Тромбоз ниркових вен

Тромбоз ниркових вен – Це гостра або хронічна оклюзія венозної мережі нирок. Проявляється болем у животі та попереку, макрогематурією, олігоанурією, інтоксикаційним синдромом. При хронічній течії може протікати моносимптомно із стійким підвищенням артеріального тиску. Діагностується за допомогою магнітно-резонансної, комп’ютерної, селективної ниркової флебографії, дуплексного сканування ниркових вен. Консервативна терапія передбачає тривале введення прямих та непрямих антикоагулянтів. При загрозі ТЕЛ інтракавально встановлюється сітчастий фільтр. За показаннями виконується регіонарний тромболізис, черезшкірна або відкрита тромбектомія, нефректомія.

Закупорка ренальних вен традиційно розглядається як казуїстично рідкісний патологічний стан, який зазвичай розвивається у хворих з нефротичним синдромом, рідше – з іншими супутніми захворюваннями. На думку сучасних урологів, інформація про низьку (до 5%) частоту венозного ренального тромбозу при нефрологічній патології не відповідає дійсності.

За даними останніх досліджень, хронічна оклюзія ниркових вен виявляється у третини пацієнтів, які тривалий час страждають на протеїнурію. Тромбоз частіше буває одностороннім, рідше вражає обидві ниркові вени. Актуальність своєчасної діагностики захворювання обумовлена ​​його частим ускладненням гострої чи хронічної ниркової недостатністю.

Венозна оклюзія судин нирок є поліетиологічною патологією, що виникає при порушенні цілісності судинного ендотелію, уповільненні кровотоку, коагуляційному дисбалансі. За спостереженнями фахівців у сфері практичної урології, нефрології та ангіології, основними причинами тромботичної закупорки однієї або обох ниркових вен є:

• Гіперкоагуляція при нефротичному синдромі. До групи підвищеного ризику входять пацієнти з мембранозною нефропатією, у яких ризик тромбування венозних судин сягає 50%, мембранозно-проліферативний гломерулонефрит, амілоїдоз нирок, ліпоїдний нефроз. Тромбозом можуть ускладнюватися діабетична нефропатія, ураження нирок при серповидно-клітинній анемії, системному червоному вовчаку.
• Інші розлади коагуляції. Вероятность венозного тромбоза почек возрастает при врожденном дефиците противокоагуляционных факторов (антитромбина III, протеинов S и C), мутациях протромбина, лейденовского фактора V. Вторичная гиперкоагуляция с окклюзией вен почек возможна при приеме эстрогенов, оральных контрацептивов, гестозах, ДВС-синдроме, трансплантации почек, зневоднення.
• Неопластичний процес. Порушення кровотоку в ниркових судинах з наступним тромбозом може спостерігатися при проростанні злоякісних пухлин (переважно нирково-клітинної карциноми), зовнішньому здавленні нижньої порожнистої та ренальних вен збільшеним лімфовузлами, об’ємними новоутвореннями, розташованими в заочеревинах. Погіршуючим фактором при неоплазія є гіперкоагуляція.
• Судинна патологія. В основі тромбоутворення лежить ушкодження ендотелію при ниркових васкулітах, травмах. У деяких хворих тромботичний процес поширюється на ренальні судини з яєчникової, нижньої порожнистої вени, що виникає при здавленні аневризмою аорти. Іноді тромбоз стає наслідком мігруючого тромбофлебіту при мієломі, лімфогранулематозі, алергії та ін.

Пусковим моментом тромбозу ниркових вен зазвичай є збільшення активності коагулюючих факторів у поєднанні з пригніченням інгібіторів згортання та фібринолітичних агентів. Посилення згортання сприяють характерні для нефротичного синдрому гіпоальбумінемія (критичний рівень – менше 25-30 г/л), диспротеїнемія, підвищення рівня фібриногену, протромбіну, тромбоцитів. Окремими ланками патогенезу ренального венозного тромбозу стають уповільнення ниркового кровотоку при проростанні судин пухлинами або здавленні об’ємними новоутвореннями, пошкодження судинної стінки внаслідок запальних процесів, травм, операцій.

