Синдром крампі

Синдром крампі – це короткочасні мимовільні хворобливі скорочення м’язів чи м’язових груп. Клінічно переважно виявляються судомами литкових м’язів тривалістю від кількох секунд до хвилин, що у нічний час. Постановка діагнозу здійснюється на підставі клінічних даних, результатів електроміографії, допоміжних лабораторних та інструментальних тестів, диференціації з іншими нозологіями. При лікуванні використовуються міорелаксанти, блокатори кальцієвих каналів, хінін, інші симпатичні та патогенетичні засоби.

Синдром крампі (англ. cramp – судома, спазм) – часте явище в популяції, показник поширеності становить від 20 до 90% від загальної кількості населення. Існує думка, що ця форма міоспазму частіше спостерігається в тих країнах, де значна частина жителів має сидячу роботу або професію, не пов’язану з фізичною працею. Болючі судоми м’язів зустрічаються в осіб практично всіх вікових категорій, проте більшість пацієнтів, які страждають від крампі – це люди старше 65 років. У дітей дошкільного та молодшого шкільного віку патологія спостерігається вкрай рідко. Серед представників чоловічої та жіночої статі захворювання виникає з однаковою частотою.

Синдром крампі є поліетиологічним станом. Він може бути фізіологічною реакцією на зовнішні впливи, одним із симптомів різних соматичних патологій або самостійною нозологічною одиницею, за якої не вдається чітко встановити можливі провокуючі фактори. Прийнято виділяти такі причини хворобливих судом:

• Ідіопатичні крампи. Спонтанні судоми, що виникають без жодних видимих ​​причин. Їхня частота коливається від 1 разу на день до 3 разів на тиждень. Можуть відзначатись як у стані спокою, так і при фізичній активності. Також виділяють сімейні ідіопатичні крампи, які відрізняються вищою стійкістю та мають спадковий характер.
• Фізичні чинники. Судоми – варіант нормальної реакції скелетної мускулатури на зовнішні подразники, у ролі яких можуть виступати переохолодження, перегрів, зневоднення організму, інтенсивні фізичні навантаження, надмірне вживання кухонної солі, спортивні заняття після тривалих періодів гіподинамії.
• Соматичні захворювання. Крампи можуть бути симптомом цирозу печінки, хронічної ниркової недостатності. Часто у ролі причини виступає водно-електролітний (дефіцит калію, магнію, кальцію) та гормональний дисбаланс на тлі гіпотиреозу, недостатності паращитовидних залоз, цукрового діабету. До рідкісних пускових факторів належать паранеопластичний синдром, глікогеноз.
• Прийом медикаментів. Розвиток спонтанних судом може бути зумовлено передозуванням або індивідуальною реакцією на використання ліків. Найчастіше це засоби, що застосовуються для лікування гіпертонічної хвороби та ІХС: сечогінні, статини, β-блокатори, блокатори кальцієвих каналів. Рідше причиною стають стероїдні гормони, інгібітори ацетилхолінестерази. Описані крампи, викликані ноотропами, деякими антибіотиками та психотропними препаратами.
• Неврологічні патології. У деяких випадках м’язові судоми вказують на захворювання, що супроводжуються гіпертонусом та спонтанною м’язовою активністю: синдром Паркінсона, множинний склероз, бічний аміотрофічний склероз, рідше – синдром крампі-фасцікуляції, хвороба Шарко-Марі-Тута. Іноді хвороба провокують ураження нервових стовбурів або спинномозкових корінців при полінейропатії та мононейропатії різної етіології, остеохондрозі.

Точних механізмів розвитку крампу не встановлено. Згідно з декількома теоріями, вони виникають при недостатності вітамінів D і групи В, деяких електролітів. При цьому формується надмірна збудливість моторних нейронів, що супроводжується скороченням скелетної мускулатури. Встановлено, що під час судоми відбувається мимовільне збудження клітин передніх рогів спинного мозку. Це стає причиною м’язових скорочень із частотою, багаторазово перевищують фізіологічний показник – до 300 разів на секунду.

Ще одна гіпотеза розвитку нейрогенних крампів базується на наявності специфічних безперервних вхідних мембранних струмів у нейронах головного мозку, опосередкованих через гальмівний нейромедіатор – гамма-аміномасляну кислоту. Вони посилюють низхідну імпульсацію і призводять до поширення збудження на моторні клітини спинного мозку. На цитологічному рівні при крампі у міоцитах спостерігається дисфункція натрієвих, калієвих та хлоридних каналів, дисбаланс амінокислот.

Міогенні спазми можуть бути обумовлені підвищеною збудливістю нервових закінчень, розташованих безпосередньо в м’язовому волокні. Вважається, цей стан – наслідок взаємодії субстанції Р та кальцитонін-ген-зв’язаного пептиду. Коливання водно-електролітного балансу та механічні дії легко призводять до надмірних м’язових скорочень. Зміни концентрації основних електролітів у внутрішньоклітинному та позаклітинному середовищі схожі з такими при нейрогенних формах судом.

Найчастіше перші клінічні прояви виникають в області нижніх кінцівок (гомілки та стопи). Спостерігається підошовне згинання стопи, що супроводжується больовими відчуттями. Пацієнти відзначають зменшення симптомів при пасивному розгинанні кінцівки, масажі, ходьбі з упором на уражену ногу. Тривалість одного епізоду становить від 2-5 секунд до 2-3 хвилин, триваліші напади зустрічаються рідко. У клінічно тяжких випадках крампи поширюються на скелетну мускулатуру всього тіла, що супроводжується сильними міоспазмами за будь-яких рухів.

