Цукровий діабет 2 типу

Цукровий діабет 2 типу – це хронічне ендокринне захворювання, яке розвивається внаслідок інсулінорезистентності та порушення функцій бета-клітин підшлункової залози, що характеризується станом гіперглікемії. Виявляється рясним сечовипусканням (поліурією), посиленим почуттям спраги (полідипсією), свербінням шкірних покривів та слизових оболонок, підвищеним апетитом, припливами жару, м’язовою слабкістю. Діагноз встановлюється виходячи з результатів лабораторних досліджень. Виконується аналіз крові на концентрацію глюкози, рівень глікозильованого гемоглобіну, глюкозотолерантний тест. У лікуванні використовуються гіпоглікемічні препарати, низьковуглеводна дієта, підвищення фізичної активності.

Слово «діабет» перекладається з грецької як «витікати, витікати», фактично назва захворювання означає «витікання цукру», «втрата цукру», що визначає ключовий симптом – посилене виведення глюкози із сечею. Цукровий діабет 2 типу, або інсуліннезалежний цукровий діабет, розвивається на тлі підвищення резистентності тканин до дії інсуліну та подальшого зниження функцій клітин острівців Лангерганса. На відміну від ЦД 1 типу, при якому нестача інсуліну первинна, при 2 типі захворювання дефіцит гормону є результатом тривалої інсулінорезистентності. Епідеміологічні дані дуже різнорідні, залежить від етнічних особливостей, соціально-економічних умов життя. У Росії ймовірна поширеність – 7%, що становить 85-90% всіх форм діабету. Захворюваність висока серед людей старше 40-45 років.

Розвиток захворювання провокується поєднанням спадкової схильності та факторів, що впливають на організм протягом життя. До зрілого віку несприятливі екзогенні дії знижують чутливість клітин організму до інсуліну, у результаті вони перестають отримувати достатньо глюкози. Причинами ЦД II типу можуть стати:

• Ожиріння. Жирова тканина знижує здатність клітин використовувати інсулін. Надмірна маса тіла є ключовим фактором ризику розвитку хвороби, ожиріння визначається у 80-90% пацієнтів.
• Гіподинамія. Дефіцит рухової активності негативно позначається на роботі більшості органів та сприяє уповільненню обмінних процесів у клітинах. Гіподинамічний спосіб життя супроводжується низьким споживанням глюкози м’язами та накопиченням її в крові.
• Неправильне харчування. Основною причиною ожиріння в осіб із діабетом є переїдання – надмірна калорійність раціону. Інший негативний фактор – вживання великої кількості рафінованого цукру, який швидко надходить у кровотік, провокуючи “стрибки” секреції інсуліну.
• Ендокринні хвороби. Маніфестація ЦД може бути спровокована ендокринними патологіями. Відзначаються випадки захворюваності на тлі панкреатиту, пухлин підшлункової залози, гіпофізарної недостатності, гіпо-або гіперфункції щитовидної залози чи надниркових залоз.
• Інфекційні захворювання. У людей зі спадковою обтяженістю первинний прояв ЦД реєструється як ускладнення вірусного захворювання. Найбільш небезпечними вважаються грип, герпес та гепатит.

В основі цукрового діабету другого типу лежить порушення метаболізму вуглеводів через підвищення резистентності клітин до інсуліну (інсулінорезистентності). Знижується здатність тканин приймати та утилізувати глюкозу, розвивається стан гіперглікемії – підвищеного рівня цукру плазми, активізуються альтернативні способи отримання енергії із вільних жирних кислот та амінокислот. Для компенсації гіперглікемії організм посилено виводить зайву глюкозу через нирки. Її кількість у сечі збільшується, розвивається глюкозурія. Висока концентрація цукру в біологічних рідинах спричиняє зростання осмотичного тиску, що провокує поліурію – рясне прискорене сечовипускання із втратою рідини та солей, що призводить до зневоднення та водно-електролітного дисбалансу. Цими механізмами пояснюється більшість симптомів ЦД – сильна спрага, сухість шкіри, слабкість, аритмії.

