Тромбоз селезінкової вени

Тромбоз селезінкової вени — це закупорка просвіту судини тромбом, що супроводжується збільшенням селезінки та розширенням мережі колатералей. Гострий тромбоз проявляється болями в животі, кривавим блюванням і кишковою кровотечею. Для хронічного варіанту характерні дискомфорт і тяжкість в області лівого підребер’я, періодичні кровотечі з носа та шлунково-кишкового тракту, анемія. Діагностика включає інвазивні (спленопортографія, ендоскопічне УЗД, лапароскопія) та неінвазивні дослідження (КТ або МРТ черевної порожнини, УЗД-доплерографія). Показано консервативне лікування або хірургічне втручання (шунтування, спленектомія).

Тромбоз селезінкових вен – один із варіантів передпечінкової портальної гіпертензії, на частку якого припадає близько 5-10% усіх патологій системи ворітної вени. Поширеність у популяції становить приблизно 0,5%. Небезпека судинного ураження полягає в геморагічних ускладненнях та розвитку гіперспленізму. Найчастіше тромбоз вен селезінки виявляється у хворих на цироз печінки (до 25%). Істотних вікових та гендерних відмінностей серед пацієнтів не виявлено.

Венозний тромбоз вважається поліетиологічним захворюванням, оскільки його виникнення впливають локальні і системні чинники. У половини хворих точну причину патології не вдається встановити навіть після ретельного інструментального обстеження. Найбільш відомий етіологічний фактор – цироз печінки, який супроводжується вторинними змінами селезінкової вени. У практичній флебології виділяють інші причини тромбозу:

• Інтраабдомінальні фактори. Найбільша категорія причин, яка викликає до 70% випадків захворювання. До обструкції селезінкової вени призводить хронічний панкреатит та панкреонекроз, кісти та псевдокісти підшлункової залози. Тромбозу сприяють запальні процеси у кишечнику, вірусні гепатити.
• Вроджені передумови. Тромбоутворення у просвіті вен селезінки спостерігається у людей із генетично зумовленими тромбофіліями, гіперкоагуляційними станами. Сприяючим фактором тромбозу є структурні аномалії селезінкової та ворітної вен, які сприяють затримці тромбоцитарних мас.
• Злоякісні новоутворення. Захворювання зустрічається при пухлинах головки підшлункової залози або гепатоцелюлярної карциноми та пов’язане з механічним стисненням венозних судин. У 3% пацієнтів тромбоз є першим проявом мієлопроліферативної хвороби.
• Системні ураження вен. Рецидивні тромбози селезінкової вени є частими супутниками мігруючого тромбофлебіту. Запальний процес у венозній стінці поєднується з підвищеним припливом та агрегацією тромбоцитів. Деякі випадки тромбозу обумовлені облітеруючим тромбангіїтом (хворобою Бюргера).
• Механічні пошкодження. Поява тромбозу очікується після тупої травми живота, удару в ділянку попереку. Вкрай рідко закупорка селезінкової вени відбувається як ятрогенне ускладнення – при проведенні хірургічних втручань на печінці або підшлунковій залозі.

Фактори ризику

Серед факторів ризику дослідники виділяють системні або локальні інфекційні процеси (ендокардит, сепсис, туберкульоз), які супроводжуються підвищенням згортання крові. Імовірність обструкції зростає у жінок під час вагітності та післяпологового періоду, у пацієнток, які приймають оральні контрацептиви. Частота тромбозів збільшується при тривалому дотриманні суворого постільного режиму, у період реабілітації після великих хірургічних втручань.

В основі розвитку захворювання лежить тріада Вірхова: гіперкоагуляція, деструкція клітин ендотелію судин та локальне уповільнення кровотоку. При цьому виникають сприятливі умови для накопичення тромбоцитів у вені, які потім прикріплюються до пошкодженої венозної стінки. У селезінкових венах формуються червоні тромби, які складаються з тромбоцитів, фібрину та еритроцитів.

За сприятливих умов можливий асептичний аутоліз або реканалізація тромбу з частковим відновленням кровотоку у селезінковій вені. Найчастіше спостерігається поступове зростання тромбу та прогресуючі розлади гемодинаміки в системі ворітної вени. Одночасно активується мережа колатеральних венозних судин. При гострому тромбозі колатералі не встигають сформуватися.

По локалізації існують тромботичні процеси, які вражають невеликі вени, що відходять від селезінки, а також тромбози селезінкової вени, утвореної злиттям дрібних венозних судин. Тромби поділяються на пристінкові, у яких частина венозного просвіту вільна, і обтурирующие. Обструкцію селезінкової вени систематизують за характером перебігу, згідно з яким виділяють 2 різновиди тромбозів:

• Гострі. Клінічні прояви маніфестують протягом кількох годин чи днів. Характерно тяжкий стан та високий ризик ускладнень.
• Хронічні. Захворювання розвивається 2-3 роки та більше, протікає малосимптомно. За етіологією хронічні тромбози бувають первинними, коли патологічний процес відразу ж локалізований у вені селезінки, та вторинними.

Гострий тромбоз

Перебіг гострого тромбозу нагадує хірургічні захворювання органів черевної порожнини. Раптом відчувається різкий біль у животі, який локалізований зліва в підребер’ї або в епігастрії. Болі не пов’язані з їдою або фізичними навантаженнями. Одночасно з больовим синдромом з’являється блювання. У блювотних масах виявляються домішки червоної крові. Після кривавого блювання хворі відчувають полегшення. За кілька годин відходить дьогтеподібний стілець.

