Синдром Огілві

Синдром Огілві – це гостра дилатація товстої кишки, що розвивається внаслідок порушення симпатичної іннервації кишкової стінки за відсутності механічної обструкції та запальних змін. Виявляється симптомами товстокишкової непрохідності: абдомінальними болями, здуттям кишечника, невідходження газів, блюванням, запором, діареєю. Діагностується за допомогою оглядової рентгенографії ОБП, іригографії, колоноскопії, МСКТ. Лікування передбачає стимуляцію перистальтики (медикаменти, клізми), декомпресію кишечника. При неефективності проводиться операція: накладання кишкової стоми, резекція кишки, колектомія.

Феномен розширення та атонії ободової кишки вперше описаний у 1948 р. британським хірургом У. Огілві у двох хворих з метастатичним раком заочеревинної локалізації. У сучасній колопроктології захворювання має кілька назв: синдром Огілві, гострий нетоксичний мегаколон, гостра псевдообтурація товстої кишки. Поширеність синдрому у популяції – 100 випадків на 100 тис. пацієнтів на рік. Патологія найчастіше виникає після різних хірургічних втручань, переважно у чоловіків похилого віку. Летальність при синдромі Огливі та пов’язаних з ним ускладненнях становить 15-30%.

В даний час вважається, що в основі розвитку синдрому Огілві лежать порушення нервової регуляції моторики товстої кишки. До цього стану можуть призвести травми та хірургічні втручання, гормональний дисбаланс, метаболічні порушення, медикаментозний вплив та інші фактори:

1. Великі хірургічні операції. Більш ніж у половини пацієнтів синдром Огілві розвивається у післяопераційному періоді після втручань на органах черевної порожнини, заочеревинному просторі, кардіологічних та ортопедичних операцій. Патологія може бути асоційована з кесаревим розтином, вагінальними пологами, гінекологічними операціями, трансплантацією органів. Сприятливими умовами служать загальний, наркоз, тривала ШВЛ, гіпоперфузія.
2. Загальномаматичні захворювання. Серед фонових захворювань, що збільшують ризик виникнення синдрому Огілві, частіше зустрічаються серцево-судинні (інфаркт міокарда, застійна серцева недостатність), легеневі (пневмонія, ХОЗЛ), неврологічні (хвороба Паркінсона, Альцгеймера, інсульт), метаболічні патології (діабет, печена) ). Причиною товстокишкової псевдообструкції може бути злоякісна неоплазія, що проростає черевне сплетення, вагітність.
3. Травми. Нерідко синдром розвивається у травматологічних хворих із переломом хребта, стегнової кістки, важкими опіками. Цьому сприяє тривала іммобілізація, водно-електролітний дисбаланс, застосування медикаментів.
4. Фармакотерапія. У числі лікарських препаратів, на фоні застосування яких найчастіше виникає синдром Огілві, НПЗЗ, наркотичні анальгетики, нейролептики, антидепресанти, антиконвульсанти, антациди. Також описані випадки гострого токсичного магаколону, викликаного прийомом гангліоблокаторів, протипаркінсонічних ЛЗ, антагоністів кальцію та ін.
5. інфекції. Відзначено зв’язок синдрому з інфекцією, що персистує в нервових гангліях: герпесвірусної, цитомегаловірусної. Крім цього, патологія може виникнути на тлі тяжкого сепсису.

У багатьох хворих є більше одного фактора ризику. 5% випадків синдрому Огілві не мають встановленої причини і мають ідіопатичний характер.

Патофізіологія синдрому Огілві розглядається як багатофакторний процес, у якому основним механізмом є порушення вегетативної іннервації товстого кишечника. При цьому під впливом провокуючих факторів відбувається підвищення симпатичної та/або зниження парасимпатичної регуляції тонусу кишкової стінки. Це супроводжується розвитком так званої функціональної обструкції (псевдообструкції): уповільнення моторики, дилатація правих відділів ободової кишки.

Істотна роль у патогенезі синдрому Огілві відводиться товстокишковому рефлексу: розтяг стінок кишечника стимулює механорецептори, що ще більше посилює симпатичну стимуляцію та розширення діаметра ободової кишки. Свій внесок у формування псевдообструкції вносять компресія парасимпатичних гангліїв пухлиною або вагітною маткою, гіперпрогестеронемія, підвищення внутрішньочеревного тиску при ШВЛ та інші механізми.

Функціональна обструкція супроводжується застоєм кишкового вмісту, розмноженням бактерій, підвищеним газоутворенням. Виникає синдром кишкової непрохідності. Швидко прогресує ішемія кишкової стінки, і натомість якої формуються осередки некрозу. У важких випадках може статися перфорація кишківника.

