Тютюновий синдром плода

Тютюновий синдром плода – це сукупність симптомів, що розвиваються у дитини при дії токсичних компонентів сигаретного диму на організм вагітної жінки. Синдром характеризується різноманіттям клінічних проявів: нестачею маси тіла, вадами розвитку, симптомами гіперзбудливості. Діагностика ґрунтується на анамнестичних відомостях, дослідженні газового складу крові та кількості гемоглобіну у новонародженого. При лікуванні виключається куріння як причина тютюнового синдрому, проводиться хірургічна (при пороках) або консервативна симптоматична допомога (оксигенотерапія, антигіпоксанти, ШВЛ).

За даними ВООЗ, у Росії курить третина жінок репродуктивного віку, лише половина з них кидає згубну звичку після настання вагітності. Проникаючи через плаценту, нікотин та інші продукти тютюнового диму викликають кисневе голодування тканин, надають пряму шкідливу дію на нервову та імунну систему плода. Куріння майбутньої матері призводить до розвитку тютюнового синдрому у 62,3% новонароджених, значиться причиною синдрому раптової смерті дитини на 30-50% випадків.

Головний етіологічний фактор розвитку фетального тютюнового синдрому – куріння жінки під час вагітності: незалежно, активне чи пасивне. Ризик розвитку синдрому підвищений у дітей, матері яких є активними споживачами нікотину, що викурюють 5 і більше сигарет на день. Пасивне систематичне вдихання тютюнового диму відбувається, якщо жінка живе в сім’ї, де є родичі, що палять.

Чинники ризику виникнення тютюнового синдрому вивчені недостатньо. Ускладнюють стан дитини супутні захворювання матері, що погіршують фетоплацентарний кровотік:

Більшість сполук, що утворюються під час куріння, проникає через плаценту. Судини під їх впливом звужуються, надходження кисню та поживних речовин до плода зі струмом крові погіршується – розвивається внутрішньоутробна гіпоксія.

Порушення матково-плацентарного кровотоку поєднується з токсичними ефектами речовин, що утворюються у процесі куріння. Окис вуглецю (чадний газ) має підвищену спорідненість з гемоглобіном крові (у 250 разів вище, ніж кисень), він легко з’єднується з ним, утворюючи стійку сполуку – карбоксигемоглобін. Кисень не приєднується до карбоксигемоглобіну, не потрапляє до тканин, що посилює гіпоксію. Рівень карбоксигемоглобіну у крові вагітної корелює з кількістю викурених сигарет.

На початкових стадіях компенсаторно відбувається збільшення кровонаповнення судин головного мозку: вони особливо чутливі до дефіциту кисню. Тривала нікотинова інтоксикація викликає виснаження адаптаційних механізмів, судини не можуть забезпечити достатній приплив крові до органів та тканин.

Ранні прояви

Ознаки нікотинового отруєння організму дитини починають виявлятися ще до народження. У жінки підвищується ризик виникнення передчасних пологів, відшарування плаценти та кровотечі. У плода виявляється затримка внутрішньоутробного розвитку за гіпотрофічним типом, коли є дефіцит маси та розмірів тіла. Визначається дефіцит фолієвої кислоти, нестача вітаміну D. Через накопичення карбоксигемоглобіну може статися народження дитини в асфіксії, що без надання екстреної спеціалізованої допомоги закінчується летальним кінцем.

Під впливом канцерогенних речовин, що утворюються під час горіння, у дитини формуються внутрішньоутробні вади розвитку: щелепно-лицеві аномалії (розщеплення губи, піднебіння), вроджені аномалії будови органів дихання, серця. Про тютюновий синдром також свідчить атрезія стравоходу та прямої кишки, недорозвинення кінцівок.

При народженні немовляти від матері, що курить, привертає увагу мала вага – нижче 2500 грам. Через припинення надходження тютюнового диму виникає абстинентний синдром – «нікотиновий голод». Дитина виявляє ознаки занепокоєння, плаче, не може заснути. Шкірні покриви набувають синюшного забарвлення, розвивається задишка.

