Вени

Варикозна хвороба 

Варикозним розширенням вен називають захворювання з характерними необоротними прогресуючими змiнами в поверхневих, комунiкантних i глибоких венах, а також у шкiрi, пiдшкiрнiй основi, м’язах, кiстках i нервах, яке клiнiчно проявляється у виглядi розширення пiдшкiрних вен нижнiх кiнцiвок, пiгментацiї, трофiчних виразок.

Етiологiя i патогенез 

Серед етiологiчних факторiв розвитку варикозної хвороби важливого значення надають спадковостi,  гормонально-ендокринним змiнам, особливо вагiтностi, рiзноманiтним фiзiологiчним i патологiчним чинникам, що спричиняють пiдвищений внутрiшньочеревний тиск.
При вродженiй або набутiй слабкостi м’язово-еластичних структур венозної стiнки i клапанного апарату формується патологiчне коло венозного кровообiгу: з пiдшкiрних вен гомiлки кров надходить у глибокi, пiдiймається до вiчка пiдшкiрних вен, де її частина знову переходить у пiдшкiрнi магiстралi i в результатi недостатностi клапанного апарату скидається вниз. Цей механiзм призводить до пiдвищення тиску у венах i їх варикозного розширення.

Патоморфологiя 

Макроскопiчно вени звивистi, нерiвномiрно роздутi, вузлуватi, iнодi заповненi тромбами. Стiнки вен потовщенi, в мiсцях випинання, навпаки, стоншенi. Мiкроскопiчно на початку розвитку хвороби виявляють вогнищеву гiперплазiю еластичних волокон i гiпертрофiю поздовжнiх та циркулярних м’язових волокон. У подальшому виникає вогнищева плазморагiя, фiброеластоз i склероз. У м’язових волокнах розвивається атрофiя. Розширення просвiту вен спричиняє функцiональну недостатнiсть клапанiв. На шкiрi (особливо гомiлок) виникають гiперпiгментацiя i трофiчнi виразки.

Класифiкацiя 

1. За етiологiчним фактором:
– первинний (правдивий) i вторинний варикоз.
2. За анатомiчним принципом видiляють:
– розширення великої пiдшкiрної вени;
– розширення малої пiдшкiрної вени;
– розширення пiдшкiрних вен.
3. За формою варикозного розширення розрiзняють:
– цилiндричну форму;
– звивисту, розсипну;
– змiшанi форми.
4. За стадiями розвитку захворювання:
– компенсовану;
– субкомпенсовану;
– декомпенсовану.
5. За станом клапанного апарату вен:
– без порушення функцiй клапанiв;
– з недостатнiстю клапанiв.
6. За характером ускладнень:
– ускладнена кровотечею;
– ускладнена тромбофлебiтом;
– ускладнена виразкою гомiлки.
7. За вираженням порушень венозного кровообiгу в кiнцiвцi – видiляють I, IIА, IIБ, III ступенi.

Симптоматика i клiнiчний перебiг 

У стадiї компенсацiї тривалий час скарг у хворих немає. Деякi з них пiсля фiзичного навантаження вказують на вiдчуття тяжкостi й повноти в ногах. При оглядi таких хворих у стоячому положеннi можна помiтити незначно виражене варикозне розширення гiлок великої i малої пiдшкiрної вен. При функцiональному дослiдженнi клапанний апарат не уражений.
У стадiї субкомпенсацiї хворi скаржаться на вiдчуття тяжкостi й втомлюванiсть нiг, їх пастознiсть або набряк, на пекучий бiль у дiлянцi розширення вен i нiчнi корчi гомiлкових м’язiв. Пiд час огляду хворого стоячи спостерiгають значне варикозне розширення пiдшкiрних вен нижнiх кiнцiвок. Шкiра дистальних вiддiлiв гомiлки частiше буває незмiненою. Функцiональне обстеження клапанного апарату вказує на недостатнiсть клапанiв пiдшкiрних або й комунiкантних вен.
Для стадiї декомпенсацiї характерними є скарги на постiйну тяжкiсть у ногах, бiль, швидку втому, набряк та корчi гомiлкових м’язiв. До цього приєднуються пiгментацiя, iндурацiя i трофiчнi виразки з локалiзацiєю в нижнiй третинi гомiлки. Варикозно розширенi вени добре контуруються над шкiрою (рис. 2.3.1).