Значна частина нападів спостерігається вночі під час сну. Фізіологічні форми рідко викликають пробудження, патологічні (наприклад – при хворобі Паркінсона) часто поєднуються зі зниженням якості сну або безсоння. Перед початком нового епізоду і деякий час після нього визначаються фасцікуляції в судомах. При тривалому перебігу захворювання відбувається локальна гіпертрофія м’язів. Після серії нападів протягом 1-2 днів може зберігатись підвищена чутливість до дотиків та помірна болючість, що посилюється при рухах.

Побічні форми нерідко мають певні клінічні особливості. При полінейропатіях крампі тривалі, із залученням відразу кількох м’язів, що іннервуються ураженими нервами. При ураженнях корінців спинного мозку або на тлі мононейропатій напади чітко обмежені, виникають при безпосередній компресії нервового волокна та зберігаються тривалий час після її усунення. Здавлення спинного мозку внаслідок деформації або стенозу спинномозкового каналу відрізняється генералізованими міоспазмами.

Постановка діагнозу проводиться переважно за клінічними критеріями та результатами диференціальної діагностики. Важливим аспектом є всебічне обстеження хворого виявлення можливої ​​причини вторинного синдрому крампі. Диференціальна діагностика проводиться із синдромом неспокійних ніг, м’язовими контрактурами при метаболічних міопатіях, тетанією, дистоніями, нейроміотоніями та ін. Діагностична програма складається з:

• Збору скарг та анамнезу. Опитуючи пацієнта, невролог деталізує наявні скарги, уточнює наявність супутніх захворювань, фармакотерапії та особливостей способу життя, які могли б призводити до появи крампі. Лікар з’ясовує наявність таких симптомів у кровних родичів.
• Фізикальне обстеження. При огляді оцінюються локальні зміни у областях, у яких спостерігаються судоми: наявність гіпертрофій, гіпертонусу, фасцікуляцій, поширеність спазмів межі однієї м’язи тощо. буд. За результатами збору анамнезу проводиться детальний огляд відповідних областей виявлення ознак супутніх і провокуючих захворювань.
• Скринінгові лабораторні тести. До програми обстеження включають ОАК, ОАМ, біохімічне дослідження з визначенням рівня глюкози, КФК, печінкових ферментів, сечовини, креатиніну, білкового спектру крові та водно-електролітної рівноваги, гормональні панелі. При синдромі крампі особливо важливими є останні показники, а саме – дефіцит кальцію, магнію або калію, коливання рівня паратгоромна, Т3, Т4.
• Електронейроміографії. При нейрогенному варіанті захворювання відзначається спонтанна активність м’язів в діапазоні 50-150 Гц. Форми, які супроводжуються скороченнями під час дослідження, звані «німі крампи», вказують на метаболічне походження патології.
• Додаткові апаратні методи. Апаратні методики використовуються переважно з метою виявлення первинної патології та диференціальної діагностики. Включають КТ та МРТ головного мозку та різних відділів хребетного стовпа, УЗД судин нижніх кінцівок.

Більшість пацієнтів не потребують госпіталізації до неврологічного стаціонару та проходять лікування в амбулаторних умовах. Найбільш ефективним щодо ідіопатичних крампів є фізична дія, до якої належать пасивне розтягнення м’язів, масаж, скорочення м’язів-антагоністів. За показаннями призначається:

• Патогенетична фармакотерапія. Для розриву порочних кіл судомної активності в ЦНС застосовується хінін, блокатори Ca⁺⁺ каналів, протиепілептичні засоби. З метою корекції недостатності К⁺Ca⁺⁺Mg⁺⁺, здійснюються внутрішньовенні інфузії розчинів електролітів При розвитку крампи на фоні ендокринопатій основою лікування стає замісна гормональна терапія.
• Симптоматичне лікування. Має на увазі купірування та профілактику судомної активності за допомогою міорелаксантів. При вираженому больовому синдромі використовуються НПЗЗ, які також ефективні як патогенетична терапія при остеохондрозі, запальних нейропатіях та інших патологіях. Для нормалізації сну можуть призначатися слабкі снодійні антагоністи бензодіазепінових рецепторів.

Прогноз для одужання залежить від етіології захворювання. При вторинних формах усунення причини зазвичай призводить до повного зникнення м’язових спазмів. Сімейні та ідіопатичні крампи складніше піддаються терапії, можуть супроводжуватись рідкісними рецидивами навіть на тлі адекватного лікування. Специфічної профілактики патології немає. Основним методом вважається розтягування литкових м’язів та м’язів задньої групи стегна протягом 3 хв із 3-кратним повторенням перед сном.

Зменшити частоту нападів допомагають бальнеологічні процедури, правильно підібрана лікувальна фізкультура, велоспорт. До переліку профілактичних заходів також входить відмова від сидячого способу життя, вживання тютюнових виробів та алкогольних напоїв, мінімізація прийому засобів, що містять кофеїн. Важливу роль відіграє гігієна сну, у тому числі – відхід до сну лише за наявності фізіологічної потреби, використання комфортного ліжка, виключення зовнішніх подразників.