Синдром грушоподібного м’яза

Синдром грушоподібного м’яза – це симптомокомплекс, що виникає при компресії сідничного нерва в підгрушоподібному отворі. Клінічно характеризується болями сіднично-крижової локалізації та по ходу ураженого нерва, розладом чутливості, периферичним парезом стопи. У діагностиці основна роль належить специфічним клінічним симптомам, новокаїновій пробі, додатково проводять рентгенологічні, ультразвукові, томографічні дослідження. Лікування включає фармакотерапію, фізіотерапію, остеопатичні та мануальні методики, кінезіотерапію. При малій ефективності консервативних методів показано хірургічне лікування.

Припущення про участь грушоподібного м’яза у виникненні невропатії сідничного нерва було висунуто давно. 1937 року німецький лікар Фрейберг докладно вивчив цей синдром і запропонував його хірургічне лікування — перетин м’язових волокон. За механізмом свого розвитку синдром грушоподібного м’яза (СГМ) відноситься до тунельних компресійно-ішемічним невропатіям. Точні дані щодо поширеності захворювання в літературі не наведені. Синдром виникає у 50% пацієнтів з дискогенним поперековим радикулітом. 80% випадків СГМ є вторинним, не пов’язаний з безпосереднім ураженням грушоподібного м’яза, а обумовлений його рефлекторним тонічним скороченням внаслідок інших патологічних процесів.

В основі захворювання лежать патологічні зміни грушоподібного м’яза: спазм, ушкодження, запалення, фіброзування, збільшення об’єму. Іноді зустрічається ятрогенна етіологія, пов’язана з внутрішньом’язовими ін’єкціями в сідничну область, що у ряді випадків призводять до утворення інфільтрату, вкрай рідко – внутрішньом’язового абсцесу. Основними етіофакторами СГМ є:

• Вертеброгенна патологія. Поперековий остеохондроз, спондилоартроз, міжхребцева грижа поперекового відділу, пухлини хребта, екстрамедулярні спинальні пухлини протікають з подразненням спинальних корінців та волокон крижового сплетення, що іннервують грушоподібний м’яз. Результатом стає її рефлекторний спазм.
• Травматичні ушкодження. Можливе безпосереднє травмування (надрив) м’язових волокон, їх переростання внаслідок усунення тазових кісток при забитих місцях та переломах тазу. Надалі розвивається фіброз, м’яз коротшає і потовщується. СГМ може бути обумовлений формуванням посттравматичної гематоми цієї галузі.
• М’язове навантаження. Спостерігається при тривалому вимушеному положенні тазово-клубового сегмента у зв’язку з трудовою діяльністю, некоректною фіксацією при лікуванні переломів. Підвищене навантаження на грушоподібний м’яз виникає, якщо пацієнт намагається прийняти анталгічну позу при корінцевому синдромі. Перевантаження можливе при надмірних тренуваннях у бігових видах спорту, важкій атлетиці.
• Запальні процеси. Міозит, що вражає грушоподібний м’яз, – досить рідкісне явище. Найчастіше синдром зумовлений рефлекторним спазмуванням, що виникає на тлі сакроілеїту, запальних захворювань органів малого тазу (циститу, простатиту, аденоми простати, аднекситу, ендометріозу, міоми матки).
• Асиметрія тазу. Формується при сколіозі, укороченні нижньої кінцівки, неправильно зрощеному переломі тазових кісток, патології кульшового суглоба. В результаті грушоподібний м’яз піддається підвищеному навантаженню та перерозтягуванню.
• Онкопатологія. Пухлинні процеси проксимального відділу стегнової кістки, крижової області зумовлюють зміни взаєморозташування анатомічних структур, в результаті яких страждає грушоподібний м’яз. Неоплазії тазової локалізації є причиною рефлекторного м’язового спазму.
• Ампутація стегна. СГМ у пацієнта з ампутованим стегном був описаний у 1944 році. Афферентна імпульсація, що йде від кукси, рефлекторно вводить грушоподібний м’яз у перманентний спастичний стан, що зумовлює наявність фантомних болів.

Грушоподібний м’яз кріпиться широким кінцем до крижів, вузьким – до великого рожна стегнової кістки. Вона забезпечує відведення та зовнішню ротацію стегна. Проходячи через великий сідничний отвір, грушоподібний м’яз формує щілинний підгрушоподібний отвір, обмежений знизу крижово-горбистою зв’язкою. Через нього з малого тазу виходять сідничний, нижній сідничний, статевий та задній шкірний нерви, а також проходять нижні сідничні артерії та вени. У 10% випадків сідничний нерв йде крізь товщу м’язових волокон.

Зумовлене різними етіофакторами стійке тонічне скорочення супроводжується потовщенням грушоподібного м’яза, що призводить до значного зменшення розмірів отвору підгрушоподібного. Результатом є здавлення нервів і судин, що проходять в отворі. У першу чергу страждає найбільший сідничний нерв. Компресія судин зумовлює погіршення кровопостачання нервового стовбура, що є додатковою патогенетичною складовою ішіалгії.

Синдром грушоподібного м’яза не відрізняється клінічним різноманіттям чи наявністю різних варіантів перебігу. Класифікація, що застосовується в практичній неврології, заснована на етіологічному принципі, розуміння якого відіграє провідну роль у плануванні лікування. Відповідно до етіології синдром поділяють на 2 основні форми:

• Первинний. Зумовлений безпосереднім ураженням самого м’яза. До первинних форм відносять СГМ і натомість міозиту, фізичного перенапруги, травм.
• Вторинний. Виникає як результат тривалої патологічної імпульсації з області поперекового або крижового відділу хребта, малого тазу, крижово-клубового зчленування. Формується при захворюваннях, пухлинах хребта, тазових органів, кульшового суглоба.

