Токсична амбліопія

Токсична амбліопія – це зорова дисфункція, викликана гострою чи хронічною інтоксикацією. Загальні прояви всім форм – прогресуюче зниження гостроти зору, поява «туману» чи «мушок» перед очима, зоровий дискомфорт, порушення сприйняття кольору. Діагностика ґрунтується на проведенні візометрії, біомікроскопії, периметрії, УЗД ока, офтальмоскопії, флюоресцентної ангіографії. Пацієнтам показано етіотропне лікування, яке базується на введенні бікарбонату натрію при інтоксикації метанолом. Кальцію лактат використовують при отруєнні свинцем, кератопротектори – йодом.

Токсична амбліопія вперше була описана австрійським офтальмологом Г. Біром у 1817 році у пацієнта з тютюновою інтоксикацією. Щорічно близько 10-12% хворих, госпіталізованих до офтальмологічного відділення, страждають на цю патологію. Найчастіше хворобу вдається діагностувати в осіб працездатного віку. Згідно зі статистичними даними, у 16% при отруєнні метанолом настає повна сліпота, у 68% випадків пацієнти реагують лише на рух перед очима. У 16% випадків гострота зору перевищує 0,1 діоптрію. В офтальмології захворювання з однаковою частотою зустрічається серед осіб чоловічої та жіночої статі. Географічні особливості поширення патології не вивчені.

Розвиток токсичної амбліопії провокують побутові чи промислові отруєння. Толерантність до дії токсинів знижується у хворих на цукровий діабет, атеросклероз, при гіпо- та авітамінозі. Основні причини патології:

• Тютюнова інтоксикація. Хвороба розвивається у людей, які споживають тютюн шляхом куріння чи жування. У працівників тютюнових фабрик захворювання виникає через вдихання пилу.
• Хронічний алкоголізм. Винний спирт не має прямої цитопатичної дії щодо зорового нерва. Однак вторинний гіповітаміноз, який характерний для осіб, які страждають на алкоголізм, веде до зорової дисфункції.
• Отруєння метиловим спиртом. Зумовлено помилковим його споживанням замість алкогольних напоїв чи вдиханням пари у виробничих умовах (вироблення цементу, розчинів смол, кераміки).
• Хронічна інтоксикація свинцем. Ураження очних яблук відбувається при видобутку металевої руди або виготовлення виробів із цього металу. Причиною отруєння є порушення техніки безпеки.
• Отруєння йодом. Тривала робота з йодом призводить до поразки як очей, а й усіх внутрішніх органів. Специфічні зміни у вигляді жовто-бурих нальотів на кон’юнктиві або рогівці дозволяють у максимально ранні терміни діагностувати ознаки хвороби.

Розвиток клінічної симптоматики при тютюнової інтоксикації зумовлений впливом ціанідів, які у великій кількості містяться в димі. Сприяє прогресу патологічних змін зниження вітаміну В12 у крові. Доведено, що ціаніди в нормі мають нейтралізуватись цим вітаміном. При гіповітаміноз вони накопичуються в тканинах організму і потенціюють дистрофічні зміни гангліонарних клітин сітчастої оболонки. У патогенезі алкогольної форми провідне значення приділяється не впливу спирту, а ендо- та екзогенному гіповітамінозу.

У разі отруєння метиловим спиртом ушкодження оптичних нервових волокон та сітківки настає лише на 3 стадії. Розвиток патологічних змін провокує вплив формальдегіду, який пригнічує дихання клітин і процес окислення глюкози. Навіть у мінімальному дозуванні формальдегід призводить до пошкодження внутрішньої оболонки очного яблука. Спочатку уражаються гангліозні клітини, далі – нейрони зорових шляхів. При хронічному отруєнні свинцем клінічна симптоматика розвивається лише за значному накопиченні хімічного елемента. Зорова дисфункція спостерігається практично у всіх осіб, які тривалий час контактують із парами йоду.

У пацієнтів з цим синдромом у патологічний процес найчастіше залучені обидва ока, однак, по-різному. Хворі відзначають зниження чіткості зору, поява «завіси» або «туману» перед очима. Перші прояви токсичної амбліопії розвиваються раптово. При цьому виразність зорової дисфункції протягом дня може змінюватись в широких межах. Пацієнти пред’являють скарги на порушення сприйняття кольору. Спочатку знижується здатність до сприйняття відтінків червоного спектру, далі – білого. Дуже часто хворі абсолютно не розрізняють червоного кольору. Виникає підвищена стомлюваність при виконанні зорового навантаження (читання книг, робота за комп’ютером).

Для цієї патології характерно випадання окремих ділянок із зорового поля. В осіб з інтоксикацією тютюнової природи при поширенні скотоми на точку фіксації виникає раптова втрата здатності бачити. Зорові функції відновлюються самостійно. Згодом щільність скотоми зростає. Гострота зору у своїй знижується, проте досягає повної сліпоти. При алкогольній природі захворювання симптоматика повільно прогресує, а супутні прояви спричинені розвитком поліневриту. Специфічні симптоми отруєння йодом – набряк повік, почервоніння очей, поява «плавних помутнінь» перед очима.

