Тремтіння шлуночків

Тремтіння шлуночків – шлуночкова тахіаритмія з правильним частим (до 200-300 за хв.) ритмом. Тремтіння шлуночків супроводжується падінням артеріального тиску, втратою свідомості, блідістю або дифузним ціанозом шкірних покривів, агональним диханням, судомами, розширенням зіниць і може стати причиною раптової коронарної смерті. Діагноз тріпотіння шлуночків встановлюється на підставі клінічних та електрокардіографічних даних. Невідкладна допомога при тріпотінні шлуночків полягає в негайному проведенні дефібриляції та серцево-легеневої реанімації.

Тремтіння шлуночків – дезорганізована електрична активність міокарда, при якій відбувається часте та ритмічне скорочення шлуночків із частотою понад 200 за хвилину. Тремтіння шлуночків може переходити в мерехтіння (фібриляцію) – часту (до 500 за хв.), але нерегулярну та безладну діяльність шлуночків. У кардіології тріпотіння і фібриляція шлуночків належать до небезпечних аритмій, що призводять до неефективності гемодинаміки і службовців найчастішою причиною, так званої аритмічної смерті. Згідно з епідеміологічними даними, тріпотіння та фібриляція шлуночків зазвичай виникають у осіб віком 45-75 років, при цьому у чоловіків у 3 рази частіше, ніж у жінок. Фібриляція шлуночків є причиною раптової серцевої смерті в 75%-80% випадків.

Тремтіння та фібриляція шлуночків можуть розвиватися як на тлі захворювань серця, так і при різній екстракардіальній патології. Найчастіше тріпотінням і фібриляцією шлуночків ускладнюється важке органічне ураження міокарда при ІХС (гострому інфаркті міокарда, постінфарктному кардіосклерозі), аневризмі серця, міокардиті, гіпертрофічній або дилатаційній кардіоміопатії, синдромі Вольфа-Парта пролапс мітрального клапана ).

Більш рідкісними причинами розвитку тріпотіння шлуночків виступають інтоксикація серцевими глікозидами, порушення електролітного балансу, високий рівень катехоламінів у крові, електротравма, поранення грудної клітки, контузія серця, гіпоксія та ацидоз, гіпотермія. Деякі лікарські препарати (симпатоміметики, барбітурати, наркотичні анальгетики, антиаритмічні засоби та ін) як побічна дія можуть викликати шлуночкову тахікардію. Іноді тріпотіння та мерехтіння шлуночків виникають при проведенні кардіохірургічних процедур – коронарографії, електричної кардіоверсії та дефібриляції.

Розвиток тріпотіння шлуночків пов’язане з механізмом re-entry – круговою циркуляцією хвилі збудження по міокарду шлуночків, що призводить до їх частого та ритмічного скорочення без діастолічного інтервалу. Петля re-entry може розташовуватись по периметру зони інфаркту або ділянки аневризми шлуночка.

У патогенезі фібриляції шлуночків основна роль належить множинним безладним хвиль re-entry, що призводять до скорочення окремих міокардіальних волокон за відсутності скорочення шлуночків цілком. Причиною цього є електрофізіологічна неоднорідність міокарда, коли одночасно різні ділянки шлуночків перебувають у періодах деполяризації і реполяризації.

Тремтіння та фібриляція шлуночків найчастіше запускаються шлуночковою або надшлуночковою екстрасистолією. Механізм re-entry також може ініціювати та підтримувати тріпотіння передсердь, синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта, передсердну та шлуночкову тахікардію, мерехтіння передсердь.

При розвитку тріпотіння та мерехтіння шлуночків швидко знижується і стає рівним нулю ударний об’єм серця, що призводить до негайного припинення кровообігу. Пароксизмальне тріпотіння або фібриляція шлуночків супроводжується непритомністю, а постійна форма тахіаритмії – клінічною, а потім і біологічною смертю.

У своєму розвитку тріпотіння та мерехтіння шлуночків проходять 4 стадії:

I – тахісистолічна стадія (тріпотіння шлуночків). Триває 1-2 сек., характеризується частими, координованими скороченнями серця, що відповідає 3-6 шлуночкових комплексів з різкими високоамплітудними коливаннями на ЕКГ.

II – судомна стадія. Триває від 15 до 50 секунд; тим часом відзначаються часті, нерегулярні локальні скорочення міокарда. Електрокардіографічна картина характеризується високовольтними хвилями різної величини та амплітуди.

III – стадія мерехтіння шлуночків. Триває від 2 до 3 хвилин і супроводжується безліччю нерегулярних скорочень окремих ділянок міокарда різної частоти.

