Синдром сліпої кишкової петлі

Синдром сліпої кишкової петлі – це застій у тонкому кишечнику, який супроводжується посиленим розмноженням бактерій та порушенням перетравлення їжі. Захворювання проявляється стеатореєю, тяжкістю та дискомфортом у животі, абдомінальним больовим синдромом. Пізніше з’являються ознаки авітамінозу та нутритивної недостатності. Основні діагностичні методи: гемограма та копрограма, рентгенографія пасажу барію, інтестиноскопія. Лікування включає антибіотикотерапію, призначення ферментів та вітамінів. При неефективності консервативних заходів вдаються до оперативного втручання.

Синдром сліпої кишкової петлі (в іноземній літературі “blind loop syndrome”) – рідко діагностована проблема, яка ще недостатньо вивчена. Вчені припускають, що стан досить поширений, але його виявлення утруднене через відсутність загальноприйнятої схеми діагностики. Враховуючи етіологічні фактори синдрому застійної кишкової петлі, пік захворюваності припадає на середній та літній вік. Істотних статевих відмінностей між хворими не встановлено.

Розвиток патології неможливий без впливу бактеріальних агентів. У сучасній гастроентерології доведено роль анаеробної та аеробної флори, особливо грамнегативних бацил. Другим етіологічним фактором синдрому сліпої петлі є тривалий застій вмісту, що створює сприятливі умови для бактеріальної колонізації кишечника. Стаз кишкового вмісту провокують такі причини:

• Хронічні гастроентерологічні захворювання. Найчастіше патологія спостерігається при хворобі Крона чи туберкульозі кишечника. Ці стани викликають часткову або тотальну закупорку тонкої кишки. Ситуація посилюється внаслідок приєднання інших уражень ШКТ, які мають характери для цих станів.
• Хірургічне втручання. Синдром виникає при накладенні обхідного анастомозу бік у бік для ліквідації атрезії після оперативного лікування гострої кишкової непрохідності. При цьому частина травного каналу припиняє нормально функціонувати, у просвіті сліпої петлі накопичується та застоюється хімус.
• Анатомічні дефекти. Рідше застійні явища в порожнині сліпої кишкової петлі обумовлені наявністю еюнального дивертикула, який порушує нормальний пасаж їжі з шлунково-кишкового тракту. Ризик формування синдрому підвищується у людей з мальротацією кишечника, подвоєнням клубової кишки, вродженими та набутими кишковими стриктурами.

Головним у механізмі розвитку захворювання є колонізація тонкого кишечника умовно патогенною мікрофлорою – синдром надлишкового бактеріального росту (СІБР). Спочатку з’являються аеробні мікроби, які у процесі життєдіяльності споживають кисень. Вони створюють сприятливе безкисневе середовище, в якому починають розмножуватися анаеробні бактерії.

Під дією бактеріальної флори порушується всмоктування всіх нутрієнтів, особливо вітаміну В12 та жирів. Недостатнє розщеплення ліпідів пов’язане із розладом механізму ентерогепатичної циркуляції. Мікроби сприяють гідролізу кон’югованих жовчних кислот із перетворенням їх у вільні неактивні форми. В результаті жири не перетравлюються і у великій кількості виділяються з фекаліями.

Основний прояв синдрому – стеаторея. Кал містить включення неперетравленого жиру, тому він набуває сірого кольору і специфічного сального блиску. Сліди жирних калових мас важко змиваються зі стінок унітазу. При декомпенсації синдрому у випорожненнях видно неперетравлені частки їжі. При тривалому застої в кишковій трубці кал набуває різкого гнильного запаху. Частота випорожнень збільшується до 4-5 і більше разів на день.

Стеаторея супроводжується абдомінальними болями, тяжкістю, бурчанням у животі. Неприємні симптоми частіше виникають через 30-40 хвилин після їди. Больові відчуття зазвичай локалізовані в навколопупковій ділянці. Для синдрому сліпої кишкової петлі характерно раннє відчуття насичення, відчуття переповнення шлунка навіть після невеликої порції їжі. Симптоматика поєднується із нудотою, втратою апетиту.