Часткова або повна обтурація просвіту вени тромбом викликає ішемію з оборотною чи незворотною деструкцією ниркової паренхіми. При сприятливому результаті флеботромбозу спостерігається фібриноліз, асептичний аутоліз згустку, організація тромбу з його звапнінням, петрифікацією. При повільному розвитку тромботичного процесу та поступовому припиненні кровотоку найчастіше відбувається розростання компенсаційних колатералей.

При одномоментній оклюзії однієї чи двох ниркових вен виявляється клінічна картина гострого пошкодження нирок, що характеризується такими ознаками, як різкий біль у ділянці попереку та бічних відділах живота, поява крові при сечовипусканні, зменшення об’єму сечі аж до анурії. Внаслідок накопичення в організмі продуктів азотистого обміну розвиваються симптоми інтоксикації – нудота та блювання, слабкість, сонливість, запаморочення. Може підвищуватись температура тіла.

За наявності системної гіперкоагуляції спостерігаються прояви тромбозу глибоких вен: біль, набряклість та пастозність нижніх кінцівок, видиме розширення венозних колатералей. У пацієнтів похилого віку хвороба найчастіше протікає у стертій формі, єдиним симптомом є стійка артеріальна гіпертензія, стійка до гіпотензивних препаратів.

Виражений венозний стаз внаслідок тромбозу може призвести до інфаркту та розриву нирки. При підвищенні концентрації азотистих сполук у крові внаслідок інтоксикаційного ураження головного мозку виникають порушення психічної діяльності: чергування періодів збудження та загальмованості, дезорієнтація, сплутаність свідомості, марення, галюцинації. Накопичення іонів калію при гострій нирковій недостатності провокує мляві парези м’язів, брадикардію.

Частим ускладненням тромбозу є пригнічення імунітету, що супроводжується приєднанням тяжких бактеріальних та вірусних інфекцій зі схильністю до генералізації. Затримка сечі та електролітів веде до позаклітинної гіпергідратації, асциту, набряку мозку. У поодиноких випадках відзначаються профузні кровотечі з виразок шлунково-кишкового тракту, що утворилися. Нестабільні тромби можуть спричинити тромбоемболію легеневої артерії.

Постановка діагнозу при тромбозі ниркових вен найчастіше утруднена внаслідок поліморфності клінічної картини. Підозрювати венозну оклюзію необхідно у всіх пацієнтів із стійким погіршенням функцій нирок нез’ясованої етіології, тяжким ступенем нефротичного синдрому. Найбільш інформативними у діагностичному плані є такі дослідження:

• УЗД. УЗДС НГЗ та її гілок часто використовується як стартовий спосіб діагностики захворювання, за допомогою якого можна виявити тромбоз вен. При дуплексному скануванні існує ризик отримання хибнопозитивних та хибнонегативних результатів. Під час ультразвукового дослідження виявляється зміна контурів сечоводів – характерна ознака, що виникає при надмірному розвитку венозних колатералів.
• Магнітно-резонансна флебографія. МРТ є неінвазивним безпечним методом діагностики, що дозволяє отримати детальні пошарові зображення з достатнім збільшенням для верифікації діагнозу. Проведення магнітно-резонансного дослідження показано, якщо швидкість клубочкової фільтрації становить не менше ніж 30 мл/хв. Перевагою МРТ є без введення в організм контрастних речовин.
• КТ флебографія. Важливими перевагами методики є швидкість проведення, забезпечення хорошої деталізації анатомічних структур, висока специфічність, чутливість, безболісність. Дослідження добре виявляє точне місце тромбозу. Однак при оклюзії ниркових вен КТ флебографія застосовується з обережністю через нефротоксичність рентгеноконтрастних препаратів, які необхідні для дослідження.
• Селективна ниркова флебографія. Метод вважається найбільш інформативним для підтвердження тромбозу. Дослідження проводиться шляхом спрямованого введення рентгенівського розмаїття через нижню порожню вену, внаслідок чого лікар отримує достатнє заповнення основного стовбура та додаткових гілок венозних судин нирок. При катетеризації ренальних вен існує ризик розвитку тромбоемболії.

