Силікатози

Силікатози – Група професійних хвороб дихальної системи, що розвиваються при систематичному вдиханні різних видів силікатного пилу. Патоморфологічні зміни в легенях при силікатозах включають хронічний обструктивний бронхіт, емфізему та пневмосклероз, які обумовлюють основний симптомокомплекс: задишку, кашель, дихальну недостатність. Силікатози діагностуються з урахуванням професійного анамнезу, рентгенологічних змін, даних спірометрії, аналізу мокротиння. Лікування ґрунтується на використанні бронходилататорів, глюкокортикоїдів, оксигенотерапії, фізіотерапії, дихальної гімнастики.

Силікатози – пневмоконіози, обумовлені інгаляціями мінерального пилу, що містить сполуки двоокису кремнію з різними металами. Термін «силікатози» поєднує в собі такі професійні захворювання, як азбестоз, талькоз, каоліноз, олівіноз, цементоз, нефеліноз, слюдяний і цементний пневмоконіоз та ін. з видобутком, обробкою та використанням силікатів. Актуальність силікатозів для пульмонології полягає ще й у тому, що на тлі пилового ураження дихальних шляхів можуть непомітно прогресувати такі небезпечні захворювання, як бронхіальна астма, туберкульоз, рак легень, мезотеліома плеври та ін.

Силікати є солі кремнієвої кислоти, що містять двоокис кремнію (SiО₂₎пов’язану з іншими хімічними елементами (алюмінієм, магнієм, залізом, кальцієм та ін). У природі силікати широко представлені у вигляді польового шпату, глини, слюди, кварцу, нефеліну, олівіну та інших мінералів. У свою чергу, силікатні матеріали знаходять масштабне застосування у промисловості, будівництві, техніці, народному господарстві. Тому закономірно, що силікатози є професійними захворюваннями працівників, зайнятих у гірничодобувному, будівельному, авіаційному, суднобудівному, машинобудівному та інших виробництвах.

Основною причиною розвитку силікатозів служить систематичне вдихання силікатного пилу (азбестового, цементного, кварцового, талькового, слюдяного, нефелінового та інших видів). Як правило, силікатози виявляються через 15-20 років від початку пилового контакту. В організмі силікати розщеплюються із вивільненням кремнієвої кислоти, дія якої і зумовлює розвиток легеневого фіброзу. Однак, оскільки силікати містять менше 10% SiO2, фіброзні зміни прогресують повільніше, ніж при силікозі. У більшості випадків силікатози розвиваються тільки при дуже тривалому контакті з пилом, характеризуються відносно легкою та доброякісною течією, практично не прогресують після припинення шкідливого впливу. Виняток у цьому ряду складає азбестоз, що відрізняється агресивною течією.

Ризик розвитку тієї чи іншої форми силікатозу залежить не тільки від стажу та інтенсивності вдихання силікатного пилу, але також від індивідуальних факторів: рівня імунітету, наявності фонових захворювань (бронхіту), шкідливих звичок (куріння).

Залежно від складу силікатного пилу зустрічаються такі види силікатозів:

• Асбестоз – обумовлений вдиханням азбестовмісного пилу (силікату магнію, кальцію, заліза, натрію). Зазвичай вражає працівників азбестодобувних та азбестопереробних виробництв.
• Талькоз – Розвивається в результаті вдихання талькового пилу, що являє собою магнезіальний силікат. Зустрічається у працівників, зайнятих у виробництві керамічних, гумових, лакофарбових, парфумерних виробів.
• Каоліноз – виникає при інгалюванні глиняного пилу, що містить каолініт. Може виникати у гончарів, фарфорщиків, робітників цегляно-керамічних виробництв.
• Нефеліноз – викликається впливом нефелінового пилу – алюмосилікату калію та натрію. Нефеліновим пневмоконіозом хворіють робітники скляного, керамічного, шкіряного, алюмінієвого виробництв.
• Олівіноз – пов’язаний з вдиханням оливинового пилу, основу якого становить ортосилікат магнію та заліза. Зустрічається, головним чином, у працівників керамічної промисловості та ливарних цехів.
• Цементоз – виникає при впливі на дихальні шляхи та легкі цементного пилу. Вражає осіб, пов’язаних із процесом виробництва цементу, будівельників.
• Слюдяний пневмоконіоз – обумовлений інгаляціями слюдяного пилу при контакті з мусковитом, флогонітом, біотитом; трапляється рідко.

Серед інших силікатозів найбільш важким перебігом та швидким прогресуванням відрізняється асбестоз. Ранніми ознаками азбестового пневмоконіозу служать катаральні явища (першіння, кашель), що супроводжуються болем у грудях та задишкою. Надалі формується обструктивний бронхіт чи бронхіоліт, легеневе серце. Типово поява азбестових бородавок на шкірі кінцівок. При прогресуванні азбестозу наростає анорексія, схуднення. Може розвиватися серозний або геморагічний плеврит. На тлі цього виду силікатозу часто виникає пневмонія, бронхіальна астма, бронхоектатична хвороба. Азбестоз є сприятливим тлом для виникнення туберкульозу (асбестотуберкульоз), раку легень та мезотеліоми плеври.

