Транзиторна гіпотироксинемія недоношених

Транзиторна гіпотироксинемія недоношених – Це зниження рівня гормонів щитовидної залози при нормальній концентрації ТТГ, що спостерігається у немовлят у перші тижні після народження. Стан обумовлений незрілістю структур ендокринної системи та механізмів нейрогуморальної регуляції, нестачею йоду в організмі, патологічними станами, зумовленими недоношеністю. Специфічних симптомів немає. Для діагностики гіпотироксинемії проводять аналізи на Т4, Т3 та ТТГ, УЗД щитовидної залози. Специфічне лікування в більшості випадків не потрібне, тому обмежуються динамічним наглядом за розвитком новонародженого.

Минущий неонатальний гіпотиреоз, або транзиторна гіпотироксинемія недоношених, – поширена проблема, що діагностується у дітей, народжених раніше 37 тижнів вагітності. Серед глибоко недоношених немовлят вона трапляється у 85% випадків. Чим раніше народжується дитина і що нижча його маса тіла, то вище ймовірність дефіциту тиреоїдних гормонів. Актуальність проблеми у неонатології обумовлена ​​тим, що передчасними пологами закінчується 5-18% вагітностей, а близько 5-7% усіх недоношених дітей народжуються у строки 22-28 тижнів.

Транзиторна гіпотироксинемія недоношених обумовлена ​​незрілістю гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдної осі (ГГТО), яка відповідає за регуляцію синтезу тиреоїдних гормонів. Щитовидна залоза закладається на 20-й день внутрішньоутробного розвитку, у другій половині вагітності її розміри збільшуються у 8-10 разів. Однак лише до 40-го тижня орган продукує достатній рівень тироксину (Т4) та трийодтироніну (Т3). Розвитку гіпотироксинемії сприяє:

• Незрілість гіпофіза. У нормі для корекції гіпотироксинемії посилюється викид тиреотропного гормону гіпофіза (ТТГ), що стимулює клітини щитовидної залози. У недоношених недостатньо сформований механізм зворотного зв’язку, тому утруднено корекцію гормонального дисбалансу.
• Дефіцит функціональних резервів. При глибокій недоношеності в ЩЗ міститься 20-30% від нормальної кількості йоду та тиреоглобуліну. Тому новонароджений не може компенсувати дефіциту гормонів, які раніше надходили від матері.
• Супутні стани. Недоношеність найчастіше супроводжується гіпоглікемією, незрілістю терморегуляторних механізмів, респіраторним дистрес-синдромом. Ризик транзиторної гіпотироксинемії також зростає при відкритій артеріальній протоці, некротичному ентероколіті, бактеріємії.
• Прийом ліків. Народжені раніше терміну немовлята потребують інтенсивної терапії та корекції вітальних функцій за допомогою медикаментів. Застосування глюкокортикостероїдів, інотропних препаратів, бронхолітиків підвищує можливість появи транзиторної гіпотироксинемії недоношених.

У доношених новонароджених протягом 30 хвилин після народження відбувається підвищення рівня тиреоїдних гормонів до 50-100 мед/л, що обумовлено перерізанням пуповини та різкою зміною умов навколишнього середовища. Кількість Т4 збільшується у 2 рази, Т3 – у 8 разів. Пікова концентрація спостерігається на 2-3 доби. Потім кількість гормонів поступово зменшується і до кінця 4-го тижня життя приходить у норму.

При транзиторній гіпотироксинемії фізіологічний механізм порушується. Внаслідок недостатнього функціонування ГГТО неможлива компенсація дефіциту гормонів за рахунок підвищеного викиду ТТГ у кров. У народжених на 28-36 тижні кількість Т4 і Т3 у крові нижче, ніж у доношених немовлят, приблизно до 4 тижнів життя. При глибокій недоношеності та незрілості період відновлення гормонального фону займає до 8 тижнів.

Тиреоїдні гормони грають найважливішу роль розвитку нервової системи дитини. Вони необхідні для диференціювання нейронів, утворення мієлінових оболонок нервів, формування клітинних відростків та контактів (синапсів) між ними. Т3 і Т4 необхідні становлення вищих нервових функцій, які забезпечують інтелект і соціалізацію. Брак гормонів у немовлят негативно позначається на розвитку головного мозку.

На відміну від класичних проявів вродженого гіпотиреозу, минущі порушення гормонального тла немає клінічних ознак. Зовнішній вигляд та загальний стан недоношеного немовляти залежать від терміну гестації, наявності супутніх захворювань чи вад розвитку. Визначаються ознаки незрілості, такі як відкриті черепні шви, недорозвинення підшкірної клітковини, м’які хрящі вушних раковин. У багатьох дітей недорозвинені зовнішні статеві органи.