Гіперглікемія змінює процеси пептидного та ліпідного обміну. Залишки цукру приєднуються до молекул білків і жирів, порушуючи їх функції, виникає гіперпродукція глюкагону в підшлунковій залозі, активується розщеплення жирів як джерела енергії, посилюється реабсорбція глюкози нирками, порушується трансмітерна передача в нервовій системі, запалюються тканини кишечника. Таким чином, патогенетичні механізми ЦД провокують патології судин (ангіопатії), нервової системи (нейропатії), травної системи, залоз ендокринної секреції. Пізніший патогенетичний механізм – інсулінова недостатність. Вона формується поступово, протягом кількох років, внаслідок виснаження та природної програмованої загибелі β-клітин. Згодом помірний дефіцит інсуліну змінюється вираженим. Розвивається вторинна інсулінозалежність, хворим призначається інсулінотерапія.

Залежно від вираженості порушень вуглеводного обміну при цукровому діабеті виділяють фазу компенсації (досягнуто стан нормоглікемії), фазу субкомпенсації (з періодичним підвищенням рівня глюкози крові) та фазу декомпенсації (гіперглікемія стійка, важко піддається корекції). З урахуванням ступеня тяжкості розрізняють три форми захворювання:

1. Легка. Компенсація досягається коригуванням харчування чи дієтою разом із мінімальної дозуванням гіпоглікемічного препарату. Ризик розвитку ускладнень низький.
2. Середня. Для компенсації метаболічних порушень необхідний регулярний прийом цукрознижувальних засобів. Висока ймовірність початкових стадій судинних ускладнень.
3. Тяжка. Хворі потребують постійного використання таблетованих гіпоглікемічних ліків та інсуліну, іноді – лише інсулінотерапії. Формуються серйозні діабетичні ускладнення – ангіопатії дрібних та великих судин, нейропатії, енцефалопатії.

Захворювання розвивається повільно, на початковій стадії прояви ледь помітні, це значно ускладнює діагностику. Першим симптомом стає посилення відчуття спраги. Хворі відчувають сухість у роті, випивають до 3-5 літрів на день. Відповідно збільшується кількість сечі та частота позивів до спорожнення сечового міхура. У дітей можливий розвиток енурезу, особливо у нічний час. Через часті сечовипускання і високий вміст цукру в сечі, що виділяється, дратується шкіра пахвинної області, виникає свербіж, з’являються почервоніння. Поступово свербіж охоплює область живота, пахвових западин, згинів ліктів та колін. Недостатнє надходження глюкози до тканин сприяє підвищенню апетиту, пацієнти відчувають голод вже через 1-2 години після їди. Незважаючи на збільшення калорійності раціону, вага залишається колишньою або знижується, так як глюкоза не засвоюється, а губиться з сечею, що виділяється.

Додаткові симптоми – швидка стомлюваність, постійне почуття втоми, сонливість, слабкість. Шкіра стає сухою, стоншується, схильна до висипань, грибкових поразок. На тілі легко з’являються синці. Рани і садна довго гояться, часто інфікуються. У дівчаток та жінок розвивається кандидоз статевих органів, у хлопчиків та чоловіків – інфекції сечовивідних шляхів. Більшість пацієнтів повідомляють про відчуття поколювання в пальцях рук, оніміння ступнів. Після їжі може виникати почуття нудоти і блювота. Артеріальний тиск підвищений, нерідкі головні болі та запаморочення.

Декомпенсований перебіг ЦД 2 типу супроводжується розвитком гострих та хронічних ускладнень. До гострих відносяться стани, що виникають швидко, раптово і супроводжуються ризиком летального результату – гіперглікемічна кома, молочнокисла кома та гіпоглікемічна кома. Хронічні ускладнення формуються поступово, включають діабетичні мікро- та макроангіопатії, що виявляються ретинопатією, нефропатією, тромбозами, атеросклерозом судин. Виявляються діабетичні полінейропатії, саме поліневрити периферичних нервів, парези, паралічі, автономні порушення у роботі внутрішніх органів. Спостерігаються діабетичні артропатії – суглобові болі, обмеження рухливості, зменшення об’єму синовіальної рідини, а також діабетичні енцефалопатії – розлади психічної сфери, які проявляються депресією, емоційною нестійкістю.

