Транзиторна ішемічна атака

Транзиторна ішемічна атака – тимчасовий гострий розлад церебрального кровообігу, що супроводжується появою неврологічної симптоматики, яка повністю регресує не пізніше ніж через 24 години. Клініка варіює залежно від судинного басейну, в якому виникло зниження кровотоку. Діагностика здійснюється з урахуванням анамнезу, неврологічного дослідження, лабораторних даних, результатів УЗДГ, дуплексного сканування, КТ, МРТ, ПЕТ мозку. Лікування включає дезагрегантну, судинну, нейрометаболічну, симптоматичну терапію. Проводяться операції, спрямовані на профілактику повторних атак та інсульту.

Транзиторна ішемічна атака (ТІА) – окремий вид ОНМК, що займає в його структурі близько 15%. Поруч із гіпертензивним церебральним кризом входить у поняття ПНМК — минуще порушення мозкового кровообігу. Найчастіше зустрічається у літньому віці. У віковій групі від 65 до 70 років серед хворих домінують чоловіки, а у групі від 75 до 80 років – жінки.

Головною відмінністю ТІА від ішемічного інсульту є короткостроковість розладів церебрального кровотоку та повна оборотність симптомів, що виникли. Однак транзиторна ішемічна атака значно підвищує ймовірність церебрального інсульту. Останній відзначається приблизно у третини пацієнтів, які перенесли ТІА, причому 20% таких випадків припадають на 1 місяць після ТІА, 42% – на 1-й рік. Ризик виникнення церебрального інсульту прямо корелює з віком та частотою ТІА.

У половині випадків транзиторна ішемічна атака зумовлена ​​атеросклерозом. Системний атеросклероз охоплює, у тому числі і церебральні судини, як внутрішньомозкові, так і екстрацеребральні (сонні та хребетні артерії). Атеросклеротичні бляшки, що утворюються, найчастіше є причиною оклюзії сонних артерій, порушення кровотоку в хребетних і внутрішньомозкових артеріях. З іншого боку, вони виступають джерелом тромбів та емболів, які розносяться далі по кровотоку та зумовлюють оклюзію дрібніших церебральних судин. Причиною близько чверті ТІА є артеріальна гіпертензія. При тривалому перебігу вона призводить до формування гіпертонічної мікроангіопатії. У ряді випадків ТІА розвивається як ускладнення церебрального гіпертонічного кризу. Атеросклероз судин головного мозку та гіпертензія відіграють роль взаємопосилюючих факторів.

Приблизно у 20% випадків транзиторна ішемічна атака є наслідком кардіогенної тромбоемболії. Причинами останньої може бути різна кардіальна патологія: аритмії (фібриляція передсердь, миготлива аритмія), інфаркт міокарда, кардіоміопатії, інфекційний ендокардит, ревматизм, набуті вади серця (кальцифікуючий мітральний стеноз, аортальний). Вроджені вади серця (ДМПП, ДМЖП, коарктація аорти та ін) бувають причиною ТІА у дітей.

Інші етіофактори обумовлюють 5% випадків ТІА, що залишилися. Зазвичай, вони діють в осіб молодого віку. До таких факторів відносять: запальні ангіопатії (хвороба Такаясу, хвороба Бехчета, антифосфоліпідний синдром, хвороба Хортона), вроджені аномалії судин, розшарування стінки артерій (травматичні та спонтанне), синдром Мойя-Мойя, гематологічні розлади, ігри . Сприяти формуванню умов виникнення ТІА можуть куріння, алкоголізм, ожиріння, гіподинамія.

У розвитку ішемії церебральних тканин розрізняють 4 етапи. На першому етапі відбувається ауторегуляція – компенсаторне розширення церебральних судин у відповідь на зниження перфузійного тиску мозкового кровотоку, що супроводжується збільшенням об’єму крові, що заповнює судини мозку. Другий етап – олігемія – подальше падіння перфузійного тиску не може бути компенсовано ауторегуляторним механізмом і призводить до зменшення церебрального кровотоку, але при цьому рівень кисневого обміну ще не страждає. Третій етап – ішемічна півтінь – виникає при зниженні перфузійного тиску і характеризується зниженням кисневого обміну, що призводить до гіпоксії і порушення функції церебральних нейронів. Це оборотна ішемія.