При функцiональному дослiдженнi вен у таких хворих можна виявити клапанну недостатнiсть пiдшкiрних, комунiкантних i глибоких вен.
Порушення венозного кровообiгу першого ступеня є характерним для варикозної хвороби в стадiї компенсацiї. Прояви венозної недостатностi II А ступеня мають мiсце при варикозному розширеннi вен у стадiї субкомпенсацiї. Для хронiчної  венозної недостатностi II Б ступеня притаманнi прояви декомпенсацiї з трофiчними змiнами м’яких тканин у виглядi iндурацiї, гiперпiгментацiї, гемосидерозу, дерматиту шкiри та iн.
При III ступенi хронiчної венозної недостатностi, що розвивається в стадiї виражених клiнiчних форм декомпенсацiї, характерними є формування на фонi вищеописаних змiн вазотрофiчних виразок iз локалiзацiєю частiше в нижнiй третинi гомiлки.

Проби для визначення стану клапанiв пiдшкiрних вен 

Бродi-Троянова-Тренделенбурга.  Хворий знаходиться в горизонтальному положеннi з пiднятою кiнцiвкою, з поверхневих вен якої масажуванням видаляють кров. У дiлянцi верхньої третини стегна пiдшкiрнi вени перетискуються джгутом. Хворий встає. Якщо у вертикальному положеннi (з джгутом i пiсля його зняття) вени повiльно заповнюються знизу, то пробу вважають вiд’ємною. При швидкому ж наповненнi вен, в основному згори, проба позитивна (рис. 2.3.2).
Гаккенбруха. У хворого, що стоїть, пальцями перетискають венозну магiстраль i просять покашляти. При недостатностi клапанiв вен, особливо остiального, поштовх зворотної хвилi кровi передається в пальцi, що лежать на судинi.

Проби для визначення стану клапанiв комунiкантних вен 

Пратта. У хворого в положеннi лежачи на спинi за допомогою масажу виштовхують кров iз пiдшкiрних вен ноги. Пiсля цього на кiнцiвку вiд пальцiв до паху накладають еластичний бинт (рис. 2.3.3). У верхнiй третинi пiдшкiрнi вени перетискають джгутом. Хворого просять встати. Накладений бинт зверху поступово розмотують, а одночасно вiд пахової дiлянки накладають другий так, щоб мiж ними залишався промiжок 5-6 см. При цьому в мiсцях недостатностi комунiкантних клапанiв, якщо вона є,  виникає випинання пiдшкiрних вен.
Шейнiса. У положеннi хворого, що лежить, на пiдняту нижню кiнцiвку пiсля спорожнення вiд кровi пiдшкiрних вен накладають три джгути: на стегнi нижче овальної ямки, над колiном i безпосередньо пiд ним. Хворому рекомендують пiднятись на ноги. Вени поступово заповнюються кров’ю. Якщо варикознi вузли або вени на будь-якiй дiлянцi швидко набухають, то в цих мiсцях треба вважати наявною недостатнiсть клапанiв комунiкантних вен (рис. 2.3.4).
Тальмана є модифiкацiєю попередньої. Для виконання цiєї проби використовують гумовий джгут довжиною 2-3 м. Його накладають на ногу хворого пiсля спорожнення поверхневих вен. Далi переводять хворого в стояче положення i знiмають джгут.

Спостерiгаючи за заповненням вен, дають оцiнку недостатностi клапанiв комунiкантних вен, як при пробi Шейнiса (рис. 2.3.5).
Проби для визначення стану клапанiв глибоких вен

Мейо-Пратта полягає в тому, що хворому в положеннi лежачи на верхню третину стегна пiднятої кiнцiвки накладають джгут i перетискують поверхневi вени. Пiсля цього кiнцiвку бинтують еластичним бинтом вiд пальцiв ступнi до пахової складки. Хворого просять встати. Якщо пiсля цього в нозi виникають бiль, почуття стиснення i повноти, можна думати, що глибокi вени непрохiднi.
Дельбе-Пертеса (маршова). У хворого, що стоїть, для припинення кровобiгу в пiдшкiрних венах вище колiнного суглоба накладають гумовий джгут. Пiсля цього йому рекомендують енергiйну ходьбу протягом 3-5 хв. Якщо пiдшкiрнi вени  спадаються, то це вказує на задовiльну прохiднiсть глибоких вен (рис. 2.3.6).

