Тімпаносклероз

Тімпаносклероз – це результат запального процесу слизової оболонки середнього вуха, що супроводжується проліферацією сполучної тканини з подальшим відкладенням гіаліну та кальцинозом. До основних симптомів відносять зниження слуху, появу різних шумів у постраждалому вусі, а також незначні серозно-слизові виділення із слухового проходу. Для діагностики патології украй інформативними є фізикальне обстеження, отомікроскопія, камертональні проби та аудіометрія. Основне лікування тимпаносклерозу полягає у проведенні оперативного втручання, консервативні методи використовуються лише за незначної площі склерозування.

Тимпаносклероз (склеротит) – це незворотна склерозуюча зміна слизової оболонки середнього вуха, при якій в патологічний процес може залучатися барабанна перетинка. Вперше цей термін запропонував німецький отоларинголог А. Трьольч у 1882 році. Тимпаносклероз виявляється у 5-33,3% людей, які страждають від хронічного середнього отиту або перенесли гострий отит у дитячому та юнацькому віці. Найчастіше патологія має односторонню локалізацію (при цьому частіше уражається ліве вухо). У 23-30% людей старше 40 років приглухуватість пов’язана з формуванням склеротиту. Відомо, що у чоловіків захворювання зустрічається у 1,6 разів частіше, ніж у жінок.

Етіологія склеротиту досі не вивчена. Достовірно відомо, що склерозування слизової оболонки безпосередньо з негнійним запальним процесом – середнім отитом бактеріальної чи вірусної природи. Це захворювання виникає в результаті поширення інфекції на слизову оболонку вуха з носоглотки та супроводжується ураженням барабанної порожнини та євстахієвої труби. До додаткових факторів, які можуть впливати на розвиток тимпаносклерозу, належать:

• Травми барабанної перетинки. Травматичні ушкодження можуть супроводжуватися повним чи частковим розривом перетинки. Це формує умови для розростання сполучної тканини у сфері дефекту. Описані випадки розвитку тимпаносклерозу, пов’язані із встановленням тимпановентиляційної трубки у процесі лікування гострого отиту.
• Генетична схильність. На підставі даних HLA-типування зроблено висновок про можливу асоціацію склерозуючого процесу середнього вуха з антигенами HLA-В35 і HLA-DR3. Схильність до розвитку тимпаносклерозу може мати спадковий характер і передаватися з покоління до покоління.
• Алергічні реакції. Формування змін, притаманних склеротиту, може бути наслідком виникнення алергічного фону. Алергічний компонент запалення при гострому середньому отиті сприяє створенню умов для проліферації сполучної тканини та розвитку вогнищ кальцифікації у слизовій оболонці.

Основним субстратом патології є утворення тимпаносклеротичного комплексу чи бляшки. Вони складаються з гіалінових мас, кальцинатів, осифікованої тканини. Більшість бляшок розташовується на внутрішній оболонці середнього вуха або вражає барабанну перетинку. Слизова втрачає еластичність, стає більш щільною. Поступово порушується здатність барабанної перетинки до здійснення коливальних рухів, ущільнюється кільцеподібне зв’язування стремінця.

У барабанній порожнині формуються сполучнотканинні спайки, що порушують рухливість слухових кісточок. Патологічний процес у слизовій оболонці розвивається неоднорідно: осередки склерозування поєднуються з вогнищами млявого катарального запалення. Фіброзування може протікати двома способами: за типом заміщення дефекту в слизовій грануляційній тканині з наступним рубцевим переродженням або шляхом формування на його місці сполучної тканини.

При гістологічному дослідженні слизової оболонки виявляються ділянки хронічного катарального запалення з величезним переважанням макрофагів, нейтрофілів і гігантських клітин Пирогова-Лангханса, і навіть ділянки грубоволокнистой сполучної тканини, елементи кальцинатів. В окремих випадках можуть бути виявлені елементи кісткової тканини та багатошарові гіалінові маси. Це доводить, що склеротит не є морфологічно завершеним процесом, а продовжує поступово прогресувати.

Існує кілька класифікацій тимпаносклерозу, що відбивають поширеність патологічного процесу, час його виникнення (первинний чи вторинний). Первинний процес виникає через кілька місяців після перенесеного гострого отиту і пов’язаний із кальцинозом та гіалінозом запального ексудату. Вторинна форма захворювання може виникнути за кілька десятків років і натомість вірусної чи бактеріальної інфекції. Залежно від порушення структури барабанної перетинки розрізняють відкритий та закритий склеротит.

За поширеністю патологічних змін та клінічних особливостей виділяють кілька стадій склеротиту. Перші дві з них відносяться до локалізованої форми захворювання, тоді як третя має дифузний характер:

1. Перша стадія. Склерозування стосується виключно барабанної перетинки, вираженого зниження слуху не відбувається.
2. Друга стадія. У склеротичний процес залучається порожнина середнього вуха, спостерігається часткова втрата слуху.
3. Третя стадія. Склерозування схильна до барабанної перетинки, а також порожнини середнього вуха. Такий склерот супроводжується повною втратою слуху.

