Синдром Мендельсона

Синдром Мендельсона – гострий аспіраційний пневмоніт, що розвивається внаслідок влучення в дихальні шляхи кислого шлункового вмісту. Найчастіше виникає як ускладнення анестезіологічного посібника. Клініка синдрому Мендельсона розгортається в лічені години і включає задишку, лихоманку, дихальну недостатність, приєднання бактеріальної пневмонії. Синдром діагностується на підставі клінічних, аускультативних та рентгенологічних даних. Перша допомога передбачає аспірацію вмісту з дихальних шляхів, усунення бронхоспазму, переведення хворого на ШВЛ, проведення лікувальної бронхоскопії. Надалі призначається протинабрякова та антибактеріальна терапія.

Синдром Мендельсона (аспіраційний пневмоніт, кислотно-аспіраційний синдром) – гостре пошкодження легенів неінфекційної природи, пов’язане з попаданням кислого вмісту шлунка до нижніх дихальних шляхів. Вперше цей стан у 1946 р. описав С.Л. Мендельсон як найважче ускладнення акушерської анестезіології, що характеризується високою летальністю (понад 50-60%). Однак у зв’язку з повсюдним використанням загальної анестезії дане ятрогенне ускладнення може зустрічатися і в інших категорій хірургічних хворих. На сьогоднішній день питання профілактики та лікування синдрому Мендельсона, як і раніше, актуальні для клінічної пульмонології, акушерства, анестезіології та реаніматології.

Єдино можливою причиною синдрому Мендельсона є аспірація вмісту шлунка, дія якого пов’язана з високою кислотністю хімусу. Агресивний субстрат призводить до найсильнішого хімічного опіку та набряку слизової оболонки дихальних шляхів, швидкого руйнування епітелію бронхіол та альвеол та пропотівання транссудату в альвеоли. Це супроводжується розвитком некардіогенного набряку легень та респіраторного дистрес-синдрому (гіпоксемічної форми дихальної недостатності).

У деяких випадках разом із шлунковим соком у дихальні шляхи можуть потрапляти частинки неперетравленої їжі, що викликають механічну закупорку бронхів середнього калібру (асфіктична форма дихальної недостатності). В обох випадках зрештою розвивається бронхіальна обструкція.

Для виникнення клініки синдрому Мендельсона достатньо попадання в респіраторний шлях навіть невеликого об’єму (20-30 мл) шлункового соку з низьким рН. Найважчі ушкодження відзначаються при аспірації великої кількості кислого вмісту (>0,4 мл/кг), що має рН 5.

Факторами, що спричиняють аспірацію або регургітацію вмісту шлунка та розвиток синдрому Мендельсона, виступають порушення свідомості, зумовлені загальним наркозом, алкогольним або наркотичним сп’янінням, дією седативних препаратів, ЧМТ, комою. Найчастіше синдром Мендельсона виникає як ускладнення екстрених хірургічних втручань (частіше черевнопорожнинних операцій та кесаревого розтину), коли не приділяється належної уваги підготовці ШКТ. Додатковими факторами ризику є підвищення внутрішньочеревного тиску (у вагітних у III триместрі, хворих на ожиріння, при парезах кишечника), захворювання ШКТ (виразкова хвороба шлунка та ДПК, езофагіт, гастрит, розширення стравоходу, дивертикул стравоходу, грижа стравохідного отвору діафрагми).

Клініка синдрому Мендельсона розгортається дуже швидко протягом кількох годин. Патологічні зміни проходять три фази: гострого ларинго- та бронхіолоспазму, часткового усунення бронхіолоспазму та наростання гострої дихальної недостатності.

У перші хвилини після аспірації внаслідок рефлекторного звуження бронхіол виникає кашель, експіраторна задишка, ціаноз шкірних покривів, тахікардія, зниження артеріального тиску. Першу фазу синдрому Мендельсона нерідко помилково сприймають напад бронхіальної астми. У легенях прослуховуються різнокаліберні вологі та свистячі хрипи; відбувається підвищення ЦВД, набухання вен шиї. Швидко розвивається ГДН І-ІІІ ст.; вже першому етапі можливий летальний результат від асфіксії.

Друга фаза знаменується мимовільним частковим розширенням бронхіол та деяким клінічним поліпшенням. Стан хворого тимчасово стабілізується: зменшується задишка, знижується тиск. Приблизно через 48 годин настає третя фаза синдрому Мендельсона. У цей період швидко наростають явища бронхіоліту та пневмоніту, що викликає нове погіршення стану хворого та прогресування дихальної недостатності. Приєднуються бактеріальні ускладнення – розвивається аспіраційна пневмонія (гарячка, кашель з мокротинням, лейкоцитоз). Летальний кінець зазвичай настає від набряку легень.

Для клінічної діагностики синдрому Мендельсона має значення характерна тріада симптомів (тахіпное, тахікардія, ціаноз), а також неможливість усунути гіпоксемію навіть при подачі чистого кисню (дана ознака вказує на шунтування венозної крові). При моніторингу газового складу крові спостерігається зниження РаО2 до 35-45 мм рт. ст. Аускультативна картина характеризується наявністю множинних свистячих хрипів (у нижніх відділах – хрипів).

При проведенні бронхоскопії виявляється набряк та гіперемія слизової оболонки, наявність у просвіті бронхів аспірованої рідини, нерідко з грудочками їжі. На рентгенограмах легень видно осередки гіповентиляції, дифузне затемнення легеневих полів (шокова легеня). З приєднанням вторинної бактеріальної пневмонії з’являються осередки інфільтрації.

Невідкладна допомога має бути надана хворому відразу після встановлення факту аспірації шлункового вмісту. Насамперед необхідно негайно видалити аспірат із порожнини рота та дихальних шляхів за допомогою електровідсмоктування. Після цього проводиться інтубація трахеї та переведення хворого на ШВЛ у режимі гіпервентиляції з інгаляцією 100% кисню. Надалі виконується зондове спорожнення шлунка та санаційна бронхоскопія: для бронхоальвеолярного лаважу використовується стерильний фізрозчин. Лікування хворого на синдром Мендельсона здійснюється в ВРІТ спільно анестезіологами-реаніматологами та пульмонологами.

З метою ліквідації бронхіолоспазму вводиться атропін, еуфілін, преднізолон або дексаметазон, орципреналін. Обов’язково проводиться перкусійний масаж грудної клітки. Для нейтралізації високої кислотності здійснюються лужні інгаляції розчину гідрокарбонату натрію. Проводиться інфузія електролітних розчинів, глюкози, свіжозамороженої плазми, альбуміну; стимуляція діурезу Антибіотикотерапія показана для профілактики та лікування аспіраційної пневмонії. Екстубація проводиться після відновлення спонтанного дихання та самостійної здатності підтримки адекватного газообміну.

Летальні результати у разі синдрому Мендельсона спостерігаються у 60% випадків, а акушерської практиці – більш ніж 70% випадків. Щоб запобігти цьому грізному ускладненню, перед екстреними операціями необхідно евакуювати шлунковий вміст за допомогою зонда (за винятком тих випадків, коли це протипоказано – наприклад, при шлунковій кровотечі). Перед плановими операціями забороняється прийом їжі та рідини за 10-12 годин до втручання, при необхідності призначається прийом антацидів, Н2-блокаторів та прокінетиків. Щоб уникнути синдрому Мендельсона, необхідно дотримання правильного алгоритму анестезіологічної допомоги під час екстрених хірургічних втручань.