Синдром надлишкового бактеріального зростання

Синдром надлишкового бактеріального зростання (СІБР) – це збільшення числа нормальної мікробної флори або поява патологічних мікроорганізмів у тонкій кишці, що супроводжується симптомами порушення травлення. Захворювання проявляється болями у животі, метеоризмом, діареєю. Пізніше приєднується втрата маси тіла, гематологічні та неврологічні ознаки авітамінозу. Для діагностики синдрому надмірного бактеріального зростання проводиться мікробіологічний аналіз калу та інтестинального вмісту, дихальні тести, УЗД та інші методи інструментальної візуалізації. Лікування включає дієту, призначення пробіотиків та пребіотиків, антибіотиків, сорбентів.

У вітчизняній літературі СІБР зазвичай згадується під назвами дисбактеріоз або дисбіоз кишечника. Окремою нозологічною формою синдрому є псевдомембранозний коліт. Надмірне бактеріальне зростання – вкрай поширене в популяції явище, яке визначається у 20% здорових людей. Стан реєструється однаково часто в осіб обох статей, розвивається у віці, зокрема в дітей віком. Серед пацієнтів гастроентерологічного профілю патологія зустрічається у 26-88% випадків, в абдомінальній хірургії поширеність синдрому становить до 95%.

Головна причина синдрому надлишкового бактеріального зростання – заселення тонкої кишки мікрофлорою, яка в нормі знаходиться в товстому кишечнику. Для СІБР характерна поява кишкової палички, ентерококів, клебсієли та протею. Рідше тонкий кишечник заповнюється анаеробними бактеріями (бактероїдами, клостридіями), аеробами (стафілококами та стрептококами). У формуванні синдрому бере участь ряд етіологічних факторів:

• Порушення моторики ШКТ. Тривалий застій вмісту тонкої кишки створює сприятливі умови для надмірного бактеріального розмноження. Моторна дисфункція відзначається при гастростазі, дуоденостазі, хронічних запорах у хворих на цукровий діабет. Найпоширенішою причиною є синдром роздратованого кишечника.
• Розлади порожнинного травлення. Порушення перетравлення та всмоктування їжі призводить до накопичення частково розщеплених молекул, які є живильним середовищем для бактерій. Проблеми спричинені ахлоргідрією (атрофічний гастрит, хвороба оперованого шлунка), патологією жовчовивідних шляхів, хронічним панкреатитом.
• Хірургічні операції. Часто до синдрому надлишкового бактеріального росту наводить формування тонкотовстокишкового анастомозу, при якому мікроорганізми безперешкодно переходять із нижніх відділів кишечника в тонку кишку. Посилений ріст бактерій спостерігається після ваготомії, холецистектомії, утворення сліпої петлі.
• Недостатність ілеоцекального клапана. Запальний процес (баугініт) супроводжується неповним закриттям клапана, внаслідок чого можливий зворотний рух кишкового вмісту. Подібна ситуація зустрічається при первинній функціональній недостатності баугінієвої заслінки, пухлинах ілеоцекального кута.
• Прийом лікарських засобів. Найчастіше СІБР обумовлений системною антибіотикотерапією, внаслідок якої гинуть корисні кишкові лакто- та біфідобактерії. Патологія виникає при застосуванні засобів, що пригнічують перистальтику, до яких належать антидепресанти, гангліоблокатори, опіоїдні аналгетики.

Фактори ризику

Сприятливими факторами вважаються різні форми дисахарідазної недостатності, харчові алергії. Ризик розвитку синдрому підвищується у пацієнтів із хворобою Крона, неспецифічним виразковим колітом, дивертикулітами. Негативний вплив на склад кишкової мікрофлори мають суворі дієти та різні харчові добавки для схуднення.

Імовірність появи синдрому суттєво підвищується після гідроколонотерапії, що зумовлено інтенсивним вимиванням із кишечника корисної мікрофлори. Доведено зв’язок надлишкового бактеріального зростання зі стресами та неврозами.

Кишечник здорової людини містить понад 500 видів мікроорганізмів, вага яких у сумі становить близько 2-2,5 кг. Провідна роль маніфестації надлишкового бактеріального зростання належить порушення рівня та співвідношення біфідо- і лактобактерій, зниження механізмів місцевого імунологічного контролю. При цьому тонкий кишечник заселяється патогенною мікрофлорою, що пов’язано із підвищеною секрецією факторів адгезії.

Бактерії починають виділяти ендотоксини, які проникають у капілярну мережу тонкої кишки через ушкоджений епітеліальний шар слизової оболонки. Далі відбувається активація запального процесу, підвищується вироблення цитокінів та міграція імунокомпетентних клітин. Як наслідок, у кишечнику порушуються процеси пристінкового та порожнинного травлення, сповільнюється всмоктування розщеплених продуктів у кровоносне русло.

Клінічні ознаки синдрому неспецифічні, подібні до маніфестації органічних та функціональних патологій ШКТ. До типових симптомів відносять помірні розлиті болі в порожнині живота, які поєднуються з бурчанням та метеоризмом. Симптоматика посилюється при вживанні великого обсягу їжі, вживанні алкоголю. Характерна нудота, відрижка. Зрідка буває блювання, яке не приносить хворому полегшення.

