Центральна серозна хоріоретинопатія

Центральна серозна хоріоретинопатія – це патологія органу зору, що характеризується серозним відшаруванням нейроепітеліального шару сітківки у поєднанні з відшаруванням пігментного епітелію або без нього. Клінічно проявляється зниженням гостроти зору, появою «плям» перед очима, макро- чи мікрофотопсіями, метаморфопсіями, рідше фотофобією. Діагностика центральної серозної хоріоретинопатії включає проведення флуоресцентної ангіографії, візометрії, офтальмоскопії, біомікроскопії, периметрії, ОКТ. Медикаментозне лікування зводиться до дегідратаційної та судинозміцнюючої терапії. За відсутності ефекту показано лазерну коагуляцію сітківки.

Центральна серозна хоріоретинопатія – це захворювання в офтальмології, що проявляється розщепленням шарів сітківки у зв’язку з підвищенням проникності мембрани Бруха та просочуванням плазми з капілярів хоріоїди через пігментний епітелій сітківки. Вперше патологію було описано німецьким хірургом-офтальмологом Альбертом фон Грефе в 1866 році.

Особи чоловічої статі хворіють у 8 разів частіше за жінок. Як правило, патологія зустрічається у людей молодої та середньої вікових груп. З віком збільшується кількість бінокулярних уражень органу зору. Згідно зі статистичними даними, у 52% пацієнтів захворювання розвивається після застосування екзогенних стероїдів. Центральна серозна хоріоретинопатія найпоширеніша серед жителів Іспанії та Азії, рідко спостерігається у афроамериканців.

До групи ризику розвитку центральної серозної хоріоретинопатії входять особи з артеріальною гіпертензією, гормональним дисбалансом в анамнезі, оскільки механізм циркуляції крові в хоріоїдеї регулюється рівнем кортизолу та адреналіну. У ролі етіологічного чинника найчастіше виступає зміна гормонального тла під час вагітності.

На стан судин впливає тонус вегетативної нервової системи. Особи з підвищеною активністю симпатичного відділу схильні до більшого ризику захворювання, ніж люди з переважанням тонусу парасимпатичної нервової системи. Сприяє розвитку центральної серозної хоріоретинопатії обтяжений алергічний анамнез, наявність атопії у близьких родичів.

У окремих випадках захворювання розвивається і натомість системних патологій (синдром Кушинга, системний червоний вовчак). Підвищення проникності капілярів судинної оболонки ока провокується безконтрольним введенням стероїдів, прийомом препаратів, що містять у своєму складі силденафілу цитрат, або психотропних засобів. Рідше виникнення патології обумовлено ускладненням після трансплантації органів. У більшості випадків діагностується ідіопатична центральна серозна хоріоретинопатія, оскільки встановити етіологію захворювання не вдається.

Центральна серозна хоріоретинопатія виникає у зв’язку з підвищенням проникності капілярів власної судинної оболонки очного яблука. Вихід плазми в навколишні тканини призводить до серозного відшарування нейросенсорного шару внутрішньої оболонки ока. Як правило, ділянки відшарування відповідають місцям підвищеної ексудації. Розвиток цього процесу обумовлено порушенням транспорту іонів натрію та калію через пігментний шар. Також тригером захворювання виступає патологія судинної стінки (хоріоїдальна васкулопатія). Локальне порушення мікроциркуляції у сфері власної судинної оболонки є причиною вторинної дисфункції пігментного епітелію.

З клінічної точки зору розрізняють гострий, підгострий і хронічний перебіг центральної серозної хоріоретинопатії. Гостра течія характеризується раптовою абсорбцією серозної рідини в середньому за 1-6 місяців. У цьому гострота зору відновлюється до референтних значень. При підгострій течії спонтанний дозвіл настає протягом одного року. Збереження клінічної картини понад 1 рік говорить про хронізацію процесу.

Пацієнти пред’являють скарги на болючість у ділянці очниці, поява напівпрозорих плям перед очима. Зниження гостроти зору повільно прогресує. Хворі частіше відзначають порушення зорових функцій у ранковий час. Розвивається вторинна транзиторна гіперметропія.

