Сифілітичний менінгіт

Сифілітичний менінгіт – це запалення мозкових оболонок, що виникає внаслідок інфікування організму блідою трепонемою. Захворювання може розвиватися будь-якому етапі сифілісу. Запалення протікає в асимптомної, гострої чи хронічної формі, проявляється головними болями, симптомами подразнення мозкових оболонок, ознаками ураження черепних нервів. Для діагностики проводиться нейровізуалізація, дослідження ліквору, серологічні реакції. Основу лікування становить антибіотикотерапія, як патогенетичні засоби застосовують діуретики, глюкокортикоїди, нейропротектори.

Нейросифіліс займає 0,5% всіх неврологічних хвороб. Поширеність сифілітичного менінгіту залежить від його форми. До 9,5% пацієнтів стикаються із цим ураженням ЦНС у первинному періоді сифілітичного процесу. При вторинній та третинній фазах на тлі відсутності чи неповноцінності лікування ознаки патології розвиваються у 40% хворих. Нейросифіліс є актуальною проблемою у практичній неврології, що зумовлено поширеністю венеричної інфекції, пізньою оборотністю, ризиком життєзагрозливих наслідків.

Збудником сифілітичного менінгіту є бліда трепонема (Treponema pallidum). Вона у 95-98% випадків передається статевим шляхом від хворого у будь-якому періоді сифілісу, рідше спостерігається гемоконтактний, непрямий побутовий шлях зараження. Бліді трепонеми поширюються організмом гематогенним і лімфогенним шляхом, крім того, вони можуть проникати через гематоенцефалічний бар’єр, з чим пов’язана висока частота менінгітів у хворих на сифіліс.

Макроскопічно при сифілітичному запаленні церебральних оболонок визначаються ознаки їх потовщення та помутніння, що вказує на серозну форму захворювання. На пізніх етапах формується гумозний менінгіт, при якому переважають проліферативні процеси – утворюються сіро-червоні горбки розміром 1-2 мм, розташовані в м’якій мозковій оболонці. Патологічні зміни найчастіше локалізовані на базальній поверхні мозку.

Мікроскопічні ознаки запального процесу включають клітинні інфільтрати з лімфоцитів, плазматичних клітин із переважною локалізацією на нижній мозковій поверхні. Потім виникає ексудат, який по церебральних цистернах поширюється з області зорового перехрестя на всю базальну частину мозку та бічну борозну. Гуми при гістологічному дослідженні є скупчення гігантських, плазматичних і лімфоїдних клітин.

Асимптомний сифілітичний менінгіт

Прихований сифілітичний менінгіт переважно розвивається протягом перших місяців після зараження сифілісом. При тривалій інфекції його частота різко зменшується. Він проявляється змінами в цереброспінальній рідині, клінічних ознак зазвичай немає. Зрідка хворі пред’являють неспецифічні скарги на кшталт періодичних головних болів, підвищеної стомлюваності, погіршення зору.

Гострий сифілітичний менінгіт

Захворювання найчастіше виникає на 1-2 році хвороби. Сприяючим фактором стає занадто раннє закінчення курсу лікування або неповноцінно проведена терапія. Гостру форму сифілітичного ураження називають нейрорецидивом, у її клінічній картині поєднуються класичні ознаки менінгеального запалення з ураженнями черепно-мозкових нервів.

Хвороба починається гостро з підвищення температури до 38-39°С (також можливий субфебрилітет), сильного головного болю, багаторазового блювання, яке не приносить полегшення. Патологічні ознаки посилюються при гучних звуках, яскравому світлі, дотику. Поразка церебральних оболонок проявляється хворобливою напругою потиличних м’язів, позитивними симптомами Керніга та Брудзинського.

При гострому сифілітичному менінгіті найчастіше виникають судомні напади, ознаки психічних порушень як ажитації чи депресії. Про поразку окорухових нервів свідчить мимовільне опущення верхньої повіки, косоокість, двоїння в очах. Залучення у процес лицьового нерва характеризується збіднінням міміки половини обличчя, опущенням кута рота за поразки.

Хронічний сифілітичний менінгіт

Патологія в основному формується в третинному періоді інфекції, через 3-5 і більше років після зараження блідою трепонемою. Основний симптом захворювання – сильний головний біль дифузного або осередкового характеру, що посилюються в нічний час. Зрідка вони поєднуються з запамороченням, блюванням, гіперестезією. Менінгеальні ознаки виражені слабко, можуть бути відсутніми.

Температура тіла залишається в нормі або підвищується до субфебрильної. При пізньому нейросифілісі виявляється патогномонічний симптом Аргайла-Робертсона, який полягає у відсутності зіниці рефлексу на світ при збереженні здатності до акомодації та конвергенції. У більшості пацієнтів спостерігаються ознаки ураження окорухового, блокового та відвідного нервів, що іннервують рухи очних яблук.

