Токсична енцефалопатія

Токсична енцефалопатія – це поєднання неврологічних розладів, зумовлених впливом токсинів, отрут чи виробничих хімікатів. Клінічні прояви різноманітні, залежать від етіологічного фактора, можуть включати атактичний і судомний синдром, галюцинації, розлади мови, зору, слуху та когнітивної сфери, ураження черепно-мозкових нервів, специфічні шкірні прояви. Під час діагностики використовуються дані анамнезу, результати загального огляду, лабораторних та інструментальних тестів. Лікування включає антидотну, дезінтоксикаційну, патогенетичну та симптоматичну терапію.

Токсична енцефалопатія (ТЕ) є найважчою клінічною формою інтоксикації. У структурі захворюваності серед населення переважають ТЕ, спровоковані зловживанням спиртними напоями (15-18% від загальної кількості) та наркотичними засобами (8-13%). Третє місце займають отруєння важкими металами (марганцем, свинцем, ртуттю – близько 5-7%), які у умовах виробництва та в працівників гірничодобувних організацій. Найчастіше патологія спостерігається в осіб працездатного віку – від 25 до 55 років. Серед чоловіків показник захворюваності дещо вищий, ніж серед жінок.

Усі токсичні енцефалопатії виникають на тлі отруєння організму токсичною для центральної нервової системи речовиною. Причиною може бути як одноразовий контакт або прийом (гострі ТЕ), і тривале насичення токсином (хронічні ТЕ). До найпоширеніших причин цієї групи патологій належать:

• Зловживання алкоголем, наркотики. Включає в себе хронічне вживання великих доз алкоголю з подальшим дефіцитом вітаміну В1. Також токсичний вплив на ЦНС мають наркотичні речовини – героїн, кокаїн, амфетамін та ін.
• Робота на шкідливих виробництвах. Причиною енцефалопатії може стати тривалий контакт з такими речовинами, як метанол, етиленгліколь, свинець, марганець, ртуть, фосфорорганічні сполуки, чадний газ при роботі на заводі або шахті. Можливе одномоментне отримання великої дози хімікату при техногенних катастрофах, помилковому вживанні.
• Безконтрольний прийом медикаментів. Надмірно високі дози або поєднання великої кількості фармакотерапевтичних засобів можуть згубно впливати на центральну нервову систему. Розвиток ТЕ здатні викликати бензодіазепінові похідні, барбітурати, антидепресанти, холінолітики та нестероїдні протизапальні препарати (насамперед – саліцилати).
• Патології печінки та нирок. Печінка та нирки – органи, які відповідають за утилізацію токсичних продуктів метаболізму. При вираженій нирковій або печінковій недостатності посилюється негативний вплив екзогенних отрут, накопичуються природні метаболіти, токсичні для ЦНС – аміак, органічні кислоти.

Механізми розвитку різних форм токсичних енцефалопатій досконально не вивчені. Також не встановлено чіткого взаємозв’язку між клінічними проявами та морфологічними змінами в нервовій системі. Вважають, що в основі ТЕ лежить як пряма дія токсичної речовини, так і порушення кровопостачання головного мозку внаслідок пошкодження церебральних судин. Це, у свою чергу, призводить до дегенеративно-дистрофічних змін у тканинах та набряку мозкових оболонок.

Виникають гемодинамічні та ліквородинамічні порушення, що ще більше посилює токсичну та гіпоксичну дію на ЦНС. В результаті формуються дисеміновані ділянки некрозу кори та підкіркових структур, фрагментації мієлінових оболонок. З урахуванням конкретної речовини можуть виявлятися певні особливості, пов’язані з підвищеною сприйнятливістю деяких структур нервової системи та здатністю сполук розжарюватися в різних органах.

Тетраетилсвинець та ртуть можуть депонуватися у паренхіматозних органах та нервовій системі. При сатурнізмі спостерігається ушкодження нейронів у ЦНС, сегментарна демієлінізація з подальшим аксональним ураженням периферичних нервів. Ртуть надає токсичну дію на нейрони кори потиличних часток та гранулярні клітини мозочка, патологія супроводжується аксональною дегенерацією та демієлінізацією периферичних нервів. Чадний газ викликає гостру гіпоксію головного мозку, взаємодіючи з гемоглобіном і створюючи стійку сполуку – карбоксигемоглобін.

ФОС викликають порушення функції ацетилхолінестерази, ферменту одного з основних медіаторів ЦНС – ацетилхоліну, що веде до перезбудження М- та N-холінорецепторів. Сірководень надає негативний вплив шляхом зв’язування активних амінокислот, блокування ензимів, що містять мідь, порушення метаболізму серотоніну, триптофану, нікотинової кислоти і вітаміну В6. При отруєнні саліцилатами і етиленгліколем провідну роль відіграє метаболічний ацидоз, що формується.

Клінічні прояви безпосередньо залежать від токсину, що спричинив захворювання. При передозуванні саліцилатів спочатку виникає загальне нездужання, нудота з блюванням, дзвін чи шум у вухах, порушення мови, звукові та зорові галюцинації. Іноді спостерігається судомний синдром, когнітивні розлади, коматозний стан. Отруєння чадним газом супроводжується загальномозковими симптомами, порушенням пам’яті, галюцинаціями, атаксією, гіпертонусом скелетних м’язів, хореїчними гіперкінезами та пригніченням свідомості.

ТЕ при отруєннях сірководнем відрізняється інтенсивним наполегливим головним болем, запамороченням, дрібнорозмашистим тремором, станом сп’яніння, уповільненням активних рухів та іншими проявами акінетико-ригідного синдрому. При ртутній енцефалопатії першими ознаками стають вегетосудинні порушення та синдром неврастенії, що комбінуються з тяжкими розладами ШКТ. Поступово формується великорозмашистий тремор, ртутна еретизму, мозочкова атаксія, дизартрія і деменція.