Якщо на стадії ішемічної напівтіні не відбувається поліпшення кровопостачання ішемізованих тканин, що найчастіше реалізується за рахунок колатерального кровообігу, то гіпоксія посилюється, наростають дисметаболічні зміни в нейронах та ішемія переходить у четверту необоротну стадію – розвивається ішемічний інсульт. Транзиторна ішемічна атака характеризується першими трьома стадіями та подальшим відновленням кровопостачання ішемізованої зони. Тому супутні неврологічні прояви мають короткостроковий минущий характер.

Відповідно до МКБ-10 транзиторна ішемічна атака класифікується так:

Слід зазначити, деякі фахівці у сфері неврології відносять ТГА до мігренозним пароксизму, інші — до проявів епілепсії.

По частоті транзиторна ішемічна атака буває рідкісна (не частіше 2 разів на рік), середньої частоти (не більше від 3 до 6 разів на рік) і часта (щомісяця і частіше). Залежно від клінічної тяжкості виділяють легку ТІА тривалістю до 10 хв., ТІА середньої тяжкості тривалістю до декількох годин і важку ТІА, що триває 12-24 год.

Оскільки основу клініки ТІА становлять неврологічні симптоми, що тимчасово виникають, то часто на момент консультації пацієнта неврологом всі прояви, що мали місце, вже відсутні. Прояви ТІА встановлюються ретроспективно опитуванням пацієнта. Транзиторна ішемічна атака може виявлятися різними як загальномозковими, так і осередковими симптомами. Клінічна картина залежить від локалізації порушень церебрального кровотоку.

• ТІА у вертебро-базилярному басейні супроводжується минущою вестибулярною атаксією та мозочковим синдромом. Пацієнти відзначають хиткість ходьби, нестійкість, запаморочення, нечіткість мови (дизартрія), диплопію та інші порушення зору, симетричні чи односторонні рухові та сенсорні порушення.
• ТІА у каротидному басейні характеризується раптовим зниженням зору або повною сліпотою одного ока, порушенням рухової та чутливої ​​функції однієї чи обох кінцівок протилежної сторони. У зазначених кінцівках можливе виникнення судом.
• Синдром минущої сліпоти виникає при ТІА в зоні кровопостачання артерії сітківки, циліарної або очної артерії. Типова короткострокова (зазвичай кілька секунд) втрата зору частіше одне око. Самі пацієнти описують подібну ТІА як спонтанне виникнення «заслінки» або «штори», насунутої на око знизу або зверху. Іноді втрата зору стосується лише верхньої чи нижньої половини зорового поля. Як правило, цей вид ТІА має тенденцію до стереотипного повторення. Однак може спостерігатися варіювання зони зорових розладів. У ряді випадків минуча сліпота поєднується з геміпарезом і гемігіпестезією колатеральних кінцівок, що свідчить про ТІА в каротидному басейні.
• Транзиторна глобальна амнезія – Раптова втрата короткострокової пам’яті при збереженні спогадів про минуле. Супроводжується розгубленістю, схильністю повторювати вже поставлені питання, неповною орієнтацією в обстановці. Найчастіше ТГА виникає при дії таких факторів, як біль та психоемоційна перенапруга. Тривалість епізоду амнезії варіює від 20-30 хвилин за кілька годин, після чого відзначається 100% відновлення пам’яті. Пароксизми ТГА повторюються не частіше 1 разу на кілька років.

Транзиторна ішемічна атака діагностується після ретельного вивчення анамнестичних даних (у т. ч. сімейного та гінекологічного анамнезу), неврологічного огляду та додаткових обстежень. До останніх належать: біохімічний аналіз крові з обов’язковим визначенням рівня глюкози та холестерину, коагулограма, ЕКГ, дуплексне сканування або УЗДГ судин, КТ чи МРТ.

ЕКГ за необхідності доповнюється ЕхоКГ із наступною консультацією кардіолога. Дуплексне сканування та УЗДГ екстракраніальних судин більш інформативні у діагностиці виражених оклюзій хребетних та каротидних артерій. При необхідності діагностування помірних оклюзій та визначення ступеня стенозу проводиться церебральна ангіографія, а краще МРТ судин головного мозку.