IV – стадія атонії. Розвивається через 2-5 хв. після початку мерехтіння шлуночків. Характеризується дрібними, нерегулярними хвилями скорочень, збільшенням числа ділянок, що не скорочуються. На ЕКГ реєструються нерегулярні хвилі з амплітудою, що поступово зменшується.

За варіантом клінічного перебігу розрізняють пароксизмальну та постійну форму тріпотіння та мерехтіння шлуночків. Пароксизми тріпотіння або мерехтіння можуть бути рецидивними – повторюваними кілька разів на добу.

Прояви тріпотіння та фібриляції шлуночків фактично відповідають клінічній смерті. При тріпотінні шлуночків короткий час може зберігатися низький серцевий викид, артеріальна гіпотонія та свідомість. У поодиноких випадках тріпотіння шлуночків закінчується спонтанним відновленням синусового ритму; Найчастіше нестійкий ритм переходить у фібриляцію шлуночків.

Тремтіння та фібриляція шлуночків супроводжуються зупинкою кровообігу, втратою свідомості, зникненням пульсу на сонних та стегнових артеріях, агональним диханням, різкою блідістю або дифузним ціанозом шкірних покривів. Зіниці розширюються, їх реакція світ відсутня. Можуть виникнути тонічні судоми, мимовільне сечовипускання та дефекація. Якщо протягом 4-5 найближчих хвилин ефективний серцевий ритм не буде відновлено, настають незворотні зміни до ЦНС та інших органів.

Найбільш несприятливим результатом тріпотіння та фібриляції шлуночків є смерть. Ускладненнями, пов’язаними з проведенням серцево-легеневої реанімації можуть бути аспіраційна пневмонія, поранення легені при переломі ребер, пневмоторакс, гемоторакс, опіки шкіри. У постреанімаційному періоді нерідко виникають різні аритмії, аноксична (гіпоксична, ішемічна) енцефалопатія, дисфункція міокарда, зумовлена ​​реперфузійним синдромом.

Розпізнати тріпотіння та мерехтіння шлуночків дозволяють клінічні та електрокардіографічні дані. ЕКГ-картина при тріпотінні шлуночків характеризується регулярними, ритмічними хвилями практично однакової амплітуди і форми, що нагадують синусоїдну криву з частотою 200-300 за хв.; відсутністю ізоелектричної лінії між хвилями; відсутністю зубців Р та Т.

У разі фібриляція шлуночків реєструються безперервно змінюють форму, тривалість, висоту та напрямок хвилі з частотою 300-400 за хв., відсутність ізоелектричної лінії між ними. Тремтіння та мерехтіння шлуночків слід диференціювати від масивної ТЕЛА, тампонади серця, пароксизмальної шлуночкової тахікардії та надшлуночкових аритмій.

При розвитку тріпотіння чи фібриляції шлуночків необхідно негайне надання реанімаційної допомоги, спрямованої відновлення синусового ритму. Первинна реанімація може містити нанесення прекардіального удару або виконання штучного дихання та непрямого масажу серця. Основними компонентами спеціалізованої серцево-легеневої реанімації є проведення електричної дефібриляції серця та ШВЛ.

Одночасно з реанімаційними заходами проводиться внутрішньовенне введення розчинів адреналіну, атропіну, гідрокарбонату натрію, лідокаїну, прокаїнаміду, аміодарону, магнію сульфату. Поряд із цим виробляють повторну електричну дефібриляцію зі збільшенням енергії після кожної серії розрядів (від 200 до 400 Дж). При рецидивах тріпотіння та фібриляції шлуночків, обумовлених повною атріовентрикулярною блокадою серця, вдаються до тимчасової ендокардіальної стимуляції шлуночків із частотою ритму, що перевищує їхню власну частоту.

Реанімаційні заходи припиняються у разі, якщо протягом 30 хвилин в хворого не відновлюється спонтанне дихання, серцева діяльність, свідомість, відсутня реакція зіниць світ. Після успішно проведеної реанімації для подальшого спостереження пацієнта переводять у ВРІТ. Надалі лікуючим кардіологом приймається рішення про необхідність імплантації двокамерного кардіостимулятора або кардіовертер-дефібрилятора.

Результат тріпотіння та фібриляції шлуночків залежить від часу та ефективності реанімаційних заходів. При своєчасності та адекватності серцево-легеневої реанімації виживання становить 70%. У разі зупинки кровообігу більш ніж на 4 хвилини розвиваються незворотні зміни у центральній нервовій системі. У найближчому постреанімаційному періоді основною причиною смерті є гіпоксична енцефалопатія.

Профілактика тріпотіння та фібриляції шлуночків полягає у контролі перебігу первинних захворювань, ретельній оцінці можливих факторів ризику, призначенні антиаритмічних препаратів, імплантації кардіовертер-дефібрилятора.