Для талькоза типово пізніше та повільний розвиток клініко-рентгенологічних змін. Серед симптомів переважають задишка при фізичній напрузі, періодичний біль у грудній клітці, сухий кашель, схуднення. Фіброзні зміни можуть мати вогнищевий або дифузний характер. Більш тяжкий перебіг має силікатоз, викликаний вдиханням косметичної пудри: у цьому випадку швидко наростає серцево-легенева недостатність. У разі приєднання туберкульозу легень виникає талькотуберкульоз із хронічним перебігом.

Клініку каоліноз складають явища субатрофічного риніту та фарингіту, обструктивного бронхіту. Рентгеноморфологічна картина відповідає емфіземі та інтерстиціально-очажковому пневмофіброзу. У деяких випадках може ускладнюватись туберкульозом.

Патоморфологічну основу нефелінозу становить хронічний обструктивний бронхіт, легенева емфізема та пневмофіброз. Хворих турбує задишка при навантаженні, біль у грудях, кашель з в’язким мокротинням, серцебиття, стомлюваність та слабкість. Перебіг цієї форми силікатозу щодо доброякісний.

Олівіноз, або силікатоз, обумовлений впливом оливинового пилу, проявляється задишкою, кашлем, болем у грудях. Супроводжується симптомокомплексом ринофарингіту, хронічного бронхіту, порушення функції зовнішнього дихання. На рентгенографії легень виявляється дифузний сітчастий фіброз, базальна емфізема. Клінічні ознаки силікатозу часто з’являються раніше за рентгенологічні зміни. Течія компенсована, при припиненні контакту з пилом оливинового рентгеноморфологічні зміни можуть регресувати.

При вдиханні цементного пилу насамперед страждають верхні дихальні шляхи. З’являється першіння в горлі, сухість носоглотки, на слизових оболонках утворюються легко кровоточиві скоринки, що завдають біль. Легкові прояви цементоза включають кашель, напади ядухи, біль у грудях, зумовлені інтерстиціальним фіброзом. Шкіра стає сухою, на ній з’являються тріщини, що важко гояться. Поразка органу зору характеризується гіперемією кон’юнктиви, сльозотечею, згодом може розвинутися порушення зору.

Слюдяний пневмоконіоз протікає щодо доброякісно. У хворих на цю форму силікатозу виявляється катаральний бронхіт з десквамацією епітелію, бронхоектази, помірна емфізема легень, інтерстиціальний пневмофіброз. Відкладення слюдяного пилу виявляються в легеневій тканині, лімфовузлах. Функцію дихання знижено незначно. Слюдяний пневмоконіоз зазвичай не схильний до прогресування та ускладнень.

Критеріями діагностики силікатозів є підтверджена професійна шкідливість, типові рентгенологічні зміни та клінічна картина, порушення ФЗД. Хворі направляються на консультацію до пульмонолога та профпатолога, за необхідності – до фтизіатра.

При виставленні діагнозу та визначенні виду силікатозу враховується стаж роботи в умовах підвищеного пилоутворення та умови праці. При аускультації вислуховується жорстке чи ослаблене дихання, сухі хрипи, іноді, на окремих ділянках – вологі хрипи. При рентгенологічному обстеженні в більшості випадків виявляється сітчасто-тяжкий фіброз, потовщення міжчасткової плеври. Певну інформацію про рівень вираженості дихальної недостатності може дати спірометрія, аналіз газового складу крові. При окремих формах силікатозу в харкотинні можуть виявлятися «азбестові тільця», «слюдяні тільця», «талькозні тільця», що дозволяє підтвердити етіологічний діагноз.

Лікування силікатозу здійснюється консервативними методами. Рекомендується посилене білками та вітамінами харчування. Для гальмування фіброзних процесів застосовується поливиниллиридин-М-оксид, гормональні препарати. Для зменшення бронхіальної обструкції призначають бронхолітики, інгаляції з протеолітичними ферментами, дихальну гімнастику, масаж грудної клітки. Широко використовуються фізіотерапевтичні процедури (ультразвук, електрофорез з гіалуронідазою, кальцієм та новокаїном та ін), оксигенотерапія. У разі виникнення ускладнень (бронхіту, бронхіальної астми, БЕБ, емфіземи, пневмонії, туберкульозу) показано їхнє відповідне лікування. Поза загостренням силікатозу рекомендовано лікування у профілакторіях та санаторіях у місцевій смузі та на Південному узбережжі Криму.

Регрес легеневих змін можливе лише за окремих форм силікатозу. У більшості випадків захворювання протікає за прогресуючим типом. При важких формах пневмоконіозів працездатність повністю втрачається, а за окремих видів може настати смерть від серцево-легеневої недостатності та онкологічних захворювань.

З метою запобігання силікатозу необхідно забезпечення герметизації виробничих процесів, максимальної механізації операцій, адекватної вентиляції приміщень. Індивідуальні заходи захисту передбачають носіння спецодягу, рукавичок, респіраторів, захисних окулярів. Працівники, які контактують із силікатним пилом, повинні проходити регулярні медичні обстеження та усуватися від роботи при виявленні перших ознак силікатозу.