Вчені «заблокували» залежність від нікотину у щурів

Американські та китайські дослідники виявили невелику групу взаємопов’язаних нейронів, найбільш чутливих до дії нікотину. Вчені припускають, що при постійному впливі нікотину ці клітини сприяють розвитку залежності. Результати дослідження допоможуть у розробці нових методів боротьби з залежністю від куріння.

Вчені досліджували дві області, розташовані в середньому мозку: повідець епіталамуса та міжніжкове ядро. Більш ранні дослідження вже пов’язували порушення в роботі цих регіонів мозку з розвитком хімічної залежності і, зокрема, із підвищеною тривожністю під час спроби відмовитися від паління. У нормі ці зони мозку здатні контролювати відчуття від впливу нікотину. При разовому взаємодії з речовиною повідець епіталамуса посилає «сигнал відбиття» у міжніжкове ядро, і приємний ефект від впливу нікотину знижується. Цей механізм захищає мозок від розвитку залежності.

Дослідники провели експеримент на лабораторних щурах. Животні одержували розчин нікотину у воді протягом шести тижнів, до кінця цього терміну у них виробилася помітна залежність від речовини. Після цього вчені виявили зміни у міжніжковому ядрі мозку гризунів. Зміни відбулися в одній із груп нейронів, пов’язаних з білком α5 — однієї з субодиниць, складових нікотиновий ацетилхоліновий рецептор. Група нейронів, яка отримала назву α5 –^Epyc, залишилася колишньою. У той же час група клітин, названа α5 –^Amigo1, привернула увагу вчених Після шести тижнів постійного взаємодії з нікотином ці нейрони виділяли нейротрансмітери, які заглушували «сигнал відбиття».

На наступному етапі експерименту вчені «відключили» у частини залежних щурів один з генів, пов’язаних з виділенням нейротрансмітерів у групі нейронів α5 –^Amigo1. Ця міра позбавила гризунів від схильності до нікотину. Повернувшись до помешкання до інших, все ще залежних щурів, тварини з «вимкненим» геном перестали виявляти інтерес до місця, де вони раніше отримували нікотиновий розчин. При цьому штучні зміни в групі α5 –^Epyc не надавали такого ефекту.