Синдром Сомоджі

Синдром Сомоджі – Це стан відносної гіперглікемії після гіпоглікемії, спровокований періодичним введенням великих доз інсуліну. Коливання рівня цукру проявляються поєднанням симптомів гіпо- та гіперглікемії. Хворі відчувають напади голоду, підвищену пітливість, тремтіння, слабкість, запаморочення, денну сонливість. Нерідкі порушення зору як двоїння, помутніння, «мушок». Ключовим методом діагностики є моніторування добового рівня глюкози крові, визначення арифметичної різниці між максимумом та мінімумом. Лікування засноване на поступовому коригуванні доз інсуліну, дотриманні низьковуглеводної дієти та режиму рухової активності.

Синдром Сомоджі названо на прізвище американського лікаря-дослідника Майкла Сомоджі, який спостерігав за процесом лікування хворих на цукровий діабет і виявив існування феномену гіперглікемії відразу після різкої гіпоглікемії, що розвивається на базі періодичного введення підвищених обсягів інсуліну. Синонімічні терміни цього стану – синдром хронічного передозування інсуліну, рикошетна гіперглікемія, постгіпоглікемічна гіперглікемія. Розвивається за різних видів цукрового діабету, на лікування яких використовується інсулін. Синдрому більш схильні діти, підлітки та молоді 18-25 років. Епідеміологічні показники серед цих груп сягають 70%. При лабільному перебігу ЦД поширеність синдрому становить 85-90%.

Етіологічним фактором постгіпоглікемічної гіперглікемії є хронічне передозування інсуліну. Як правило, спочатку виникає поодинока ситуація підвищення глюкози в крові, пацієнт вирішує збільшити дозу препарату, чим провокує гіпоглікемію. Повторне вимірювання цукру дає ще вищі значення, ніж у попередній раз. Знову вводиться підвищена доза інсуліну. Розвиток синдрому підтримується регулярними ін’єкціями із неадекватною кількістю гормону. До факторів ризику виникнення рикошетної гіперглікемічної реакції належать:

• Надмірні фізичні навантаження. Чим більш виражена гіпоглікемія, тим вище ймовірність збільшення у відповідь глюкози. Незвично висока фізична активність незадовго до ін’єкції або після неї посилює гіпоглікемію.
• Недостатнє харчування. Дефіцит вуглеводів у раціоні супроводжується зниженням глюкози у кровотоку. Чергова ін’єкція інсуліну легко призводить до гіпоглікемії та подальшого компенсаторного підвищення кількості цукру крові.
• Вживання алкоголю. Етиловий спирт пригнічує процеси глюконеогенезу у печінці. Цукрорознижувальний ефект проявляється поступово і нерідко збігається з періодом нічного сну (голоду).

Патогенетичні механізми синдрому були описані М. Сомоджі, а потім доповнені теорією Г. Сельє про формування стресу (загального адаптаційного синдрому). Введення великої кількості інсуліну викликає різке зниження глюкози. Розвивається гіпоглікемія – стан, який для організму є стресовим, розцінюється як загрозливий для життя. Мобілізуються системи, що активують запасні шляхи виробництва енергії – гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникова та симпатоадреналова. У кровотік секретується велика кількість адреналіну, норадреналіну, кортизолу, адренокортикотропного гормону, соматотропного гормону, глюкагону.

Всі ці гормони мають гіперглікемізуючу та жиромобілізуючу дію – посилюють процеси розщеплення жирів та утворення глюкози з невуглеводних сполук. Основою гіперглікемії стає активний розпад глікогену із печінки – стратегічного запасу енергії. Плазмова концентрація цукру сягає 15-20 ммоль/л і більше. Розпад жирів прискорює утворення кетонів, виведення їх через нирки та легені. Таким чином, патогенез феномена Сомоджі описується трьома черговими процесами: гіпоглікемія через надлишок інсуліну, секреція контрінсулярних гормонів, рикошетна гіперглікемічна реакція.

Цукровий діабет, що протікає на тлі синдрому передозування препаратами інсуліну, відрізняється нестійкою та тяжкою течією. Гіпоглікемії змінюються гіперглікемією, класичні симптоми цих станів згладжуються, видозмінюються. Найчастішими ознаками зниження цукру є напади сонливості та втоми, запаморочення, які зникають після вживання вуглеводистої їжі. Вночі порушується сон, виникають жахливі сновидіння, посилюється пітливість. Діти плачуть і кричать, не прокидаючись. Після пробудження відчуваються головний біль, зберігається відчуття втоми та розбитості.

Вдень спостерігається нестійкість настрою, дратівливість, пригніченість, сльозливість. Діти та підлітки стають більш агресивними, виявляють негативізм щодо вимог дорослих, відмовляються від їжі. незважаючи на почуття голоду, спричинене гіпоглікемією. У поодиноких випадках виникає безпричинна ейфорія – радість, піднесений настрій, гіперактивність. Стан декомпенсації ЦД не сприяє втраті маси тіла, пацієнти їдять більше, ніж звичайно, деякі додають у вазі. Ще один специфічний симптом – оборотні розлади зору, що включають помутніння, двоїння, мушки і точки перед поглядом. При тривалому перебігу синдрому Сомоджі явна гіпоглікемія стає рідкісним явищем, більш характерним є її безсимптомний перебіг.