Додатково проводиться клінічний аналіз сечі, в якому виявляють ознаки порушення роботи нирок – протеїнурію, помірну лейкоцитурію, циліндрурію, зниження частки, гематурію. У біохімічному аналізі крові спостерігається підвищення креатиніну, сечовини, зниження концентрації іонів калію, натрію, анемія. Для комплексної оцінки стану сечостатевої системи виконують екскреторну урографію КТ черевної порожнини.

Диференціальну діагностику проводять з аневризмою ниркової вени, пухлиною нирки, гострим і злоякісним гломерулонефритом, хронічним пієлонефритом, нефропатиями при аутоімунних захворюваннях, системних васкулітах, подагрі, гострому канальцевому, медулярному, ом, крововиливи в тканині надниркових залоз. Окрім огляду лікаря-нефролога пацієнту рекомендовано консультації судинного хірурга, гематолога, онколога, онкогематолога, інфекціоніста.

Основними лікарськими завданнями є терапія основного захворювання, що спричинило утворення тромбу, усунення оклюзії, корекція існуючих клінічних проявів. Лікування патології, що ускладнилася тромбозом, проводиться за стандартними протоколами для нозологічної одиниці. Для відновлення кровотоку у тромбованій нирковій вені використовуються:

• Антикоагулянтні засоби. Переважним методом терапії тромбозу є консервативне ведення пацієнта із застосуванням протизгортальних препаратів протягом 6-12 місяців, а за наявності гіперкоагуляційних розладів – довічно. Найбільш ефективними є низькомолекулярні гепарини, непрямі антикоагулянти з групи напівсинтетичних похідних кумарину. Фармакотерапія дозволяє запобігти подальшому тромбоутворенню, реканалізувати тромбовані венозні судини, покращити функціональні здібності нирок.
• Операції на ниркових судинах та нирках. При гострому двосторонньому тромбозі ренальних вен можливе проведення регіонарного тромболізу через ангіографічний катетер. Якщо протикоагулянтна терапія виявляється неефективною, тромб не вдається розчинити фібринолітичними засобами, існує загроза тромбоемболічних ускладнень, рекомендована супраренальна установка кава-фільтра, черезшкірна катетерна або відкрита тромбектомія. Масивний венозний інфаркт з ураженням усієї нирки є показанням для нефректомії.

Оскільки гостре порушення струму крові у ниркових венах найчастіше супроводжується розвитком ниркової недостатності, з урахуванням тяжкості стану пацієнта показано інфузійну терапію для корекції метаболічних розладів, усунення гемодинамічних порушень. При вираженій гострій нирковій недостатності можливе призначення замісної ниркової терапії (гемодіалізу, перитонеального діалізу, гемофільтрації, гемодіафільтрації). Хворим із нирковою артеріальною гіпертензією рекомендовано гіпотензивні засоби.

Імовірність повного одужання залежить від тяжкості основної патології, що спричинила закупорку ниркових вен. Прогноз сприятливий для молодих пацієнтів, які не мають незворотних змін у нирках. Тривалий перебіг хвороби у людей з інтеркурентними патологіями призводить до стійкого зниження швидкості клубочкової фільтрації.

Специфічної профілактики не розроблено. Для запобігання тромбозу вен необхідно проводити своєчасну комплексну терапію станів, які закономірно ускладнюються гіперкоагуляцією. Хворим на нефротичний синдром профілактична антикоагулянтна терапія призначається при зниженні концентрації альбуміну менше 30,0 г/л.