Варiанти клiнiчного перебiгу й ускладнення 

При хронiчнiй венознiй недостатностi II Б – III ступенiв розвивається ряд симптомiв, що  значною мiрою посилюють клiнiчнi прояви варикозної хвороби.  Це, насамперед, набряки i свербiння шкiри, що швидко наростають i постiйно турбують хворого. Iз бiгом часу до них приєднуються трофiчнi розлади типу iндурацiї, гiперпiгментацiї, випадiння волосся та ущiльнення пiдшкiрної клiтковини. Дуже частим супутником цiєї патологiї бувають також флеботромбози, екзема, бешиха та iн.
 
Проте найчастiшим з усiх ускладнень варикозного розширення

пiдшкiрних вен нижнiх кiнцiвок  вважають гострий тромбофлебiт i трофiчнi виразки.

Дiагностична програма 

1. Анамнез.
2. Об’єктивне обстеження.
3. Загальний аналiз кровi й сечi.
4. Коагулограма.
5. Проведення функцiональних проб для визначення стану клапанної системи поверхневих, глибоких i комунiкантних вен.
6. Доплеросонографiя.
7. Флебографiя.
8. Флеботонометрiя.

Диференцiальна дiагностика 

Певнi труднощi можуть виникнути при диференцiальнiй дiагностицi виразкового розширення пiшкiрних вен з артерiовенозними норицями. Останнi можуть бути вродженими (хвороба Паркс-Вебера-Рубашова) або ж набутими (найчастiше пiсля травм). Для травматичних нориць, поряд з iншими ознаками, характерними є тремтiння та систолiчний шум над мiсцем колишньої травми. Згодом розвиваються набряки й iндурацiя тканин. Значно пiзнiше розвивається кардiомегалiя з наступною серцевою недостатнiстю. При вроджених артерiовенозних норицях такi змiни мають свої прояви набагато пiзнiше. Дiагностика артерiовенозних нориць повинна базуватись на клiнiчних ознаках i мати доповнення даними дослiджень газового складу артерiальної i венозної кровi та артерiографiєю.
Диференцiальну дiагностику з аномалiями розвитку глибоких вен (венозна ангiодисплазiя – хвороба Клiпель-Треконiс) необхiдно базувати на анамнестичних вiдомостях про прояви хвороби, особливо в молодому вiцi, проте основним у розпiзнаваннi повинна бути флебографiя.

Тактика i вибiр методу лiкування 

Хiрургiчне лiкування треба вважати доцiльним при: 1) декомпенсацiї варикозної хвороби з недостатнiстю клапанiв пiдшкiрних, комунiкантних i глибоких вен; 2) варикознiй хворобi, ускладненiй гострим тромбофлебiтом пiдшкiрних вен, кровотечею, трофiчними виразками.
Протипоказаннями до хiрургiчного лiкування можуть служити непрохiднiсть глибоких вен, декомпенсованi вади серця, захворювання  печiнки та нирок iз значним порушенням функцiї, ожирiння III ступеня. До вiдносних протипоказань  вiдносять дерматити,  екземи тощо.