У 70% пацієнтів захворювання маніфестує болем у сіднично-крижовій зоні. Больові відчуття мають постійний, тягнучий, ниючий характер, можливі тяжкі біль, що мозять. Больовий синдром посилюється при ходьбі, приведенні стегна, присіданні, спробі покласти одну ногу зверху на іншу. Невелике розведення ніг у горизонтальному положенні або сидячи зменшує біль. Надалі приєднується ішіалгія – біль під час сідничного нерва. На тлі постійного біль по мозку по задній поверхні стегна виникають простріли – інтенсивні больові імпульси, що йдуть від сідниці до стопи. У зоні локалізації болю спостерігається гіпестезія (зниження больової чутливості) та парестезії (печіння, поколювання, відчуття повзання мурашок).

Характерно зниження сили м’язів гомілки та стопи. У важких випадках, при тотальному здавленні волокон сідничного нерва, виражений парез призводить до появи стопи, що «бовтається». Судинна компресія обумовлює синдром кульгавості, що перемежується — поява при ходьбі болю в литковому м’язі, що змушує хворого зробити зупинку. Симптомами судинних порушень виступають також бліда забарвлення шкіри стопи, зниження місцевої температури та оніміння пальців.

Постійний виснажливий больовий синдром обмежує працездатність хворого, провокує порушення сну, підвищену стомлюваність, емоційну лабільність. Периферичний парез стопи та гомілки протікає з м’язовою атрофією. Тривалий перебіг захворювання призводить до незворотних атрофічних змін у м’язах із формуванням стійкого парезу, що призводить до інвалідності пацієнта. У деяких випадках відзначається вторинний спазм мускулатури тазового дна, що супроводжується скрутою, дискомфортом при сечовипусканні та дефекації, у жінок – диспареунією.

Проблеми клінічної діагностики обумовлені схожістю симптоматики з сідничною нейропатією, глибоким заляганням грушоподібного м’яза. У повсякденній лікарській практиці основна діагностична роль належить клінічним тестам. Базовими складовими у постановці діагнозу є:

• Огляд невролога. Визначає болючість пальпації верхньомедіальної поверхні великого рожна та крижово-клубового з’єднання. Біль провокується цілим рядом тестів: активною внутрішньою ротацією зігнутого стегна (симптом Фрайберга), спробою піднімання коліна в положенні лежачи на здоровому боці (симптом Бітті), пасивним поворотом стегна всередину (синдром Бонне-Бобровникової), нахилом тулуба вперед з прямим ).
• Проба з новокаїном. Ін’єкцію новокаїну роблять у товщу грушоподібного м’яза. Виражене зменшення болю протягом 2-3 хвилин після ін’єкції підтверджує діагноз.
• Інструментальне обстеження. Оцінка стану м’язів нижньої кінцівки та провідності сідничного нерва здійснюється за допомогою електронейрографії. За показаннями для виявлення тазової асиметрії, онкопатології, травматичних ушкоджень проводиться рентгенографія кісток тазу, КТ та МРТ хребта, УЗД органів малого тазу.

Під час діагностики може знадобитися консультація вертебролога, онколога, уролога, гінеколога. Диференціальна діагностика СГМ проводиться з корінцевим синдромом при міжхребцевій грижі поперекового відділу, попереково-крижовим плекситом, дисметаболічним, токсичним ураженням сідничного нерва. Переміжна кульгавість вимагає дифдіагностики від судинних захворювань: облітеруючого атеросклерозу, облітеруючого ендартеріїту нижніх кінцівок.

У більшості хворих результативна консервативна терапія, що є комбінацією фармакотерапії та немедикаментозних способів лікування. За наявності причинних факторів (пухлини, асиметрії тазу, запальних захворювань) необхідне їх усунення. Хірургічна операція з розсічення грушоподібного м’яза та невролізу ділянки сідничного нерва проводиться при неефективності консервативних методик у випадках, коли синдром протікає з грубим парезом стопи. Основними складовими консервативної терапії є:

• Купірування больового синдрому. З медикаментозних препаратів використовуються анальгетики, нестероїдні протизапальні. Найбільш ефективним є введення місцевих анальгетиків і глюкокортикостероїдів у вигляді лікувальних блокад. Протизапальну дію мають деякі фізіопроцедури: УВЧ-терапія, ультрафонофорез гідрокортизону, магнітотерапія. Знеболюючий ефект мають сеанси акупунктури, компреси з димексидом.
• Зняття м’язового спазму. Медикаментозно досягається за допомогою призначення міорелаксантів. Хороший результат дає застосування розслаблюючого масажу сіднично-крижової області, постізометричної релаксації, міофасціального рилізингу.
• Кінезіотерапія. Спрямована на відновлення нормального рухового патерну. Правильне послідовне включення різних м’язових груп у рух забезпечує адекватне навантаження на уражену область, сприяє її якнайшвидшому відновленню та попереджає виникнення рецидивів.

Найчастіше за умови комплексної терапії синдром має сприятливий прогноз. Ефективність хірургічного лікування сягає 85%, проте після нього можливі рецидиви. Без коректного лікування протягом року розвивається стійкий парез стопи. Первинна профілактика СГМ полягає у попередженні м’язових навантажень, травматичних ушкоджень, остеохондрозу хребта. Важливе значення має своєчасне виявлення та лікування вертеброгенних захворювань, патології порожнини малого тазу. Вторинна профілактика спрямована на запобігання рецидивам, здійснюється шляхом кінезіотерапії, регулярних занять ЛФК, виключення надмірних фізичних навантажень.