Для захворювання характерний повільний перебіг та поступове наростання симптомів. Більшість пацієнтів через кілька років після перенесеного середнього отиту відзначають періодичну появу шуму у вухах, що посилюється під час фізичних навантажень чи психоемоційної напруги. Пізніше хворі помічають поступове зниження гостроти слуху до повної втрати.

Близько 46% людей відзначають наявність слизових виділень із зовнішнього слухового проходу, не пов’язаних із будь-яким захворюванням. При тривалому перебігу процесу пацієнти подають скарги на дифузний головний біль без чіткої локалізації. Якщо на тлі тимпаносклерозу відбувається загострення хронічного отиту, можуть виникати характерні клінічні прояви у вигляді болючого синдрому або гнійних виділень з вуха.

При тривалому прогресуванні тимпаносклерозу відбувається повна втрата слуху, що призводить до порушення соціальної та побутової адаптації пацієнта. Дефект у барабанній перетинці створює умови для вторинного проникнення бактерій, вірусів та грибків, що стає причиною інфікування середнього вуха. На тлі склеротиту також може формуватися холестеатому. Вона є пухлиноподібним утворенням з відмерлих епітеліальних клітин, яке в процесі розростання може призвести до руйнування кісткових структур черепа.

Діагностика тимпаносклерозу здійснюється на підставі даних анамнезу, скарг пацієнта, огляду лікаря-отоларинголога, комплексу лабораторних та інструментальних досліджень. При опитуванні хворого особлива увага приділяється наявності в анамнезі перенесеного раніше отиту різної давності чи травм барабанної перетинки, і навіть уточнюється час виникнення перших симптомів. Для діагностики захворювання використовуються:

• Фізичне обстеження. При огляді виявляється витончення шкіри в області слухового проходу, рідше виявляються серозні виділення. Отоскопічна картина характеризується наявністю дефекту барабанної мембрані чи її потовщенням. У поодиноких випадках виявляються атрофічні рубці або нашарування гіаліну.
• Мікроотоскопія. Тимпаносклеротичні зміни середнього вуха супроводжуються утворенням бляшок на слизовій оболонці та в області барабанної перетинки. Вони відмежовані від навколишніх тканин і щільно спаяні з ними, мають білуватий відтінок і різні розміри. Сама слизова оболонка середнього вуха витончена, на ній є поодинокі ділянки гіперемії. Візуалізується повний або частковий розрив барабанної перетинки.
• Інструментальні дослідження. Магнітно-резонансна томографія або КТ скроневої кістки дозволяють виявити руйнування слухових кісточок, пошкодження барабанної порожнини. За допомогою рентгенографії черепа можна визначити становище окремих кальцинатів у складі тимпаносклеротичних комплексів.
• Дослідження функцій органів слуху. З метою підтвердження приглухуватості та визначення її ступеня застосовують камертональні проби. Для склеротиту характерні кондуктивна приглухуватість або змішана форма з перевагою кондуктивного компонента. Це пов’язано з пошкодженням барабанної перетинки та порушенням проведення звукової хвилі. Аудіометрія призначається з метою вимірювання гостроти слуху, що значно знижується при захворюванні.

Диференціювати тимпаносклероз необхідно зі злоякісними або доброякісними утвореннями середнього вуха, нейросенсорною приглухуватістю, що виникла при використанні ототоксичних засобів. Рідше клінічна картина захворювання має схожість на ідіопатичну перфорацію барабанної перетинки або травму вуха. Також дифдіагноз проводиться із сімейними генетично детермінованими формами приглухуватості.

Лікування здійснюється у відділенні отоларингології. При локалізованих формах допустиме застосування консервативної терапії, при поширеному процесі показано операцію. Пацієнту необхідно дотримуватися загального режиму та дотримуватися дієти з великим вмістом вітамінів та поживних речовин. Як заходи консервативного лікування використовується продування слухової труби, пневматичний масаж барабанної перетинки, введення у вушну порожнину глюкокортикостероїдів та ферментних препаратів. З фізіотерапевтичних процедур призначають УВЧ, електрофорез із лідазою.

Оперативне втручання проводиться з метою очищення порожнини вуха від накладень та відновлення слуху. Санація виконується шляхом акуратного видалення тимпаносклеротичних конгломератів із мінімальним висіченням змінених тканин. Таким чином вдається відновити рухливість молоточка та ковадла та забезпечити функціональність звукопровідного апарату. Завершальним етапом хірургічного лікування є відновлення цілісності барабанної перетинки за допомогою її ушивання або пластики (тимпанопластика).

При своєчасному лікуванні прогноз тимпаносклерозу сприятливий: видалення бляшок дозволяє відновити гостроту слуху. Якщо ж хірургічне втручання було проведено своєчасно, існує ризик розвитку приглухуватості чи повної глухоти. Профілактика формування тимпаносклерозу включає захист слухового апарату від травматичних впливів і своєчасне лікування запалення середнього вуха. Запобігти виникненню середнього отиту можна шляхом загального зміцнення організму за допомогою правильного харчування, спорту та вакцинації від інфекцій.