Методика оперативних втручань i послiдовнiсть її виконання 

Операцiя за Трояновим-Тренделенбургом (рис. 2.3.7  ). Велику пiдшкiрну вену бiля її вiчка перев’язують i перерiзають. Попередньо  таким же чином перев’язують i перерiзають у мiсцi їх впадiння у велику пiдшкiрну вену  три вени: зовнiшню статеву, поверхневу надчеревну i поверхневу вену, що оточує клубову кiстку.
Операцiя Бебкокка (рис. 2.3.8  ). У дистальний кiнець великої пiдшкiрної вени вводять спецiальний зонд (венекстрактор), за допомогою якого шляхом тракцiї видаляють вену зверху вниз.
Операцiя за Наратом. Операцiю виконують як доповнення до операцiї Бебкокка при розсипному або змiшаному типовi варикозної хвороби. Оперативне втручання здiйснюють тунелюванням за ходом магiстральної вени мiж двома розрiзами шкiри.
Операцiя Коккета (рис. 2.3.9). Надфасцiальна перев’язка i перерiзання комунiкантних вен. Розрiз довжиною до 2-5 см проводять по медiальнозаднiй поверхнi нижньої третини гомiлки. Комунiкантнi вени в кiлькостi 3-5 i бiльше перев’язують та перерiзають над фасцiєю.
Операцiя Лiнтона – субфасцiальна перев’язка i перерiзання комунiкантних вен (рис. 2.3.10). Пiсля розрiзу шкiри i пiдшкiрної клiтковини розрiзають фасцiю, пiдфасцiально видiляють, перев’язують i перерiзають комунiкантнi вени. Розрiз фасцiї зашивають.
При недостатностi клапанiв глибоких вен стегна, пiдколiнної вени виконують екстравазальну їх корекцiю синтетичною спiраллю за А.Н. Вiденським або пiдшивають атравматичною ниткою за Kisner.
У пiсляоперацiйному перiодi рекомендують активний режим. Хворi починають ходити  наступної пiсля операцiї доби.  Для профiлактики пiсляоперацiйних ускладнень хворим рекомендують бинтування кiнцiвки еластичним бинтом  протягом 1,5-3 мiсяцiв.
Показання до лiкування флебосклерозуючими засобами: компенсована стадiя варикозної хвороби при розсипному типовi розвитку розширених вен; залишення пiсля операцiї поодиноких невеликих венозних магiстралей i вузлiв; при протипоказаннях до операцiї сафенектомiї.
Протипоказаннями до застосування флебосклерозуючої терапiї є декомпенсована варикозна хвороба, декомпенсованi захворювання серця, легень, нирок, гострi iнфекцiйнi та гнiйнi захворювання, гострий тромбофлебiт глибоких i пiдшкiрних вен, вагiтнiсть, бронхiальна астма, старечий вiк, ожирiння III ступеня.
Методика   склерозуючої  терапiї:
Варикозно розширену вену перетискають у дистальному й проксимальному її кiнцях. Пiсля пункцiї вени та вiдсмоктування з неї кровi в просвiт вводять склерозуючу речовину (варикозан, тромбовар, тощо.). Стискуючу пов’язку залишають протягом 2-3 дiб.
Безпосереднi й вiддаленi результати хiрургiчного лiкування первинного варикоз

ного розширення вен нижнiх кiнцiвок у бiльшостi хворих хорошi. Проте у 20 % випадкiв можливий рецидив захворювання. Знання причин i передумов виникнення рецидиву варикозної хвороби дає можливiсть попередити розвиток вiдновлення хвороби, а при її виникненнi, встановивши причину, провести адекватний об’єм операцiї.
Серед причин такого рецидиву треба вiдзначити залишення пiд час операцiї магiстрального стовбура великої або малої пiдшкiрної вени, невидалення приток великої пiдшкiрної вени в овальнiй ямцi й вiчку, нероз’єднання системи поверхневих i глибоких вен у нижнiй третинi гомiлки. Пiсля встановлення клiнiчними i лабораторними методами дiагнозу рецидиву варикозного розширення та уточнення його причини проводять оперативне лiкування.

 
Тромбофлебiти 

Пiд тромбофлебiтами  розумiють повну або пристiнкову обтурацiю пiдшкiрних вен тромбом, що утворилась на фонi запальної реакцiї венозної стiнки.

Етiологiя i патогенез 

Найчастiшою причиною тромбофлебiту нiг є варикозне розширення вен нижнiх кiнцiвок.  Сприяючими факторами  можуть бути механiчнi мiсцевi пошкодження,  тривале застосування контрацептивiв, iнфекцiї (грип, пневмонiя, тиф, септицемiя та iншi).  Поверхневi тромбофлебiти нiг можуть  виникати у хворих iз злоякiсними пухлинами, при наявностi iнфекцiї, механiчної травми ендотелiю вен, а також на фонi  лейкозiв, облiтеруючого тромбангiїту та колагенозiв.
Поруч iз пошкодженням венозної стiнки у виникненнi тромбофлебiту важливе значення має зменшення швидкостi кровобiгу в судинах i пiдвищення згортальних властивостей кровi. Виникненню тромбофлебiтiв сприяють також порушення лiмфоутворення i лiмфобiгу. Тромбофлебiт може виникати i на грунтi спотворених алергiчних реакцiй органiзму (хвороба Бюргера).