При метаноловій інтоксикації у клінічній картині на перший план виступає головний біль, диспепсичні розлади (нудота, блювання), дискомфорт у животі. Зір знижується різко. При тяжкому перебігу рано порушується свідомість і виникає кома. Серед проявів свинцевого отруєння домінують загальні симптоми – больовий синдром, свинцеві кольки та периферичні неврити. На яснах утворюється свинцева облямівка. Зорова дисфункція повільно прогресує. Спочатку випадають лише окремі ділянки поля зору, далі настає стійке порушення зорових функцій.

Найбільш поширене ускладнення патології – токсична поразка зорового нерва. Особи з хронічним отруєнням парами йоду схильні до ризику розвитку ускладнених форм катаракти, помутніння склоподібного тіла. Накопичення токсичних сполук металів у крові веде до ураження структур увеального тракту та сприяє виникненню ретинопатії. У ряді випадків спостерігаються дегенеративно-дистрофічні зміни жовтої плями. Пошкодження рецепторного апарату сітківки призводить до порушення темнової адаптації до важкої гемералопії. У важких випадках результат токсичної амбліопії повна сліпота.

Постановка діагнозу базується на даних анамнезу, візуального огляду та результатів специфічних методів обстеження. Часто вдається простежити взаємозв’язок між розвитком симптоматики та контактом із шкідливими виробничими факторами. Інструментальні методи діагностики включають:

• Офтальмоскопію. Під час огляду очного дна виявляються осередки вакуольної дегенерації гангліозних клітин, які супроводжуються реактивними змінами з боку навколишніх тканин. Візуалізуються блідий та набряковий диск зорового нерва (ДЗН), розширені ретинальні судини.
• Візометрію. Ступінь зниження гостроти зору значно варіює. При ураженні фоторецепторів зорова дисфункція проявляється лише у сутінках. За потреби додатково проводиться комп’ютерна рефрактометрія.
• Периметрію. Методика дозволяє діагностувати скотоми різного розміру з нечіткими краями. Центроцекальні скотоми спостерігаються при тютюновій природі патології і розташовуються між точкою фіксації та сліпою плямою. У поодиноких випадках можливий двосторонній процес. При алкогольному генезі розташування скотоми центральне.
• Біомікроскопію ока. Патологічні зміни переднього сегмента очного яблука характерні лише йодної інтоксикації. У пацієнтів виникає гіперемія та набряк кон’юнктиви, ерозивні дефекти та локальні осередки помутніння рогівки.
• Флюоресцентну ангіографію. Визначається розширення судин сітківки. Під час проведення дослідження з контрастом визначаються дефекти наповнення. При отруєнні парами йоду виявляються множинні ділянки крововиливів, периваскулярні інфільтрати.
• УЗД очі. При помутнінні оптичних середовищ з допомогою ультразвукового дослідження візуалізуються органічні зміни очей. Вдається виявити об’ємні утворення та скупчення токсичних відкладень на оболонках очного яблука.

Диференціальна діагностика проводиться з ретробульбарним невритом, рефракційною та анізометропічною формами захворювання. На відміну від невриту, при цій патології розташування скотоми центроцекальне. Диференціальна ознака анізометропічної амбліопії – різна заломлююча здатність лівого та правого ока. В основі механізму розвитку рефракційної форми лежать аномалії клінічної рефракції.

Насамперед необхідно усунути вплив етіологічних факторів. При отруєнні метиловим спиртом етіотропна терапія зводиться до перорального або внутрішньом’язового введення бікарбонату натрію з метою попередження перетворення метанолу на формальдегід. Також показаний одноразовий прийом винного спирту. При свинцевому отруєнні використовують лактат кальцію, який зв’язує елемент та запобігає його токсичному впливу. Незалежно від форми захворювання, показані ін’єкції гідроксикобаламіну. Додатково рекомендовано введення вітамінів групи В, С та РР. Симптоматична терапія спрямована на призначення репарантів, гіпотензивних засобів у разі ураження трабекулярної мережі. Інстиляції кератопротекторів використовуються лише при отруєнні йодом.

Найчастіше прогноз при токсичної амбліопії сприятливий. Часто відновлення зорових функцій відбувається після усунення дії патогенних факторів. Превентивні заходи спрямовані на корекцію способу життя та харчування. Неспецифічна профілактика зводиться до відмови від шкідливих звичок (куріння, зловживання спиртними напоями) та використання індивідуальних засобів захисту під час роботи на виробництві (окуляри, респіратори, рукавички). Особам із групи ризику слід 1-2 рази на рік проходити обстеження у офтальмолога. Пацієнтам показано споживання продуктів багатих на вітаміни групи В, РР, А і С.