Свинцева ТЕ характеризується сильним розлитим головним болем, загальною слабкістю, нездужанням, погіршенням пам’яті, статичним тремором, вираженим погіршенням зору, центральними парезами та паралічами. У деяких випадках визначається ураження рухових та змішаних черепних нервів, епілептичні напади. Типовий прояв – лілово-сіра облямівка, що виникає вздовж зубного ряду (симптом Брутона). При отруєнні етиленгліколем відзначається горизонтальний ністагм та загальний стан, що імітує алкогольну інтоксикацію. При тяжкому отруєнні виникає судомний синдром, сопорозний стан або кома.

ТЕ, викликана ФОС, супроводжується атаксією, сильною цефалгією та запамороченням, міоклонусами окремих м’язів та розладами вегетативної нервової системи. При сильному отруєнні спостерігаються галюцинації, делірії. Марганцева ТЕ проявляється м’язовою гіпотонією, загальною млявістю та сонливістю, емоційною лабільністю, розладами ходьби, вимушеною усмішкою чи насильницьким сміхом, тремором язика та губ. У важких випадках формується “марганцеве божевілля”.

Гостра алкогольна енцефалопатія характеризується яскраво вираженими загальномозковими симптомами, офтальмоплегією, страбізмом, ністагмом, випаданням сухожильних та періостальних рефлексів, гіперкінезами, мозочковим порушенням координації рухів, вегетосудинною дисфункцією. При хронічній формі алкогольної ТЕ виникають вегетативні та нейроендокринні порушення, безсоння або тривожні сни, тремор, деменція.

У процесі діагностики лікар-невролог керується анамнестичною інформацією, скаргами хворого, результатами фізикального, лабораторного та інструментального методів досліджень. З урахуванням форми токсичної енцефалопатії вирішальну роль постановці заключного діагнозу можуть грати різні діагностичні методики. Загальна програма обстеження пацієнта з підозрою на ТЕ складається з наступних пунктів:

• Збір скарг та анамнезу. Найчастіше дозволяє виявити токсичну речовину, яка спровокувала порушення стану пацієнта. На можливу етіологію можуть вказувати встановлені під час розмови поразки інших органів прокуратури та систем. Акцентується увага характері промови – наявності дизартрій, безладності сказаного.
• Зовнішній огляд. При фізикальному обстеженні оцінюється пульс, рівень артеріального тиску, стан шкірних покривів та видимих ​​слизових оболонок, об’єм активних та пасивних рухів з метою пошуку парезів, паралічів та мимовільних подергиваний, тонус надкісткових та сухожильних рефлексів. Досліджуються функції черепних нервів, гострота зору і слуху на предмет сліпоти і глухоти, що швидко розвивається, ністагму та інших симптомів.
• Загальноклінічні лабораторні тести. В ОАК може визначатися анемічний синдром, лейкопенія, нейтрофільний лейкоцитоз, панцитопенія, базофільна зернистість еритроцитів та підвищення ШОЕ. В ОАМ можуть виявлятися свіжі еритроцити, оксалати, гіалінові циліндри, протеїнурія, гематопорфірин та залишки важких металів. У біохімічному аналізі крові відзначаються зміни водно-електролітного та кислотно-основного балансу, ознаки порушення порфіринового обміну.
• Електроенцефалографія. ЕЕГ застосовується за наявності судомного синдрому, глибокого порушення свідомості. На електроенцефалограмі можуть бути повільні хвилі високої амплітуди, пригнічення -ритму, загальне придушення біоелектричної активності або прояви судомних вогнищ.
• Додаткові способи діагностики. З урахуванням клінічної ситуації та необхідності диференціальної діагностики з іншими патологіями додатково призначається електроміографія, спинномозкова пункція, комп’ютерна або магнітно-резонансна томографія головного мозку, токсикологічні дослідження волосся та нігтів.

Метою лікування патології є виведення з організму хімічної речовини, мінімізація уражень мозку, корекція неврологічного дефіциту. Залежно від тяжкості загального стану пацієнта терапія проводиться у відділенні клінічної неврології або блоку реанімації та інтенсивної терапії, включає наступні заходи:

• Евакуація токсину із організму. При гострих інтоксикаціях, спровокованих потраплянням хімікату всередину через шлунково-кишковий тракт, проводиться промивання шлунка дистильованою водою або специфічними реагентами, після чого застосовуються ентеросорбенти.
• Дезінтоксикаційна терапія. Спрямована на зв’язування або виведення токсину, що циркулює у крові. Представлена ​​внутрішньовенною інфузією плазмозамінників та специфічних антидотів, хелатною терапією, гемодіалізом.
• Симптоматична та патогенетична терапія. Може складатися з маскової інгаляції кисню, штучної вентиляції легень, призначення протиепілептичних та сечогінних препаратів, транквілізаторів, нестероїдних протизапальних засобів, кортикостероїдів.

Результат токсичної енцефалопатії залежить від рівня ураження ЦНС і властивостей речовини. Виражені інтоксикації важкими металами, ФОС та етиленгліколем найчастіше призводять до летального результату. Клінічні прояви при отруєння органічними розчинниками можуть самостійно регресувати за кілька днів чи тижнів після припинення контакту. Профілактика ТЕ ґрунтується на дотриманні правил техніки безпеки, використанні засобів індивідуального захисту при роботі з токсичними речовинами у побуті та в умовах шкідливих виробництв, чіткому дотриманні рекомендацій лікаря при проведенні медикаментозної терапії, відмові від шкідливих звичок.