Патоморфологiя 

Внаслiдок пошкодження венозної стiнки й iнших факторiв, що сприяють тромбоутворенню, у венi вiдносно швидко формується тромб, який складається з ниток фiбрину i формових елементiв кровi. У масах, що обтурують вену, можуть переважати еритроцити i формувати так званi червонi тромби. Проте вони можуть бути i змiшаними. Формовi елементи кровi, що потрапили в тромб, досить швидко руйнуються й утворюють гомогенну масу. При повiльному формуваннi тромбiв вони набувають пошарової будови, стають пористими, iнфiльтрованими лейкоцитами. При цьому в стiнцi судини виникають ознаки асептичного запалення. Iнтима судини пролiферує, її елементи (камбiальнi клiтини i фiбробласти) проникають у товщу тромбу, зумовлюючи цим вростання в нього тяжiв сполучної тканини, що мають у своєму складi з’єднанi iз судинами венозної стiнки капiлярнi судини.
Органiзацiя тромбу завершується на 21-30 добу. Оскiльки тромб щiльно прикрiплений до венозної стiнки i загроза його вiдриву й проникнення в праве серце невелика, в цьому перiодi хворим можна дозволити бiльш активнi рухи. Виходячи iз генезу тромбу, максимальним термiном для його хiрургiчного видалення з вени повинно бути не бiльше 7 дiб.
Процес вiдновлення прохiдностi тромбованих вен (реканалiзацiя) звичайно триває мiсяцi й роки. Через 5 рокiв реканалiзацiя тромбу спостерiгається в 75 % хворих. Причому його протiкання тим швидше, чим бiльший дiаметр венозної судини. Однак необ-хiдно зазначити, що все це супроводиться склерозом iнтими i руйнуванням венозних клапанiв.

Класифiкацiя (за Л. I. Клiонер, 1969) 

I. За локалiзацiєю первинного тромбоутворення i шляхами його поширення.
1. Система нижньої порожнистої вени:
а) тромбоз вен, якими здiйснюється вiдтiк кровi з м’язiв гомiлки; б) тромбоз вени iлеофеморального сегмента; в) тромбоз вен пiдниркового, ниркового i надниркового сегментiв або вся нижня порожниста вена; г) тромбоз каваiлеофеморального вiддiлу; д) тотальний тромбоз усiєї глибокої венозної системи нижньої кiнцiвки.
II. За етiологiчними ознаками:
1) iнфекцiйнi; 2) посттравматичнi; 3) постоперацiйнi; 4) пiсляпологовi; 5) варикознi; 6) що виникли на фонi алергiчних реакцiй i порушень обмiнних процесiв; 7) що виникли на фонi iнтравазальних вроджених i набутих факторiв (перегородки, дiафрагми, атрезiї); 8) що виникли при екстравазальних вроджених i набутих факторах (стискання венозної стiнки пухлинами, артерiями, аневризмами).
III. За клiнiчним перебiгом.
1. Гострий тромбофлебiт.
2. Пiдгострий тромбофлебiт.
3. Хронiчний тромбофлебiт (пiслятромбофлебiтний синдром).
4. Гострий тромбофлебiт, що розвинувся на фонi посттромбофлебiтного синдрому.
IV. За ступенем виникнення трофiчних змiн i порушень гемодинамiки.
1. Легка форма.
2. Середня форма.
3. Тяжка форма.

Симптоматика i клiнiчний перебiг 

Тромбофлебiти в системi нижньої порожнистої вени 