Складність виявлення інсуліннезалежного цукрового діабету пояснюється відсутністю вираженої симптоматики на початкових стадіях захворювання. У зв’язку з цим людям із групи ризику та всім особам після 40 років рекомендуються скринінгові дослідження плазми на рівень цукру. Лабораторна діагностика є найбільш інформативною, що дозволяє виявити не тільки ранню стадію діабету, але й стан предіабету – зниження толерантності до глюкози, що виявляється тривалою гіперглікемією після вуглеводного навантаження. При ознаках ЦД обстеження проводить лікар-ендокринолог. Діагностика починається з з’ясування скарг та збору анамнезу, фахівець уточнює наявність факторів ризику (ожиріння, гіподинамія, спадкова обтяженість), виявляє базові симптоми – поліурію, полідипсію, посилення апетиту. Діагноз підтверджується після одержання результатів лабораторної діагностики. До специфічних тестів належать:

• Глюкоза натще. Критерієм захворювання є рівень глюкози вище 7 ммоль/л (для венозної крові). Забір матеріалу проводиться після 8-12 годин голоду.
• Глюкозотолерантний тест. Для діагностики ЦД на ранній стадії досліджується концентрація глюкози через кілька годин після вживання вуглеводної їжі. Показник вище 11,1 ммоль/л виявляє діабет, у діапазоні 7,8-11,0 ммоль/л визначається предіабет.
• Глікований гемоглобін. Аналіз дозволяє оцінити середнє значення концентрації глюкози протягом останніх трьох місяців. На діабет вказує значення 6,5% та більше (венозна кров). При результаті 6,0-6,4% діагностується предіабет.

Диференціальна діагностика включає розрізнення інсуліннезалежного ЦД з іншими формами хвороби, зокрема – з цукровим діабетом першого типу. Клінічними відмінностями є повільне наростання симптомів, пізніший термін початку хвороби (хоча останніми роками захворювання діагностується і в молодих людей 20-25 років). Лабораторні диференціальні ознаки – підвищений або нормальний рівень інсуліну та С-пептиду, відсутність антитіл до бета-клітин підшлункової залози.

У практичній ендокринології поширений системний підхід до терапії. На ранніх стадіях хвороби основна увага приділяється зміні способу життя пацієнтів та консультаціям, на яких фахівець розповідає про діабет, способи контролю цукру. При стійкій гіперглікемії вирішується питання застосування медикаментозної корекції. Повний комплекс лікувальних заходів включає:

• Дієту. Основний принцип харчування – скорочення кількості їжі з великим вмістом жирів та вуглеводів. Особливо небезпечними є продукти з рафінованим цукром – кондитерські вироби, цукерки, шоколад, солодкі газовані напої. Раціон хворих складається з овочів, молочних продуктів, м’яса, яєць, помірної кількості злаків. Необхідний дробовий режим харчування, невеликі обсяги порцій, відмова від алкоголю та спецій.
• Регулярне фізичне навантаження. Пацієнтам без тяжких діабетичних ускладнень показані спортивні заняття, що підсилюють процеси окислення (аеробні навантаження). Їх періодичність, тривалість та інтенсивність визначаються індивідуально. Більшості хворих дозволена спортивна ходьба, плавання та піші прогулянки. Середній час одного заняття – 30-60 хвилин, частота 3-6 разів на тиждень.
• Медикаментозну терапію. Використовуються лікарські засоби кількох груп. Поширено застосування бігуанідів та тіазолідиндіонів – препаратів, які знижують інсулінову резистентність клітин, абсорбцію глюкози у ШКТ та її виробництво у печінці. При їх недостатній ефективності призначаються ліки, що посилюють активність інсуліну: інгібітори ДПП-4, похідні сульфонілсечовини, меглітініди.

Своєчасна діагностика та відповідальне ставлення пацієнтів до лікування ЦД дозволяють досягти стану стійкої компенсації, при якому тривалий час зберігається нормоглікемія, а якість життя хворих залишається високою. Для профілактики захворювання необхідно дотримуватися збалансованого раціону харчування з високим вмістом клітковини, обмеженням солодких та жирних продуктів, дробовим режимом їди. Важливо уникати гіподинамії, щодня забезпечувати організму фізичне навантаження як ходьби, 2-3 разу протягом тижня займатися спортом. Регулярний контроль глюкози необхідний особам із груп ризику (зайва вага, зрілий та літній вік, випадки ЦД серед родичів).