При надмірному бактеріальному зростанні завжди спостерігаються порушення випорожнень. Найчастіше виникає діарея до 3-5 разів на добу. При дефекації виділяється рідкий кал світло-коричневого чи жовтого кольору без патологічних домішок. Виділення «жирних» калових мас, які залишають сліди, що важко змиваються на стінках унітазу, свідчить про зовнішньосекреторну панкреатичну недостатність. Діарея може чергуватись із періодами запорів, викликаними дисмоторикою ШКТ.

Внаслідок тривалої мальдігестії та мальабсорбції знижується вага. Спочатку схуднення не дуже помітне через набряклість тканин, яка пов’язана з гіпопротеїнемією. Характерна постійна слабкість, зниження розумової та фізичної працездатності. Вітамінний дефіцит проявляється тріщинами в кутах рота, лущенням шкіри та дерматитом. Жінки скаржаться на нерегулярний цикл менструації.

Типовий наслідок захворювання – зниження рівня еритроцитів та гемоглобіну. З урахуванням переважаючого дефіциту (вітаміну В12 чи заліза) у хворих зустрічаються мегалобластна, гіпохромна мікроцитарна чи нормоцитарна анемія. У зв’язку з недостатністю інших вітамінів групи В та електролітів з’являються неврологічні симптоми: парестезії, судоми, м’язова слабкість. Нестача білка загрожує важкими набряками ніг, асцитом.

Дисбактеріоз посилює перебіг усіх гастроентерологічних хвороб. У 2-4% пацієнтів унаслідок бактеріальної транслокації розвиваються системні запальні процеси. Спостерігається висока частота мезаденіту, гострого та хронічного пієлонефриту. Досить рідко СІБР ускладнюється сепсисом, бактеріальним перитонітом. Синдром асоційований з тяжким ураженням печінки: стеатогепатит, внутрішньопечінковий холестаз.

Лікар-гастроентеролог може припустити синдром надмірного бактеріального зростання на основі анамнезу та клінічної картини захворювання. При фізикальному обстеженні пацієнта патогномонічні ознаки відсутні. Щоб підтвердити діагноз призначають лабораторні методи діагностики. Для виявлення причини патології інформативні інструментальні дослідження. Складові діагностичного пошуку при СІБР:

• Аналіз калу. Посів випорожнення необхідний для виключення типових інфекцій, що супроводжуються шлунково-кишковими симптомами. При проведенні копрограми дивляться на рівень нейтральних жирів, жовчних кислот та неперетравлених частинок, щоб оцінити роботу підшлункової залози та гепатобіліарної системи.
• Дихальні випробування. Неінвазивні швидкі методи дозволяють виявити нетипові бактерії, що мешкають у порожнині тонкої кишки. Наявність у видихуваному повітрі специфічних метаболітів і метану вказує на наявність патогенних бактерій, які здатні розщеплювати вуглеводні субстрати. Іноді метод дає хибнонегативні результати.
• Інтестиноскопія. У практичній гастроентерології методику визнано «золотим стандартом» верифікації синдрому надмірного бактеріального зростання. Матеріал, отриманий при интестиноскопии, використовується визначення як аеробних, і анаеробних бактерій. Після посіву кишкового вмісту на живильне середовище отримують показники зростання мікроорганізмів понад 10⁵ ДЕЯ/мл.
• Інструментальні методи. УЗД черевної порожнини є скринінговим способом діагностики органічного ураження системи травлення. Для уточнення діагнозу виконується рентгенографія пасажу барію по кишечнику, іригографія. Іноді призначається ЕФГДЗ, колоноскопія.

Терапія СІБР починається з підбору дієти. У раціоні харчування збільшують вміст продуктів, багатих на живі бактеріальні культури (кефіри та натуральні йогурти, кисломолочні суміші). Підвищують споживання рослинної клітковини, пектину, рослинних та тваринних білків. Медикаментозне лікування СІБР включає такі препарати:

• Пробіотики. Належать до першої лінії медикаментів та показані для насичення кишкової флори культурами корисних мікроорганізмів. При СІБР рекомендовані комбіновані пробіотики, які містять лактобактерії, біфідобактерії, цукроміцети. Дію препаратів посилюють пребіотиками.
• Антибактеріальні засоби. Для пригнічення патогенної флори тонкої кишки ефективний прийом антибіотиків, що не всмоктуються, і кишкових антисептиків. Перевагою терапії є відсутність системних токсичних ефектів та побічних реакцій.
• Ентеросорбенти. Лікарські засоби використовуються з метою зв’язування та виведення кишкових ентеротоксинів, які посилюють клінічну симптоматику синдрому. Препарати нормалізують консистенцію випорожнень, усувають діарею.
• Травні ферменти. При вираженому синдромі мальабсорбції призначають панкреатичні ензими, що включають ліпазу, амілазу та протеази. Замісна ферментна терапія зменшує біль у черевній порожнині та метеоризм, покращує всмоктування їжі у початкових відділах тонкої кишки.

При синдромі надмірного бактеріального зростання прогноз сприятливий. Проведення комплексної медикаментозної терапії у комбінації з дієтою та впливом на етіологічні фактори хвороби дозволяє повністю усунути неприємні симптоми. Превентивні заходи передбачають своєчасне виявлення та лікування захворювань шлунково-кишкового тракту, раціональний прийом антибіотиків та інших ліків, що порушують мікрофлору кишечника.