Поверхневий тромбофлебiт. Дiагностика  поверхневого тромбофлебiту не належить до складних. Така патологiя частiше виникає на фонi варикозного розширення вен нижнiх кiнцiвок. Початок раптовий. Хворi скаржаться на пекучий бiль у кiнцiвцi. Вираження больового синдрому залежить вiд втягнення в запальний процес навколишнiх тканин. За ходом великої або малої пiдшкiрних вен визначають болючий при пальпацiї, щiльний тяж. Шкiра над тромбованою веною гiперемiйована, з вираженою гiперстезiєю i мiсцевим пiдвищенням температури.
Загальний стан змiнюється мало. Хворi вiдчувають помiрну загальну слабiсть, їх морозить, температура тiла пiдвищена вiд субфебрильних цифр до 38-40о С.
Для формування дiагнозу часто немає потреби в додаткових методах обстеження. Флебографiя може бути застосована лише у випадках, коли необхiдно виключити перехiд процесу на глибокi вени.
В особливу форму поверхневого тромбофлебiту необхiдно видiлити так званий мiгруючий тромбофлебiт. Ця форма частiше виникає в зонi великої пiдшкiрної вени. Особливостi клiнiчного перебiгу даного захворювання в тому, що за ходом названої вени виникає щiльний утвiр округлої або овальної форми з ознаками запалення (болючiсть, пiдвищення мiсцевої температури, гiперемiя шкiрних покривiв). Загальнi клiнiчнi симптоми при цьому часто вiдсутнi. У процесi прогресування хвороби утвiр часто поширюється по внутрiшнiй поверхнi стегна вгору до мiсця впадiння пiдшкiрної вени у стегнову. У такiй ситуацiї виникає реальна загроза утворення флотуючого тромбу з його вiдривом й емболiєю магiстральних артерiй. Процес мiграцiї тромбоутворення також може завершуватись iлеофеморальним тромбозом.
До поверхневих тромбофлебiтiв вiдносять тромбофлебiт передньої грудної стiнки, пахових дiлянок i молочних залоз (хвороба Мондора). При цьому в процес втягуються латеральна грудна, поверхнева епiгастральна i торакоепiгастральна вени. Причина виникнення даного захворювання  невiдома. Клiнiчнi  прояви його майже завжди виникають спонтанно появою щiльного тяжа, який часто спускається вертикально зверху вниз. У зв’язку з цим, його ще називають хордоподiбним флебiтом. Характерною особливiстю такого тромбофлебiту є вiдсутнiсть запальної реакцiї та болючостi. Венозний тяж, як правило, не зрощений iз навколишнiми тканинами, у зв’язку з чим залишається досить рухомим. Клiнiка захворювання звичайно розвивається  протягом 7-8 днiв. Iз  часом настає реканалiзацiя вен i явища тромбофлебiту цiлковито зникають.
Часто поверхневий тромбофлебiт є першим симптомом облiтеруючого тромбангiїту (хвороба Бюргера), для клiнiчного перебiгу якого визначальною є раптова поява за ходом дрiбних вен гiперемiї шкiрних покривiв та сегментарних ущiльнень. Останнi частiше локалiзуються на ступнi й щиколотках. Проте вони можуть виникати, за винятком основних стовбурiв великої i малої пiдшкiрних вен, i в дiлянцi iнших дрiбних вен. Навколо ущiльнень виникає набряк, пальпаторно помiтна болючiсть. Клiнiчнi симптоми  зникають через 2-3 тижнi. Проте ущiльнення в проекцiї вен можуть триматися значно довше.