Якщо контрінсулярні гормони активно секретуються протягом тривалого часу, розвивається діабетичний кетоацидоз – метаболічний ацидоз, спричинений гіперглікемією та надлишком кетонових тіл у плазмі. З’являється нудота, блювання, біль у животі, загальмованість, сонливість, зневоднення з тахікардією та зниженням артеріального тиску. Типовий симптом – прискорене дихання (дихання Куссмауля) із запахом ацетону в повітрі, що видихається. Без своєчасної медичної допомоги виникає стан похмурої свідомості. Кетоацидоз здатний призвести до набряку мозку, кетоацидотичної коми та смерті.

Складності виявлення синдрому пов’язані з тим, що клінічні прояви надлишку та дефіциту інсуліну важко диференціюються, а стандартні при цукровому діабеті лабораторні дослідження (рівень глікемії, глюкозурії, кетонурії, діурез) є недостатньо інформативними. Найчастіше симптоми гіпоглікемії виникають при нормальних та підвищених значеннях глюкози, обумовлені не її дефіцитом, а різким зниженням за короткий час. Тому рикошетна гіперглікемія підозрюється практично у всіх хворих з тяжким лабільним перебігом діабету. Діагноз виставляється на основі даних клінічного та лабораторного обстеження, одержаних при динамічному спостереженні за хворим. Характерні такі ознаки:

• Симптоми гіперглікемії, гіпоглікемії. Пацієнти повідомляють про нездужання, слабкість, втому, запаморочення, порушення сну і денну сонливість. Специфічним проявом вважається посилення апетиту, нерідко з нападами ненажерливості, і збільшення ваги. Родичі хворого відзначають зміни у емоційному стані – дратівливість, перепади настрою, плаксивість, агресивність.
• Коливання добової глікемії. Протягом доби проводиться процедура моніторингу концентрації глюкози (іноді потрібно 48-72 години). Визначаються різкі зміни показників від низьких до високих – діагорки. Добова амплітуда коливань глікемії – понад 5,5 ммоль/л. У більшості пацієнтів виявляються кетонові тіла в сечі та крові.
• Високе дозування інсуліну. Під час опитування з’ясовується, що хворі використовують високі добові дози інсуліну, які перевищують призначені лікарем-ендокринологом. Максимальна активність препарату визначається вночі. Намагання ще більшого збільшення дозування супроводжуються погіршенням самопочуття.

Диференціальна діагностика передбачає розрізнення синдрому Сомоджі та феномену «ранкової зорі» – стану ранкової гіперглікемії, спричиненого недостатністю інсуліну після періоду нічного голоду. Ключові відмінності двох синдромів полягають у тому, що світанка гіперглікемія виникає після нормоглікемії, а не гіпоглікемії, компенсується стандартною дозою інсуліну.

Спираючись на патогенез та причину рикошетної гіперглікемії, можна припустити, що для її усунення достатньо знизити дозування ін’єкцій гормону. Проте дослідження доводять, що ізольоване застосування цієї методики рідко покращує перебіг цукрового діабету. Тому в клінічній ендокринології поширений комплексний підхід, що поєднує три ключові напрями:

• Корекція інсулінотерапії. Основний метод лікування – зниження добової кількості інсуліну на 10-20%. Існує два способи корекції. При повільному способі доза гормону поступово зменшується протягом 2-3 місяців. Швидкий спосіб скорочення дозування триває до 10-14 днів. В обох випадках стан хворого ретельно контролюється лікарем.
• Зміна дієтотерапії. Для запобігання гіпоглікемії кількість вуглеводів збільшується до фізіологічної норми. До раціону додається більший обсяг круп (каш, гарнірів), продуктів з борошна грубого помелу. Інсулін вводиться багаторазово невеликими дозами перед кожним прийомом їжі.
• Раціоналізація фізичних навантажень. Залежно від переважання гіпер- або гіпоглікемії режим фізичної активності посилюється або послаблюється. За результатами моніторингу глікемії визначається оптимальний час для занять спортом, характер та інтенсивність навантажень.

При своєчасному виявленні та грамотній корекції лікування ЦД синдром Сомоджі є прогностично сприятливим – метаболічні порушення стають менш вираженими, захворювання переходить у стадію компенсації. Профілактика має бути орієнтована на використання мінімального дозування гіпоглікемічних препаратів та інсуліну, підвищення навичок самоконтролю захворювання. Пацієнтам та членам їх сімей необхідно отримувати якнайбільше інформації про механізми гіперглікемії та ЦД, впроваджувати у повсякденне життя принципи діабетичного харчування, регулярні заняття спортом та піші прогулянки, процедури контролю глікемії.