Тромбоз коронарного стенту

Тромбоз коронарного стенту – Це формування тромбу в ураженій вінцевій артерії після проведеного стентування. Виявляється нападами загрудинного болю тривалістю від декількох хвилин до півгодини і більше, задишкою, слабкістю до переднепритомного стану. Основними методами діагностики є електрокардіографія та аналіз на кардіоспецифічні ферменти. Для підтвердження тромбозу стенту виконується ехокардіографія та коронарна ангіографія. Лікування тільки хірургічне – в гострому періоді рекомендована балонна ангіопластика з наступною реімплантацією стенту.

Тромбоз стенту коронарної артерії – тяжке ускладнення кардіоваскулярного втручання, яке пов’язане з великим ризиком смерті. Зустрічається у 15-28% пацієнтів, частота залежить від використаних для реваскуляризації матеріалів. Імовірність повторного тромбозу коронарного стенту набагато вища — близько 16%. Ускладнення в основному розвивається у чоловіків віком від 60 років, які мають інші фактори ризику серцево-судинних захворювань. У хворих на цукровий діабет ймовірність тромбозу після стентування в 2-3 рази вище.

Розвиток тромбозу багато в чому пов’язаний із типом імплантованого стента. Найбільш несприятливі результати під час використання металевих конструкцій, яких дуже швидко прикріплюються тромбоцити. При встановленні стентів з лікарським покриттям ймовірність ускладнення набагато нижча, але існує ризик фатальних пізніх тромбозів. Крім матеріалу стенту, ризик виникнення коронарного тромбозу залежить від:

• Імунної відповіді. Стент є стороннім тілом для організму, тому провокує відповідну запальну реакцію. Процес супроводжується проліферацією гладком’язових клітин артеріальної стінки та посиленим виділенням медіаторів, які сприяють міграції тромбоцитів до місця імплантації коронарного стенту.
• Стан коронарного кровотоку. Ризик тромбозу зростає на 20-30%, якщо у хворого є багатосудинне ураження коронарного басейну або важкий кальциноз стінок артерій. Імовірність тромбоутворення підвищується, якщо оклюзія судин локалізована в зоні їх біфуркації, або стінозована ділянка має більшу довжину.
• Технічні особливості стентування. Важлива причина тромбозу – феномен уповільненого або відсутнього кровотоку в області стентування. Тромбоутворення прискорюється при неповному (субоптимальному) розкритті стенту, коли діаметр просвіту коронарної судини нижче за норму.
• Стану пацієнта. Набагато частіше тромбози формуються, якщо протягом 30 діб післяопераційного періоду розвиваються кардіологічні ускладнення — гострий коронарний синдром, низька фракція викиду. Поява тромбу спостерігається у 50-70% хворих із спадковою резистентністю до антиагрегантів, які застосовують у післяопераційному періоді.

Початок тромбоутворення обумовлений поєднанням місцевих запальних реакцій на ділянці стентування та системних порушень процесів зсідання крові. Під впливом специфічних чинників адгезії до коронарного стенту «прилипають» тромбоцити, формують первинний нестабільний тромб. Тромбоцити починають виділяти власні цитокіни, що запускають каскад коагуляції з утворенням міцного фібрину.

В результаті утворюється щільний тромб, що порушує кровообіг в одній із коронарних артерій. Характер ураження серцевого м’яза визначається ступенем оклюзії судини. При повному припиненні кровотоку розвивається великовогнищевий або дрібноосередковий некроз міокарда. Неповне перекриття просвіту судини обумовлює напади оборотної ішемії міокарда, що клінічно проявляється нестабільною стенокардією.

За ступенем достовірності розрізняють 3 типи тромбозу стенту:

1. Певний тромбоз має ангіографічне чи патологічне підтвердження.
2. Імовірний тромбоз ставиться при інфаркті міокарда у будь-який період після стентування без ангіографічного підтвердження.
3. Можливий тромбоз – попередній діагноз при будь-якій раптовій серцевій смерті через місяць і більше після імплантації стенту.

За часом початку виділяють 4 категорії тромбозу:

• Гострий (36%). Ускладнення виникає в перші 24 години після стентування і, як правило, пов’язане з порушеннями техніки ендоваскулярного втручання.
• Підгострий (42%). Тромб розвивається протягом 30 днів після операції із встановлення коронарного стенту. Підгострі тромбози, як правило, зумовлені некоректним веденням післяопераційного періоду.
• Пізній (20%). Тромбоутворення відбувається у проміжок часу, більший за 1 місяць, але менший за 1 рік після реваскуляризації.
• Дуже пізній (2%). До цієї категорії відносять епізоди повторного тромбоутворення у коронарних артеріях через 12 місяців та довше після втручання.