При гострій формі нерідко буває бурхливий розвиток клінічної картини з приєднанням ознак гідроцефалії, церебрального набряку, симптомокомплексу Меньєра – односторонньої приглухуватості, закладеності вуха, нападів системного запаморочення. При стрімкому прогресуванні процесу є ризик поліорганної недостатності та летального результату, особливо у пацієнтів, які не отримують коректне протисифілітичне лікування.

Хронічний менінгіт при сифілісі нерідко ускладнюється здавленням черепно-мозкових корінців внаслідок формування множинних гумм. При цьому спостерігається стійкий парез окорухових нервів, прогресуюче погіршення гостроти зору внаслідок атрофії зорових нервів, невралгія трійчастого нерва. При тривалому гуммозному менінгіті виникають ознаки здавлення мозкової речовини.

Лікування нейросифілісу антибіотиками може ускладнюватись реакцією Яриша-Герксгеймера — раптовим погіршенням стану в першу добу через загибель збудників та масивну інтоксикацію організму. Стан проявляється фебрильною лихоманкою, різким падінням артеріального тиску, міалгіями та цефалгіями. Поява ознак патології не є приводом для відміни антибіотикотерапії.

Обстеження пацієнта проводиться лікарем-неврологом разом із дерматовенерологом. При гострому перебігу хвороби визначаються типові менінгеальні ознаки, а постановка клінічного діагнозу при прихованій або хронічній течії утруднена. Для виявлення менінгіту та підтвердження його сифілітичної етіології виконуються:

• КТ мозку. Нейровізуалізація необхідна виявлення потовщення мозкових оболонок, виявлення сифілітичних гумм і уточнення їх локалізації. При ускладненнях процесу результати КТ присутні ознаки гідроцефалії, атрофії речовини мозку.
• Дослідження СМР. У хворих на сифілітичний менінгіт виявляється лімфоцитарний плейоцитоз з невеликою домішкою нейтрофілів, підвищення кількості білка. Макроскопічно ліквор прозорий, іноді в ньому утворюється фібринова плівка, як при туберкульозному запаленні. Специфічна ознака інфекції – реакція Вассермана (РВ) – у СМР завжди позитивна.
• Серологічні реакції. Для підтвердження сифілісу проводяться неспецифічні аналізи на антитіла до блідої трепонеми (тест швидких плазмових реагінів, РВ), реакцію видоспецифічні антитіла (імунофлуоресцентний аналіз, реакція іммобілізація блідих трепонем).

Сифілітичний менінгіт вимагає проведення етіотропного лікування – парентеральної антибіотикотерапії високими дозами пеніцилінів, до яких чутлива бліда трепонема. Альтернативні схеми можуть містити тетрацикліни, цефалоспорини. Для покращення проникнення антибіотиків через гематоенцефалічний бар’єр використовуються інгібітори реабсорбції сечової кислоти. Патогенетична терапія включає препарати таких груп:

• Діуретики. При ознаках внутрішньочерепної гіпертензії для попередження мозкового набряку набухання призначаються осмотичні діуретики, салуретики, онкодегідрантанти. Прийом ліків здійснюється під суворим контролем обсягу інфузійної терапії та діурезу.
• Глюкокортикоїди. Рекомендовані для усунення набряку мозку, усунення реакції Яриша-Герксгеймера.
• Нейропротектори. Для захисту церебральної тканини від ушкодження та гіпоксії вводяться нейрометаболічні препарати, антиоксиданти, вітаміни групи В.
• Засоби, що покращують мікроциркуляцію. Для корекції коагулограми, попередження тромбозів використовуються антиагреганти, антикоагулянти.
• Імуностимулятори. З метою підвищення ефективності антибіотикотерапії показано біогенні стимулятори, синтетичні імуномодулятори.

При тяжкому перебігу пацієнтам потрібна киснева підтримка для ліквідації гіпоксії. При розвитку набряку мозку необхідний екстрений переведення на ШВЛ. У період реконвалесценції сифілітичного менінгіту рекомендовано курси фізіотерапії, лікувальної фізкультури, дихальної гімнастики, які прискорюють відновлення після хвороби, запобігають віддаленим ускладненням.

Одужання при нейросифілісі визначається за наслідками досліджень ліквору. Перша контрольна діагностика проводиться за півроку після закінчення курсу антибіотикотерапії. Про позитивну динаміку свідчать такі ознаки: різке зменшення цитозу, поступово зниження рівня білка. Результати серологічних реакцій на сифіліс можуть залишатися позитивними близько 1-2 років після завершення лікування за умови тенденції до їх зниження, що зберігається.

Сифілітичний менінгіт добре піддається лікуванню за своєчасного виявлення його ознак. Тому прогноз щодо сприятливий. Менш оптимістичний прогноз у пацієнтів із третинним сифілісом, множинними проявами нейросифілісу. Профілактика полягає у превентивному лікуванні партнерів хворого на сифіліс, просвітницьку роботу серед населення, обстеження представників груп ризику та донорів крові.