Клінічні прояви синдрому Огілві маніфестують у ранньому післяопераційному чи посттравматичному періоді. Початковими симптомами служать переймоподібні або біль у животі, що розпирають, метеоризм. Перестають відходити гази, стілець відсутній. Хворі скаржаться на нудоту та повторне блювання з’їденою їжею. Надалі запор змінюється парадоксальною діареєю.

Інтоксикаційний синдром практично не виражений: температура тіла знаходиться в діапазоні субфебрильних значень, язик вологий, пульс у межах норми. Загальний стан ближчий до середнього ступеня тяжкості.

У ранньому періоді захворювання у пацієнтів із синдромом Огілві зберігаються перистальтичні шуми, симптоми подразнення очеревини відсутні. Погіршення загального стану (тахікардія, сухість у роті, фебрильна лихоманка), зникнення перистальтики, напруга м’язів передньої черевної стінки вказують на розвиток ускладнень.

За відсутності ефективного лікування гострої псевдообструкції приблизно у 10% пацієнтів виникає перфорація товстої кишки. Через перфоративний отвір відбувається вихід кишкового вмісту в черевну порожнину, розвивається перитоніт каловий. Іноді відзначається формування міжкишкових абсцесів. У 15-30% синдром Огілві закінчується смертю пацієнтів від сепсису та поліорганної недостатності.

Хворих із ознаками кишкової непрохідності необхідно обстежити у найкоротші терміни. До з’ясування діагнозу їх поміщають у ВРІТ під нагляд лікаря-хірурга. В об’єктивному статусі для синдрому Огілві характерне здуття живота, перкуторно визначається тимпанічний звук. Перистальтичні шуми спочатку вислуховуються, потім слабшають, з’являються позитивні перитонеальні симптоми. Обстеження включає:

• Рентген. За даними оглядової рентгенографії черевної порожнини, виявляється пневматоз кишечника без чаш Клойбера. Для дифдіагностики псевдообструкції та механічної непрохідності виконується дослідження пасажу барію по ШКТ, іригоскопія, УЗД органів живота.
• КТ черевної порожнини. МСКТ із контрастуванням виявляє різке розширення діаметра товстої кишки на ділянці від сліпої кишки до селезінкового вигину. Дослідження допомагає виключити механічні перешкоди (пухлина, абсцес).
• Колоноскопія. Є як методом діагностики синдрому Огілві, так і лікувальною процедурою, яка проводиться з метою ендоскопічної декомпресії кишки. В ході ендоскопії візуалізуються роздуті, переповнені газами петлі кишечника, зниження або відсутність перистальтики.

Диференційна діагностика

Під час проведення діагностичних досліджень винятки вимагають стану, які мають подібні клінічні прояви, але викликані іншими причинами:

Консервативна терапія

При неускладнених формах гострої псевдообструкції товстої кишки можна вибрати консервативна тактика. Насамперед припиняють ентеральне харчування, вводять назогастральний зонд, скасовують лікарські препарати, які можуть провокувати синдром Огілві або посилювати його прояви. Якщо дозволяє стан хворого, часто змінюють його положення у ліжку, перевертаючи з одного на інший бік. Лікувальні заходи включають:

• Фармакотерапію. Для активізації перистальтики застосовують інгібітори ацетилхолінестерази, прокінетики, антагоністи периферично-опіоїдних рецепторів, ставлять очисні клізми. Проводять інфузійну терапію, спрямовану на корекцію водно-електролітних та метаболічних порушень.
• Декомпресію кишківника. При безуспішності медикаментозної терапії вдаються до декомпресії через колоноскоп. Декомпресійну трубку під ендоскопічним контролем заводять за селезінковий кут ободової кишки.

Хірургічне лікування

Неефективність консервативного лікування, а також ускладнений перебіг синдрому Огілві є прямими показаннями до екстреного хірургічного втручання. За відсутності перфорації кишки накладають цекостоми для установки декомпресійного катетера. У разі перфорації здійснюють лапаротомію, резекцію товстого кишечника в обсязі операції Гартмана, правобічної геміколектомії, субтотальної або тотальної колектомії з виведенням трансверзостоми/ілеостоми. Операцію завершують санацією та дренуванням черевної порожнини.

Прогноз залежить від причин синдрому Огілві, термінів початку лікування, віку та вихідного стану хворого. Консервативна терапія, розпочата в ранньому періоді, виявляється успішною у 85-90% випадків, проте у частини хворих виникають рецидиви псевдообструкції. Хірургічне втручання щодо некрозу або перфорації кишки потрібно 5-15% хворих. Післяопераційна летальність у коморбідних пацієнтів сягає 50-60%.

Профілактика синдрому Огілві потребує обережного призначення лікарських засобів, стимуляції моторики кишечнику у післяопераційному періоді. Важливе значення має раннє розпізнавання псевдообструкції, оптимізація принципів фармакотерапії та малоінвазивних методів лікування.