Тромбози глибоких магiстральних вен 

Тромбоз – захворювання немiкробної етiологiї, супроводжується обтурацiєю глибоких магiстральних вен тромбом i порушенням регiонарної гемодинамiки, мiкроциркуляцiї та лiмфобiгу.
Тромбоз глибоких вен гомiлки. Це найбiльш часта локалiзацiя тромбозiв нижнiх кiнцiвок. Захворювання без значних гемодинамiчних розладiв, у зв’язку з чим клiнiчнi прояви його вираженi слабо. Нерiдко симптоматика обмежується лише скаргами хворих на бiль у гомiлкових м’язах, що посилюються при ходьбi. Окремi хворi скаржаться на почуття тяжкостi в ногах, на перiодичнi спазми та посилення болю в гомiлкових м’язах при їх скороченнi. Набряки гомiлок бувають, як правило, маловираженими.
Проба Гоманса. У лежачому положеннi, при випрямленiй нозi виконують максимальне дорсальне згинання ступнi. Якщо при цьому в литковому м’язi виникає бiль – пробу вважають позитивною.
 Проба Левенберга.   На гомiлку накладають манжетку вiд сфiгмоманометра. Якщо при створеннi в нiй тиску на рiвнi 80-100 мм рт. ст. виникає бiль у гомiлкових м’язах – пробу вважають позитивною.
Тромбоз клубово-стегнових вен (бiла флегмазiя). Дана патологiя зустрiчається в 10 % випадкiв тромбозiв нижнiх кiнцiвок. Проте при мiгруючому тромбофлебiтi вона може мати початком як тромбоз вен стегна i таза, так i розвиватися внаслiдок переходу процесу з великої пiдшкiрної вени на глибокi. Можливе також поширення тромбування вверх iз вен гомiлки.
Для клiнiки гострого iлеофеморального тромбозу, насамперед, притаманним є бiль розпираючого характеру, раптовий набряк усiєї ноги. Останнiй буває бiльш вираженим у хворих  внаслiдок поширення тромбозу з вiчка великої пiдшкiрної вени. Це пояснюють нестачею часу для розвитку колатералей, що частково забезпечують вiдтiк венозної кровi. У випадках висхiдного тромбозу набряк кiнцiвки виникає спочатку в дiлянцi щиколоток, а вже пiзнiше поширюється на всю її поверхню, шкiрнi покриви блiдi.
Стадiя компенсацiї (продромальна стадiя). “Бiдну” симптоматику цiєї стадiї пояснюють особливо тим, що такий тромбоз завжди має пристiнковий характер. Основними ознаками цiєї стадiї треба вважати пiдвищення температури тiла та появу болю. Гiпертермiю при данiй патологiї викликає не мiкробний фактор, а всмоктування через пошкоджений ендотелiй продуктiв розпаду тромбу. Бiль у таких хворих виникає в попереково-крижовiй дiлянцi, нижнiх вiддiлах живота чи в нозi на сторонi ураження. Бiль тупого, ниючого характеру. Нерiдко больовий синдром може мати мiсце при вiдсутностi будь-яких ознак порушення гемодинамiки кiнцiвки, що, ясна рiч, служить причиною  дiагностичних помилок.
Стадiя декомпенсацiї (стадiя виражених клiнiчних проявiв). У хворих спостерiгають класичну трiаду симптомiв: бiль, набряк i змiна забарвлення кiнцiвки.
Бiль частiше носить дифузний характер i охоплює пахову дiлянку, стегно (передньомедiальну поверхню) i гомiлковий м’яз. Бiль, що iнодi з’являється ще в продромальнiй стадiї, з переходом у стадiю явних клiнiчних проявiв може ставати iнтенсивнiшим i змiнювати свою локалiзацiю. При рухах кiнцiвки в окремих випадках нерiдко виникає рiзкий спонтанний бiль.
Набряки кiнцiвки можна вважати характерним симптомом iлеофеморального тромбозу. Послiдовнiсть їх появи в рiзних вiддiлах кiнцiвки завжди залежить вiд шляхiв його поширення. Так, при низхiдному тромбозi, що перекриває  стегновi  вени, набряк виникає одночасно в дiлянцi  стегна й гомiлки. Вiн швидко прогресує i максимальних об’ємiв досягає приблизно через добу. Висхiдний тромбоз супроводиться бiльш повiльним наростанням набряку, що спочатку виникає на гомiлцi, а далi переходить на стегно. Максимальної величини такий набряк досягає через 2-3 доби. В окремих випадках може починатися з пахової дiлянки, стегна чи нижньої половини живота. Це, перш за все, пов’язано з первинним ураженням пахового лiмфатичного колектора.
Змiна забарвлення шкiри. У хворих iз цiєю патологiєю, як правило, спостерiгають синюшнiсть шкiрних покривiв, що носить дифузний характер, проте нерiдко має мiсце цiаноз плямистого характеру.
Синя флегмазiя – тяжка форма гострого тромбозу глибоких магiстральних вен нижнiх кiнцiвок i таза та основних колатеральних шляхiв вiдливу венозної кровi.
Клiнiчний перебiг захворювання дуже тяжкий. Характерними клiнiчними ознаками хвороби є цiаноз, набряк, бiль, гангрена  ступнi або гомiлки. Набряки носять виражений характер, поширюючись на нижнi кiнцiвки, калитку, сiдницi, передню черевну стiнку. Бiль виникає зненацька, нестерпний. Гангрена може локалiзовуватись на гомiлцi, ступнi й стегнi. Захворювання супроводжується регiонарною артерiальною недостатнiстю, що може призвести до помилкового встановлення дiагнозу тромбозу артерiй нижнiх кiнцiвок.
Тромбофлебiт вiсцеральних тазових вен може виникати внаслiдок прогресування патологiчних змiн в iлеофеморальному сегментi або як первинний при запальних процесах органiв таза, особливо пiсля пологiв i оперативних втручань. Характерними при цьому є бiль у дiлянцi прямої кишки, тенезми та дизуричнi явища. Об’єктивно помiтне згладження надлобкової складки. Вагiнальним дослiдженням виявляють наявнiсть iнфiльтратiв та тяжистiсть у параметрiї.

