Трикуспідальна недостатність

Трикуспідальна недостатність – нещільне змикання стулок тристулкового клапана під час систоли, що призводить до зворотного струму крові зі шлуночка в передсердя. При трикуспідальної недостатності відчувається слабкість, помірна задишка, серцебиття, біль у серці; розвивається ціаноз та серцева недостатність. Трикуспідальна недостатність діагностується за даними ЕКГ, рентгенографії, ЕхоКГ, катетеризації серця, яремної флебографії, вентрикулографії. Симптоматичне лікування трикуспідальної недостатності спрямоване на зменшення серцевої недостатності, легеневу гіпертензію, профілактику бактеріального ендокардиту; радикальна хірургічна корекція включає проведення пластики або протезування тристулкового клапана.

Природжена трикуспідальна недостатність може бути обумовлена ​​аномалією Ебштейна, недорозвиненням або аномалією кількості стулок клапана, дисплазією сполучної тканини при синдромах Марфана та Елерса-Данлоса. Отримана первинна недостатність тристулкового клапана зустрічається частіше і може викликатися різними причинами.

Найпоширенішою причиною розвитку трикуспідальної недостатності є ревматизм. Рецидивуючий ревматичний ендокардит призводить до потовщення та зморщування стулок, укорочення та потовщення сухожильних ниток. Трикуспідальна недостатність, що формується, у більшості випадків поєднується зі стенозом правого передсердно-шлуночкового отвору (комбінована трикуспідальна вада). Ізольована трикуспідальна недостатність ревматичної етіології зустрічається дуже рідко. Іншими відносно нечастими причинами розвитку трикуспідальної недостатності можуть бути травматичні розриви папілярних м’язів, карциноїдний синдром (при раку яєчників, раку тонкої кишки, бронхогенному раку легень), інфекційний ендокардит наркоманів.

Випадки вторинної трикуспідальної недостатності можуть бути пов’язані з дилатацією фіброзного кільця при дилатаційній кардіоміопатії, легеневою гіпертензією високого ступеня; ослабленням міокарда правого шлуночка при легеневому серці, хронічній серцевій недостатності, міокардитах, міокардіодистрофії. Трикуспідальна недостатність ускладнюється протягом 90% мітральних вад (частіше мітрального стенозу). Розвитку вторинної трікуспідальної недостатності може сприяти розрив папілярних м’язів при інфаркті міокарда правого шлуночка. Минуща недостатність трикуспідального клапана у новонароджених зустрічається при ішемічній дисфункції правого шлуночка, обумовленої гіпоксією плода, ацидозом та гіпоглікемією. Недостатність тристулкового клапана може розвиватися чи прогресувати після виконання мітральної коміссуротомії.

Таким чином, за етіологічним принципом розрізняють вроджену та набуту, первинну (органічну) та вторинну (функціональну) трикуспідальну недостатність. Органічна недостатність може бути обумовлена ​​деформацією, зморщуванням, звапнінням стулок; функціональна трикуспідальна недостатність – дисфункцією клапанного апарату (папілярних м’язів, сухожильних хорд, фіброзного кільця).

З урахуванням вираженості регургітації, яка визначається при ЕхоКГ, прийнято розрізняти 4 ступеня трикуспідальної недостатності:

• I – мінімальний зворотний струм крові, що не викликає порушення гемодинаміки;
• II – зворотний струмінь крові на відстані 2 см від тристулкового клапана;
• III – потік регургітації на відстані понад 2 см від тристулкового клапана;
• IV – виражена регургітація на значному перебігу порожнини правого передсердя.

Трикуспідальна недостатність супроводжується поверненням частини крові під час систоли правого шлуночка в праве передсердя, в яке одночасно надходить кров із порожнистих вен. Незначна трикуспідальна недостатність компенсується посиленою роботою правих відділів серця, що призводить до їх розширення та гіпертрофії. Однак через обмеженість компенсаторних можливостей правого передсердя при трикуспідальній недостатності рано розвивається венозний застій у великому колі кровообігу.

У разі вираженої трикуспідальної недостатності та великого обсягу регургітації відбувається переповнення не лише правого передсердя, а й системних вен, насамперед – печінкових та яремних. Підвищений венозний тиск зумовлює систолічну пульсацію великих вен. Систолічний тиск у правому передсерді значно підвищується і становить 10-25 мм рт. ст. (При нормі близько 3 мм рт. ст.); діастолічний тиск у правому шлуночку також збільшено. Виражена дилатація правого передсердя може супроводжуватися його тромбозами, ТЕЛА та фібриляцією передсердь, викликаючи декомпенсацію кровообігу та смерть.

У грудних дітей з вродженою трикуспідальною недостатністю виявляється тяжка серцева недостатність та ціаноз. У 25% випадків початковим проявом трикуспідальної недостатності є розвиток надшлуночкової тахікардії (при поєднанні аномалії Ебштейна з синдромом WPW) або фібриляції передсердь.