Порушення всмоктування поживних речовин призводить до швидкої втрати ваги. При гіповітамінозі В12 шкіра набуває болючого блідого відтінку, поверхня язика стає яскраво-червоною і гладкою, знижується сприйняття смаку. Турбують м’язова слабкість, головний біль і запаморочення. Пацієнти скаржаться на відчуття поколювання та «повзання мурашок» по шкірі, періодичне оніміння кінцівок.

Тривалий синдром сліпої петлі викликає дефіцит всіх жиророзчинних вітамінів – А, Д, Е і К. Як наслідок, відзначаються порушення сутінкового зору, крихкість і переломи кісток, спостерігається підвищена кровоточивість. У жінок репродуктивного віку внаслідок авітамінозів та різкого схуднення настає вторинна аменорея. Тяжкі наслідки нестачі ціанокобаламіну — фунікулярний мієлоз, мегалобластна анемія.

Застій хімусу та надмірне бактеріальне зростання сприяють розвитку хронічних ентеритів, ентероколітів, які ще більше посилюють стан пацієнта. Порушення ентерогепатичної циркуляції жовчі загрожує появою біліарного сладжу, утворенням каменів у жовчному міхурі. Тяжким ускладненням синдрому є контактне та лімфогенне поширення бактерій з виникненням гнійного перитоніту.

При фізикальному обстеженні лікарем-гастроентерологом виявляється болючість біля пупка та в епігастральній зоні, аускультативно визначаються гучні кишкові шуми. Припустити діагноз можна за наявності в анамнезі абдомінальної операції або тривалого запального процесу в кишечнику. Для діагностики синдрому сліпої кишкової петлі застосовуються:

• Копрограма. При мікроскопії випорожнень виділяють значну кількість крапель нейтрального жиру, частинки неперетравлених м’язових волокон та крохмальні зерна. Найчастіше у зразках калу присутня підвищена кількість лейкоцитів та слизу, що вказує на запальний процес.
• Аналізи крові. У гемограмі характерно зниження числа еритроцитів та кількості гемоглобіну, поява макроцитів та мегалобластів. При біохімічному дослідженні виявляють гіпопротеїнемію, порушення ліпідного профілю. Проводять хемілюмінесцентний аналіз рівня вітаміну В12.
• Рентгенографія. Рентгенологічне дослідження шлунково-кишкового тракту з пероральним контрастуванням призначається для оцінки моторної функції. Зазначається затримка контрастної речовини в порожнині тонкого кишечника. За даними рентгенограм добре візуалізується розташування сліпої кишкової петлі.
• Інтестиноскопія. Найбільш точний діагностичний метод для верифікації СІБР. Передбачає посів кишкового вмісту на живильні середовища для підрахунку числа колоній – про патологію свідчить показник понад 10⁵ ДЕЯ/мл. Додатково виконують тест на антибіотикочутливість.

Консервативна терапія

Етіопатогенетичне лікування синдрому передбачає підбір антибактеріальної терапії для придушення мікробної флори. У 60% випадків ефективна деконтамінація кишківника відбувається при використанні антибактеріальних препаратів групи рифаміцину. Рідше застосовують тетрацикліни, пеніциліни, макроліди. Лікування триває до нормалізації випорожнень та усунення симптомів мальабсорбції.

Як замісну терапію рекомендовано вітамін В12, який вводиться парентерально для корекції анемії та нормалізації роботи нервової системи. Для поліпшення травлення їжі призначають ферменти підшлункової залози, препарати урсодезоксихолевой кислоти. Щоб прискорити моторику кишківника, застосовують прокінетики. При вираженому больовому синдромі ефективні аналгетики та спазмолітики.

Хірургічне лікування

Оперативне втручання показано при ускладнених формах синдрому чи інструментально доведених анатомічних дефектах кишечника. Операція спрямована на ліквідацію сліпої петлі кишечника, відновлення нормального пасажу їжі та калових мас. Хірурги проводять повторне формування анастомозу, видаляють стриктури та рубцеві деформації з подальшим накладенням співустя.

Прогноз визначається мірою вітамінно-енергетичного дефіциту, тяжкістю основної хвороби. При правильній консервативній тактиці вдається ліквідувати застійні явища та нормалізувати склад кишкової мікрофлори. Профілактика синдрому полягає у своєчасному лікуванні захворювань гастроентерологічного профілю, раціональному доборі техніки формування кишкових анастомозів.