Специфічним симптомом даної патології є збільшення або зменшення розміру предмета, що розглядається, що вказує на розвиток макро- або мікрофотопсій. У цьому форма самих предметів може спотворюватися (метаморфопсії). Високий рівень мікрофотопсій при односторонньому ураженні призводить до порушення бінокулярного зору. Порушення сприйняття кольору або фотофобії виникають вкрай рідко, проте найбільш комфортним пацієнти вважають середню освітленість приміщення. Прогресування захворювання призводить до появи центральної худоби. Хворі можуть вказувати на періодичність виникнення симптоматики при гострій течії центральної серозної хоріоретинопатії.

Діагностика центральної серозної хоріоретинопатії ґрунтується на проведенні флуоресцентної ангіографії, візометрії, офтальмоскопії, біомікроскопії, периметрії, оптичної когерентної томографії (ГКТ):

• Флуоресцентна ангіографія сітківки. При гострому перебігу захворювання за допомогою ангіографії візуалізується одна і більше ділянок ексудації через пігментний епітелій. Найчастіше при хронічному перебігу виявляється дифузне просочування, потім вказує посилення флуоресценції.
• Візометрія. Діагностує зниження гостроти зору не більше 0,2-0,3 діоптрій. При цьому гіперметропічна рефракція.
• Офтальмоскопія. Офтальмоскопічно виявляється серозне відшарування нейроепітеліального шару, порушення цілісності пігментного шару, субретинальне скупчення фібринових мас та ліпофусцину.
• Біомікроскопія. Більш детальний огляд можна провести методом біомікроскопії ока з використанням спеціальних лінз (60, 78 дптр) або контактної тридзеркальної лінзи Гольдмана. При цьому визначається зона серозного відшарування, яка має вигляд вогнища, що промінує, з нечітким контуром. Форма зони ураження округла, обмежена дугоподібним рефлексом. У сфері хоріоретинопатії виявляються преципітати Бера.
• Периметрія. Під час проведення периметрії визначаються центральні скотоми. На ГКТ візуалізується скупчення рідини між нейроепітеліальним та пігментним шарами.

Диференціальна діагностика центральної серозної хоріоретинопатії проводиться з хоріоїдальною неоваскуляризацією, хоріоретинітом, пухлинами хоріоїди.

Консервативна терапія

Консервативне лікування центральної серозної хоріоретинопатії зводиться до проведення дегідратаційної та судинозміцнюючої терапії. З метою зменшення набряклості внутрішньої оболонки ока показані парабульбарні ін’єкції глюкокортикостероїдів. Також дана група препаратів має протиалергічний ефект. Для проведення дегідратації рекомендовано призначення діуретиків. З метою нормалізації тканинного метаболізму у дні прийому діуретичних засобів доцільно застосування препаратів калію та магнію. Зміцнення судинної стінки досягається при використанні ангіопротекторів, полівітамінних комплексів. У разі позитивної динаміки при наступних візитах до офтальмолога (10-й, 30-й день) необхідні повторні парабульбарні ін’єкції глюкокортикостероїдів.

Хірургічне лікування

За відсутності ефекту від медикаментозного лікування чи частих рецидивах захворювання показано лазерну коагуляцію сітківки. Фокальна коагуляція проводиться у сфері ураження пігментного епітелію. Якщо дефект знаходиться в зоні папіломакулярного пучка або на відстані менше 500 мікрон від фовеоли, рекомендований барраж макули. Після проведення лазерної коагуляції протягом 3-7 днів здійснюються інстиляції нестероїдних протизапальних засобів у формі крапель. Критерієм ефективності лікування є покращення гостроти зору на 0,1 дптр і більше, зменшення вираженості центральних худобою на 5-10 ° та зменшення набряку макули на 5-10%.

Специфічних превентивних заходів щодо розвитку центральної серозної хоріоретинопатії не розроблено. Неспецифічна профілактика зводиться до застосування стероїдів у мінімально ефективних дозуваннях, обмеження психоемоційного перенапруги, контролю рівня артеріального тиску. Пацієнтам, які входять до групи ризику або мають захворювання в анамнезі, необхідно 2 рази на рік проходити обстеження у офтальмолога з обов’язковим вимірюванням внутрішньоочного тиску, проведенням офтальмоскопії та візометрії.

Прогноз при центральній серозній хоріоретинопатії для життя та працездатності щодо сприятливий, оскільки патологія схильна до частого рецидивування, а відновлення гостроти зору не забезпечує усунення інших клінічних проявів захворювання.