КТ головного мозку на першому діагностичному етапі дозволяє виключити іншу церебральну патологію (субдуральну гематому, внутрішньомозкову пухлину, АВМ або аневризму церебральних судин); провести раннє виявлення ішемічного інсульту, який діагностується приблизно 20% спочатку передбачуваної ТІА в каротидному басейні. Найбільшу чутливість у візуалізації вогнищ ішемічного ураження мозкових структур має МРТ головного мозку. Зони ішемії визначаються у чверті випадків ТІА, найчастіше після повторних ішемічних атак.

ПЕТ головного мозку дозволяє одночасно отримати дані і про метаболізм, і про церебральну гемодинаміку, що дає змогу визначити стадію ішемії, виявити ознаки відновлення кровотоку. У деяких випадках додатково призначають дослідження викликаних потенціалів (ВП). Так, зорові ВП досліджують при синдромі минущої сліпоти, соматосенсорні ВП – при транзиторному парезі.

Терапія ТІА має на меті усунення ішемічного процесу та якнайшвидше відновлення нормального кровопостачання та метаболізму ішемізованої церебральної ділянки. Найчастіше проводиться в амбулаторних умовах, хоча з огляду на ризик розвитку інсульту в перший місяць після ТІА, низка фахівців вважають виправданою госпіталізацію пацієнтів.

Першочерговим завданням фармакологічної терапії є відновлення кровотоку. Доцільність застосування з цією метою прямих антикоагулянтів (надропарину кальцію, гепарину) дискутується через ризик геморагічних ускладнень. Перевагу віддають антиагрегантної терапії тиклопідином, ацетилсаліциловою кислотою, дипіридамолом або клопідогрелом. Транзиторна ішемічна атака емболічного генезу є показанням для непрямих антикоагулянтів: аценокумаролу, етилбіскумацетату, феніндіону. Для поліпшення реалології крові застосовується гемодилюція – краплинне введення 10% розчину глюкози, декстрану, сольових комбінованих розчинів. Найважливішим моментом є нормалізація АТ за наявності гіпертензії. З цією метою призначаються різні гіпотензивні засоби (ніфедипін, еналаприл, атенолол, каптоприл, сечогінні). У схему лікування ТІА включають також фармпрепарати, що покращують церебральний кровотік: ніцерголін, вінпоцетин, цинарізин.

Друге завдання терапії ТІА – попередження загибелі нейронів внаслідок метаболічних порушень. Вона вирішується за допомогою нейрометаболічної терапії. Застосовуються різні нейропротектори та метаболіти: діавітол, піритинол, пірацетам, метилетилпіридинол, етилметилгідроксипіридин, карнітин, семакс. Третій компонент лікування ТІА – симптоматична терапія. При блюванні призначається тіетілперазин або метоклопрамід, при інтенсивному головному болі – метамізол натрію, диклофенак, при загрозі набряку мозку – гліцерин, манітол, фуросемід.

Фізіотерапевтична дія при ТІА включає оксигенобаротерапію, електросон, електрофорез, ДДТ, СМТ, мікрохвильову терапію, циркулярний душ, масаж, лікувальні ванни (хвойні, радонові, перлинні).

Заходи спрямовані як на запобігання повторній ТІА, так і на зменшення ризику виникнення інсульту. До них відноситься корекція існуючих у пацієнта факторів ризику ТІА: відмова від куріння та зловживання алкоголем, нормалізація та контроль цифр АТ, дотримання дієти з низьким вмістом жирів, відмова від оральних контрацептивів, терапія серцевих захворювань (аритмії, клапанних вад, ІХС). Профілактичне лікування передбачає тривалий (більше року) прийом антиагрегантів, за показаннями – прийом гіполіпідемічного препарату (ловастатину, симвастатину, правастатину).

До профілактики також належать хірургічні втручання, спрямовані на ліквідацію патології церебральних судин. За наявності показань здійснюється каротидна ендартеректомія, екстра-інтракраніальне мікрошунтування, стентування або протезування каротидних та хребетних артерій.