У новонародженого з тютюновим синдромом збільшується термін адаптації до позаутробних умов життя. Фізіологічні прикордонні стани (жовтяниця чи транзиторна втрата маси тіла) затягуються з 1-2 тижня до місяця.

Віддалені наслідки

Протягом першого року життя у дітей, що народилися від матерів, що палять, відзначається уповільнена прибавка ваги. Компоненти сигаретного диму виявляються в материнському молоці, його кількість та якість знижується. Трофічні порушення у дитини посилюються.

З періоду новонародженості дитина схильна до розвитку легеневих патологій. Діти з тютюновим синдромом частіше хворіють на ГРВІ, бронхіти на першому році життя, мають підвищений ризик виникнення порушень дихання уві сні. Прихильність до нікотину виникає внутрішньоутробно, у старшому віці діти відстають в інтелектуальному та психоемоційному розвитку, починають рано курити. Вони частіше переносять інфекційні захворювання (ангіну, грип), схильні до алергічних реакцій.

При тютюновому синдромі підвищується частота мимовільних викиднів, неонатальної смертності внаслідок гіпоксії плода, передчасного відшарування або великого інфаркту плаценти.

У сучасній педіатрії вважається, що до половини всіх випадків синдрому раптової дитячої смерті пов’язані з негативною дією токсичних продуктів тютюнового диму на немовля. Розтин не визначає точну причину смерті, попередні симптоми відсутні, дитина вмирає від зупинки серця уві сні.

Тютюновий синдром можна припустити на підставі анамнезу, скарг матері на симптоми підвищеної збудливості ЦНС у дитини (занепокоєння, тремор, безсоння або поверхневий сон, надсадний плач), мала вага, утруднене дихання, задишку, напади апное уві сні.

На тютюновий синдром плода вказують вади розвитку та стигми дизембріогенезу, часті інфекції, застудні захворювання. Незадовільне збільшення ваги вимагає проведення додаткових обстежень. Діагностикою тютюнового синдрому займається лікар-неонатолог акушерського стаціонару чи педіатр. Виконуються:

• лабораторні дослідження крові. Про гіпоксію, що зберігається, у плода говорить анемія (зниження еритроцитів, гемоглобіну в порівнянні з віковими нормами), збільшення числа лейкоцитів, поліцитемічний синдром. Визначається підвищена кількість фетального гемоглобіну та карбоксигемоглобіну;
• Пульсоксіметрія. Простим у виконанні та інформативним методом діагностики кисневого голодування при тютюновому синдромі є оксигемометрія. Вона показує зниження сатурації до 93%.

До програми обстеження дітей першої доби життя, які народилися від матерів із залежністю від нікотину, входить визначення рівня глюкози. Симптоми гіперзбудливості вимагають проведення диференціальної діагностики з неонатальною гіпоглікемією, коли показано екстрене введення розчину глюкози.

В основі лікування тютюнового синдрому лежить припинення куріння вагітною жінкою. Після народження немовляти з фетальним тютюновим синдромом поміщають у кувез, де підтримується сталість температури, подається кисень у заданій кількості для забезпечення адекватного газообміну.

Залежно від клінічних проявів виконується консервативне чи хірургічне лікування. Застосовуються антигіпоксанти для поліпшення метаболізму, вітаміни (рибофлавін, фолієва та аскорбінова кислота). Декомпенсовані дихальні розлади вимагають підключення дитини до апарату штучної вентиляції легень.

Радикальна корекція проводиться за вроджених вад розвитку. Строки, методи оперативного втручання визначаються хірургом після комплексного обстеження.

Усунення симптомів гіпоксії, хірургічне лікування аномалій розвитку та стабільний стан дитини забезпечує сприятливий прогноз для життя та здоров’я. Профілактика тютюнового синдрому здійснюється за допомогою відмови майбутньої матері від куріння. Слід виключити контакти з людьми, що палять, уникати напалених приміщень: для плоду пасивне та активне куріння рівнозначне за шкідливістю.

Щоденні прогулянки на свіжому повітрі сприяють насичення крові киснем, визнані ефективною профілактикою гіпоксичних станів. Збалансоване харчування вагітної жінки забезпечує надходження вітамінів, мікроелементів для повноцінного розвитку плоду.