Клініка тромбозу коронарного стенту представлена ​​епізодами загрудинного болю на кшталт ангінозного нападу. При фізичному навантаженні або емоційному стресі людина відчуває раптовий давить або стискає біль у грудях. Для пояснення локалізації больових відчуттів пацієнти прикладають кулак до серця. Больові відчуття найчастіше іррадіюють у ліву руку, лопатку, шию та нижню щелепу.

Загрудний біль може тривати близько 10-15 хвилин і зникати самостійно після відпочинку. Найчастіше для усунення нападу потрібен прийом нітрогліцерину. У разі повного припинення струму крові у вінцевій артерії болючі відчуття тривають 20-30 хвилин і більше, не усуваються медикаментами. Іноді болі настільки сильні, що людина приймає вимушене нерухоме становище або знепритомніє.

Ангінозні напади супроводжуються вираженою задишкою, яка зберігається навіть у спокої та посилюється при активних рухах. Шкіра стає блідою та прохолодною на дотик, на обличчі виступає холодний піт. Людина частішає серцебиття, бувають епізоди «завмирання» серця. Характерна різка слабкість, запаморочення та потемніння в очах. Іноді на фоні болю починається рефлекторне блювання.

Припустити тромбоз коронарного стенту можна вже за першому огляді за наявності інформації про раніше проведене стентування. Патогномонічні фізикальні дані відсутні, тому для встановлення діагнозу певного тромбозу потрібно лабораторно-інструментальне обстеження. Діагностика призначається лікарем-кардіологом, проводиться в найкоротші терміни та включає наступні методи:

• ЕКГ. На розвиток некрозу міокарда вказує реєстрація на кардіограмі високого зубця Т разом із підйомом сегмента ST. Типові зміни поєднуються з глибоким негативним зубцем Q, що зумовлений перенесеним раніше інфарктом. При нестабільній стенокардії спостерігаються різні прояви ішемії міокарда, екстрасистоли.
• Аналіз на кардіомаркери. Дослідження дозволяє встановити остаточний діагноз у межах гострого коронарного синдрому. У хворих з інфарктом міокарда виявляється підвищення міоглобіну, КФК МВ та тропоніну в десятки разів. При стенокардії рівень ферментів нормальний чи збільшується лише на 50% від норми.
• Ехокардіографія. УЗД серця виконується для оцінки стану міокарда та вимірювання фракції викиду. При ЕхоКГ візуалізується відсутність скорочувальної активності ділянки серцевої стінки, постінфарктного рубця. При зниженні серцевого викиду менше ніж 40% діагностують серцеву недостатність.
• Коронарна ангіографія. Рентгеноконтрастне інвазивне дослідження коронарних судин – основний метод для верифікації тромбозу стенту. При коронарографії виявляють дефект наповнення в одному з вінцевих судин і відсутність кровотоку дистальніше цієї ділянки. Часто спостерігається багатосудинна оклюзія коронарного басейну.

Хірургічне лікування

Методом вибору при тромбозі коронарного стенту є черезшкірна первинна ангіопластика, мета якої – швидка реваскуляризація міокарда. Введення медикаментозних тромболітиків у таких хворих неефективне. У гострій фазі тромбозу проводиться балонна ангіопластика із застосуванням пристроїв для аспірації тромбу, яка у 90% забезпечує повне відновлення кровообігу у вінцевих артеріях.

Приблизно 45% пацієнтів після стабілізації стану потребують повторної установки стента. Необхідність операції кардіохірурги пояснюють наявністю вираженої залишкової диссекції. Для покращення віддаленого прогнозу виконується імплантація типу «стент у стент». Втручання проводиться за рентгенендоваскулярною методикою, яка відрізняється мінімальною травматичністю та коротким відновним періодом.

Експериментальне лікування

У сучасній кардіології є успішний досвід застосування інгібіторів глікопротеїнових рецепторів IIb/IIIa у хворих, які страждають на генетичну нечутливість до антиагрегантних препаратів. Препарати діють протягом 2-3 годин із моменту введення, порушують кінцевий етап агрегації тромбоцитів, завдяки чому ризик тромбозу знижується у кілька разів. Інгібітори IIb/IIIa використовуються під час операції та після відновлення коронарного кровотоку.

При проведенні подвійної антиагрегантної терапії та усуненні поведінкових факторів ризику тромбозу коронарного стенту прогноз є сприятливим. Призначення моноклональних антитіл покращує прогноз у пацієнтів, які нечутливі до стандартних антиагрегантів. Первинна профілактика полягає у ретельному відборі хворих перед стентуванням та забезпеченні повного відкриття стента після встановлення.