У старшому віці пред’являються скарги на слабкість, швидку стомлюваність при мінімальному навантаженні, задишку, серцебиття, біль у серці, кровохаркання, тяжкість у правому підребер’ї, диспепсичні порушення (нудоту, блювання, метеоризм). При застої у великому колі кровообігу приєднуються периферичні набряки, гідроторакс, асцит, гепатомегалія.

Огляд хворого з трикуспідальною недостатністю виявляє одутлість обличчя, синюшно-жовтяничне забарвлення шкіри обличчя та дистальних частин тіла, пульсацію вен шиї, передньої частини грудної клітки та збільшеної печінки. Внаслідок портальної гіпертензії можуть виникати шлунково-кишкові кровотечі. У вагітних із трикуспідальною недостатністю вагітність може ускладнитися гестозом, фетоплацентарною недостатністю, передчасними пологами.

При аускультативному обстеженні виявляється систолічний шум в області мечоподібного відростка і на рівні V-VII міжреберій по лівому краю грудини, що посилюється при глибокому вдиху, а також інші акустичні феномени, зумовлені супутніми вадами. При пролапс трикуспідального клапана вислуховуються звуки « вітру, що плескає». Перкуторно визначається зміщення меж відносної серцевої тупості праворуч.

Інструментальна діагностика при трикуспідальній недостатності включає поліпозиційну рентгенографію грудної клітки, рентгенографію серця з контрастуванням стравоходу, фонокардіографію, ЕКГ, ЕхоКГ з допплерівським дослідженням, зондування правих відділів серця, вентрикулографію, яремну флебографію та ін.

Електрокардіографічні дані при трикуспідальній недостатності свідчать про гіпертрофію та перевантаження правих відділів серця, порушення ритму та провідності (пароксизмальної тахікардії, миготливої ​​аритмії, АВ-блокади). Фонокардіографічними ознаками трикуспідальної недостатності є зниження амплітуди першого тону в області проекції клапана, стрічкоподібний систолічний шум. Рентгенологічно визначається розширення тіней правого передсердя та шлуночка, порожнистих вен за відсутності ознак застою у малому колі кровообігу.

При проведенні УЗД серця виявляється гіпертрофія стінок і дилатація порожнин правих відділів серця, деформація тристулкового клапана (при ревматизмі), розширення фіброзного кільця (при вторинній трикуспідальній недостатності), наявність вегетацій на стулках (при бактеріальному ендокардиті), зміщення стулок клапана , Супутні ВВС і т. д. По відношенню площі струменя до правого передсердя визначається тяжкість регургітації.

Яремна флебограма характеризується вираженими V-хвилями, висота яких залежить від ступеня трикуспідальної регургітації. Під час виконання правої вентрикулографії здійснюється реєстрація потоку регургітації та виключення додаткових аномалій. Зондування правих відділів серця дозволяє визначити тиск у правому передсерді, шлуночку, легеневій артерії, оцінити оборотність артеріальної гіпертензії та спланувати хірургічне лікування трикуспідальної недостатності.

Консервативна тактика при трикуспідальній недостатності носить, головним чином, паліативний характер і спрямована на боротьбу із серцевою недостатністю та легеневою гіпертензією. Хворим призначаються діуретики, венозні вазодилататори, інгібітори АПФ, b-адреноблокатори, серцеві глікозиди, метаболічні препарати, антикоагулянти. За наявності гідротораксу вдаються до проведення плевральних пункцій або дренування; у разі накопичення випоту в черевній порожнині – до лапароцентезу.

При трикуспідальній недостатності І ступеня хірургічне лікування не показано. Підставами для кардіохірургічного втручання є гемодинамічно значущі порушення при трикуспідальної недостатності II-IV ступінь. Основними видами операцій є пластика трикуспідального клапана і протезування трикуспідального клапана біологічним або штучним протезом. Протезу віддається перевага при інфекційному ендокардиті, грубих структурних змінах клапана, неефективності анулопластики.

Оперативне лікування трикуспідальної недостатності пов’язане з ризиком розвитку протезного ендокардиту, дегенерації біологічного протезу, тромбозу або кальцинозу штучного протезу, АВ-блокади.

Факторами, що обтяжують природний перебіг трикуспідальної недостатності, є органічні зміни клапана, наявність інших вад серця, важка недостатність кровообігу. Загибель хворих зазвичай настає від серцевої недостатності, що прогресує, пневмонії, легеневої емболії. Розвиток вторинної трикуспідальної недостатності також вважається прогностично несприятливим.

5-річне виживання після анулопластики становить 70%, після протезування 62-66%. Хворим, які перенесли заміну трикуспідального клапана штучним протезом, показаний прийом непрямих антикоагулянтів, профілактика інфекційного ендокардиту.

Основою профілактики трикуспідальної недостатності є попередження рецидивів ревматизму, лікування основного захворювання для попередження розвитку відносної недостатності клапана, систематичне спостереження кардіолога та кардіохірурга.