Особливості нервової системи при недоношеності та транзиторній гіпотироксинемії представлені слабкістю, швидким згасанням фізіологічних рефлексів, уповільненою реакцією на зовнішні подразники. Спостерігається недосконалість терморегуляції, через що немовлята швидко переохолоджуються і потребує підтримки високої температури навколишнього середовища. Найчастіше виникають проблеми з смоктанням та ковтанням, тому грудне вигодовування утруднене.

Термін постнатальної адаптації до довкілля у недоношених дітей займає 1-2 місяці. У нормі до цього віку відновлюється гормональне тло, нормалізується продукування тиреоїдних гормонів. В адаптаційному періоді найчастіше спостерігаються метаболічні зміни: ацидоз на 4-5 день після народження, внутрішньоклітинний алкалоз, схильність до гіпоглікемії та гіпербілірубінемії.

Віддалені наслідки транзиторної гіпотироксинемії новонароджених потребують подальшого вивчення. Передбачається, що такий стан асоційований із порушенням розвитку моторних навичок у перші 12-18 місяців життя, затримкою формування мови, зниженням контрастності колірного зору. Деякі автори пов’язують низький рівень гормонів ЩЗ із порушеннями формування сурфактанту, розвитком аритмії та серцевої недостатності.

Недоношені новонароджені до стабілізації стану та ліквідації наслідків передчасних пологів перебувають у стаціонарі під наглядом лікарів-неонатологів. Народження немовля до 37 тижнів вагітності – достатня причина, щоб припустити наявність транзиторної гіпотироксинемії та провести цілеспрямовану діагностику цього стану. У дітей застосовуються такі методи дослідження:

• Гормональний профіль. Зниження Т4 менше 40 нмоль/л і Т3 нижче 0,8 нмоль/л – основні критерії для встановлення діагнозу транзиторної гіпотироксинемії. Дослідження проводиться у перші дні життя та через 4-8 тижнів. Також виконують аналіз ТТГ, щоб визначити причини гіпотиреоїдного стану.
• Інші види аналізів. Всім дітям призначають загальний та біохімічний аналізи крові. У результатах дослідження можуть визначатись ознаки анемії, підвищення рівня білірубіну, зниження кількості глюкози та інші порушення, що відображають тяжкість стану недоношеного новонародженого.
• Інструментальні методи. Щоб діагностувати патологію щитовидної залози, проводиться ультразвукове дослідження. Метод безпечний та дозволений до застосування навіть у новонароджених. У разі виявлення відхилень за результатами УЗД рекомендується радіоізотопне сканування ЩЗ.

Диференційна діагностика

Транзиторну гіпотироксинемію недоношених диференціюють із справжнім первинним та вторинним гіпотиреозом. Остаточна постановка діагнозу можлива лише після завершення адаптаційного періоду. Диференціальна діагностика проводиться з аплазією щитовидної залози та іншими вадами розвитку органу, які порушують вироблення тиреоїдних гормонів. Також потрібно виключити первинні патології гіпофіза та гіпоталамуса.

Падіння рівня Т4 та Т3 – один із аспектів адаптації немовляти до стресу, тому необхідність корекції транзиторних порушень викликає дискусії у сучасній неонатології. Згідно з діючими клінічними рекомендаціями, гіпотироксинемія недоношених потребує динамічного спостереження без призначення медикаментів. Наявність чи відсутність справжніх порушень функції ЩЗ оцінюють лише після нормалізації ваги та темпів розвитку дитини.

Ведення немовляти з транзиторною гіпотироксинемією здійснюють за загальними правилами догляду за недоношеними дітьми. У перші тижні життя новонароджені знаходяться у спеціальних боксах, за показаннями їх поміщають у кувези для створення максимально комфортного мікроклімату та подачі дихальної суміші з підвищеним вмістом кисню. Ведення ліків та інші медичні процедури проводять за протоколом із урахуванням стану дитини.

Результат транзиторної гіпотироксинемії в основному залежить від ступеня недоношеності та темпів пристосування дитини до позаутробного життя. У віддаленому періоді можливі неврологічні та психічні порушення, проте вони не викликають тяжку дезадаптацію, тому прогноз є сприятливим. Профілактика стану полягає в раціональному веденні вагітності, своєчасному виявленні та корекції фактором ризику передчасних пологів.