зору варіюється від незначної зорової дисфункції до сліпоти.
• Периметрія. Методика дає можливість вивчити характер ураження зорового поля (концентричне звуження або випадання скроневих половин із поля зору), виявити центральні скотоми.
• УЗД очі. Ультразвукове дослідження дозволяє візуалізувати помутніння чи осередки деструкції склоподібного тіла, визначити об’ємні показники патологічних утворень, виміряти поздовжню вісь очного яблука.
• Офтальмоскопія. При огляді очного дна офтальмолог виявляє набряк диска зорового нерва (ДЗН), сірий ексудат та зони крововиливу по його периферичному краю. Офтальмоскопічно виявляються зони гіперпігментації, гуми судинної оболонки у вигляді вузликів жовтого або зеленого кольору.
• Оптична когерентна томографія. Застосовується для діагностики особливостей ураження зорового апарату (ДЗН, сітківки) при помутнінні оптичних середовищ.

Найбільш інформативний спосіб підтвердження діагнозу – виявлення трепонем у вогнищі ураження. При вторинному періоді використовують сироватку крові або ліквор для визначення наростання титру антитіл методами реакції зв’язування комплементу (РЗК) та реакції імунофлуоресценції (РІФ). Серологічна діагностика також може здійснюватися за допомогою:

• Реакції Вассермана. Експрес-методика використовується на початковому етапі обстеження пацієнта у стаціонарі. Інтенсивність реакції зв’язування кардіоліпіну з антитілами антифосфоліпіду дозволяє встановити попередній діагноз або виключити захворювання.
• Осадових тестів. Включають реакцію Кана та Закса-Вітебського, для проведення яких потрібні спеціальні антигени.
• Реакції іммобілізації блідих трепонем (РІБТ). Методика виходить з визначення здатності сироватки крові хворого зупинити рух трепонем. Для профілактики спотворення результатів перед проведенням РІБТ антитіл сифілітичної сироватки необхідно відмінити антибіотикотерапію на 3 тижні.

При підозрі на наявність захворювання показано симптоматичну терапію, яка підвищує ефективність основного лікування. Специфічна консервативна терапія проводиться лише за позитивних результатів серологічної діагностики. До хірургічного втручання (кератопластика) вдаються за наявності вторинних рубцевих змін. В офтальмології алгоритм ведення пацієнта із встановленим діагнозом сифіліс ока включає призначення наступних лікарських засобів:

• Препарати вісмуту. Застосовуються під час підготовки хворого до антибактеріальної терапії. Доведено ефективність використання колоїдного вісмуту субцитрату, нітрату вісмуту.
• Антибактеріальна терапія. Бліда трепонема найбільш чутлива до препаратів пеніцилінового ряду. Тривалість курсу пеніцилінотерапії становить 1,5-2 місяці. Усього має бути не менше 7-8 курсів. При індивідуальній непереносимості та підвищеній чутливості застосовують еритроміцин.
• Пирогенні препарати. Мають імуномодулюючі, протизапальні та десенсибілізуючі властивості. Відзначається здатність підвищувати загальну та специфічну резистентність організму, позитивний вплив на терморегулюючі центри гіпоталамуса.
• Гіпосенсибілізуючі засоби. Показані у первинному та вторинному періодах сифілісу. Знижують вираженість вторинних алергічних реакцій, впливаючи на Н1-рецептори до гістаміну.
• Препарати піримідинового ряду. Лікарські засоби (метилурацил, пентоксил) призначаються циклічно. Тривалість одного циклу повинна становити щонайменше 18-20 днів. Препарати мають імуностимулюючий і лейкопоетичний ефект.
• Вітамінотерапія. Показано вітаміни групи В, С, при ураженні зорового нерва – вітаміни групи А.

При сифілітичному ураженні рогової оболонки та увеального тракту додатково використовують інстиляції, субкон’юнктивальні та парабульбарні ін’єкції мідріатиків, кортикостероїдів. Прояви невриту зорового нерва вимагають призначення вазодилататорів, глютамінової кислоти. При атрофії оптичного нерва за 3 тижні до початку протисифілітичного лікування застосовують нікотинову кислоту, рибофлавін, пангамат кальцію. Після завершення терапії проводять клініко-серологічний контроль. У разі позитивного результату призначають ще 1 курс пеніцилінотерапії, після чого повторюють серодиагностику.

Прогноз при сифілісі ока визначається особливостями клінічного перебігу та локалізацією зони ураження. При залученні до патологічного процесу переднього відділу очного яблука результат сприятливий. Неврит або атрофія зорового нерва сифілітичного походження часто призводять до повної втрати зору. Індивідуальна профілактика ґрунтується на використанні засобів контрацепції. В основі громадських превентивних заходів лежить проведення серологічної діагностики (реакція Вассермана) під час вступу пацієнта до стаціонару, планових профілактичних оглядів.