Хронічний тромбоз

Хронічний тромбоз селезінкової вени тривалий час протікає безсимптомно чи малосимптомно. Першою ознакою стає почуття тяжкості та дискомфорту у лівих відділах живота. При незручних рухах, різких поворотах у лівому підребер’ї турбують тупі болі. При приєднанні запального процесу виникають епізоди підвищення температури тіла, що поєднується з інтенсивним больовим синдромом.

Через кілька років після маніфестації тромбозу з’являються носові або шлунково-кишкові кровотечі (блювання з кров’ю, чорний кал). Спостерігається періодичне збільшення об’єму живота внаслідок асциту. Асцит характеризується швидким прогресуванням та самостійним розсмоктуванням. Внаслідок повторних кровотеч розвивається анемія. Хворі скаржаться на запаморочення, слабкість, нестерпність фізичних навантажень.

Типовий наслідок тромбозу, який зустрічається у 90% пацієнтів – профузні кровотечі із ШКТ. Для тромбів у венах селезінки характерно ураження судин шлунка, а не нижньої третини стравоходу, як за класичної портальної гіпертензії. Відмінності у локалізації кровотеч обумовлені особливостями анастомозування судин селезінки. За відсутності медичної допомоги масивна кровотеча закінчується смертю.

При хронічному варіанті патології тромби поширюються на брижові вени та кишкові аркади. Порушується кровопостачання тонкого кишківника, відбувається рефлекторний спазм артеріол. Виникає інтестинальна ішемія, що у 5% випадків закінчується інфарктом кишечника. При компенсаторному розширенні венозних колатералей відбувається здавлення позапечінкових жовчних проток, що спричиняє механічну жовтяницю та холангіт.

Постановкою діагнозу тромбозу селезінкової вени частіше займаються лікарі-хірурги, рідше – гастроентерологи або вузькоспеціалізовані гепатологи. Фізикальні дані не відрізняються від таких за класичних форм портальної гіпертензії. Пацієнту призначають комплекс лабораторно-інструментальних досліджень:

• Аналіз крові. У клінічному аналізі виявляють анемію чи панцитопенію, яка характерна для гіперспленізму. Коагулограма проводиться для унеможливлення вроджених коагулопатій. У хворих із цирозом печінки виявляють зниження протромбінового індексу.
• УЗД черевної порожнини. Класична черезшкірна сонографія недостатньо інформативна, тому рекомендовано ендоскопічне УЗД, що має специфічність 99%. Метод виявляє наявність тромбів у просвіті селезінкової вени, спленоренальні та портосистемні шунти. Для оцінки кровотоку проводиться ультразвукова доплерографія.
• КТ черевної порожнини. Застосовується як виявлення тромбу, а й з метою верифікації причин тромбозу. Найчастіше використовується КТ із контрастуванням. Альтернативою рентгенологічного методу є МРТ органів живота, за якої відсутнє променеве навантаження.
• Спленопортографія. Інвазивне дослідження судин басейну ворітної вени показано на етапі підготовки до хірургічної корекції захворювання. За допомогою рентгеноконтрастного методу візуалізують усі венозні судини та їх колатералі, з’ясовують розміри, довжину та локалізацію тромбозу.
• Лапароскопія Сучасна малоінвазивна методика рекомендована виявлення етіології хвороби. При поразці селезінкових судин хірурги бачать незмінену чи уражену цирозом печінку і натомість добре розвинених колатералей і різко збільшеної селезінки.

Консервативна терапія

Лікувальна тактика при тромбозах передбачає усунення обструкції кровотоку та компенсацію порушень. Через високий ризик кровотечі лікування проводиться у стаціонарі. При кровотечі, що триває, вводять гемостатики, виконують ендоскопічну коагуляцію судин. Базова терапія включає 3 групи препаратів:

• Тромболітики. Ферментні лікарські засоби, що руйнують тромби, застосовуються лише у разі гострого тромбозу, з моменту появи якого пройшло трохи більше 5 днів. Для цілеспрямованого введення ліків вибирають внутрішньовенний чи катетерний спосіб.
• Антикоагулянти. Низькомолекулярні гепарини показані для запобігання розповсюдженню тромбу. Сучасні препарати безпечні та не вимагають постійного контролю коагулограми. Непрямі антикоагулянти додають через тиждень після початку гепаринотерапії.
• Дезагреганти. Препарати призначаються тривалого прийому. Їхня дія переважно спрямована на профілактику вторинного тромбозу, якщо не виходить усунути етіологічні фактори. Замість ацетилсаліцилової кислоти вважають за краще використовувати похідні тієнопіридинів.

Для запобігання пілефлебіту необхідна парентеральна антибактеріальна терапія у комбінації з протигрибковим препаратом. За показаннями хворі приймають знеболювальні засоби – анальгетики із групи нестероїдних протизапальних засобів, спазмолітики. Щоб покращити реологічні властивості та електролітний склад крові, проводиться інфузійна терапія. Подальше лікування підбирається з огляду на причину тромбозу.

Хірургічне лікування

Серед оперативних втручань поширене спленоренальне або мезокавальне шунтування, яке призначене для розвантаження венозної мережі та профілактики кровотеч із розширених вен. При неможливості створити судинні анастомози рекомендовано спленектомію. Видалення селезінки вирішує проблему гіперспленізму та панцитопенії, але є незалежним фактором ризику повторного тромбозу.

У 90-95% пацієнтів з тромбозом селезінкової вени консервативні методики дозволяють усунути загострення і нормалізувати венозний кровотік. Для повного лікування потрібно усунення причини тромбозу, тому при онкологічних процесах прогноз сумнівний. Профілактика полягає у своєчасному лікуванні хвороб печінки та підшлункової залози, призначенні дезагрегантів хворим з гіперкоагуляційними порушеннями.