Тромбоз нижньої порожнистої вени 

Тромбоз  нижньої порожнистої вени найчастiше розвивається на фонi iнших захворювань (пухлини або запальнi процеси в черевнiй порожнинi). Найхарактернiшим i дуже постiйним симптомом, притаманним цiй патологiї, є набряк нижньої половини тiла i нiг. Проте i вiн часто може бути маловираженим. В окремих випадках, хоч i нечасто, спостерiгають безсимптомний перебiг захворювання й оклюзiя нижньої порожнистої вени є випадковою знахiдкою пiд час флебографiї.
Таке розмаїття клiнiчних проявiв залежить вiд багатьох причин: вiд рiвня тромбозу нижньої порожнистої вени, компенсацiї вiдливу кровi через колатералi, ступеня оклюзiї вени, а iнодi й вiд швидкостi тромбоутворення.
У цьому планi вагоме значення також має i рiвень тромбозу нижньої порожнистої вени, i втягення в процес ниркового й печiнкового сегментiв.
Тромбоз дистального сегмента (нижче ниркових вен). Тромбоз цього сегмента у хворих зустрiчається найчастiше. Його симптоматика, у зв’язку з великими компенсаторними можливостями черевної порожнини вiдносно розвитку колатерального кровобiгу, буває маловираженою. Найпотужнiшими колатералями треба вважати непарну та напiвнепарну вени.
Першим симптомом тромбозу при цiй патологiї нерiдко виступає наростаючий набряк щиколоток. Через 7-8 рокiв пiсля розвитку колатерального кровобiгу набряки зникають. Латентний (безсимптомний) перебiг захворювання може створювати певнi труднощi для дiагностики. У зв’язку з цим нерiдко правильний дiагноз встановлюють лише пiсля флебографiї. Клiнiчнi симптоми тромбозу можуть з’являтися значно пiзнiше – вже при поширеннi процесу на iлеофеморальний сегмент. I навпаки, частi випадки, коли тромбозовi дистального сегмента нижньої порожнистої вени передує iлеофеморальний тромбоз.
Тромбоз ниркового сегмента. Ця локалiзацiя тромбозу нижньої порожнистої вени перебiгає надзвичайно тяжко i без хiрургiчного втручання найчастiше закiнчується летально. Клiнiчними симптомами в таких хворих виступають iнтенсивний бiль у попереку, олiгурiя, анурiя, блювота. У сечi спостерiгають мiкрогематурiю та протеїнурiю. Наростають ознаки ниркової недостатностi. Вмiст сечовини, креатинiну й калiю в плазмi кровi зростає. Через 2-3 днi розвивається уремiя з летальним кiнцем. Лише в окремих випадках явища уремiї можуть зменшуватися, анурiя переходить у полiурiю i хворий видужує.
Тромбоз печiнкового сегмента. Ця патологiя вiдрiзняється вiд синдрому Бадда-Хiарi тим, що при останньому тромбоз виникає власне в печiнкових венах. Проте багато авторiв, не бачачи суттєвої рiзницi в клiнiчному перебiгу цих захворювань, обидва види тромбозу трактують як синдром Бадда-Хiарi.
При тромбозi печiнкового сегмента нижньої порожнистої вени, як i при iзольованому тромбозi печiнкових вен, спостерiгають симптоматику надпечiнкової портальної гiпертензiї. Основними симптомами в таких випадках є збiльшена печiнка, жовтяниця, асцит, венозний малюнок передньої черевної стiнки у виглядi “голови медузи”.
При езофагогастроскопiї у хворих виявляють варикозно розширенi вени стравоходу i кардiї, що нерiдко служать джерелом профузних кровотеч.

Тромбози  системи верхньої порожнистої вени 

Тромбоз пахвової i пiдключичної вен (синдром Педжета-Шреттера). Це рiдкiсне захворювання, механiзм виникнення якого в основному пов’язаний iз стисканням пiдключичної вени анатомiчними структурами (реберно-пiдключичний промiжок) руки в станi її вiдведення. Надзвичайно важливе значення при цьому вiдводять також фiзичному навантаженню.
Клiнiчна картина захворювання розвивається вiдносно швидко. Основними симптомами в нiй є прогресуючий набряк верхньої кiнцiвки (частiше правої), наростаючий бiль i цiаноз шкiрних покривiв. Набряк звичайно розпочинається з китицi й, поширюючись вверх, досягає шиї. Вени кiнцiвки при цьому переповненi, напруженi. У пахвовiй ямцi пальпують щiльний тяж, який i є тромбованою веною. Бiль у гострiй стадiї захворювання буває iнтенсивним, iнодi жорстоким. Його причиною є компресiя внаслiдок набряку, а також спазму артерiй, що в поєднаннi веде до iшемiї кiнцiвки. У пiзнiшому перiодi бiль зменшується i стає розпираючим.
Цiаноз шкiри проявляється в першу добу захворювання. Шкiра плеча, порiвняно iз здоровою кiнцiвкою, теплiша. Гострий перiод звичайно триває 2-3 тижнi. Поступово бiль i набряк кiнцiвки зменшуються. Розвиваються колатералi, що в дiлянцi плеча i передньої грудної стiнки мають вигляд густої венозної сiтки. Пiд час флебо-графiї виявляють оклюзiю пiдключичної вени з густою сiткою колатералей. Надалi захворювання стабiлiзується i перебiгає з перiодичними загостреннями. У результатi формується посттромбофлебiтний синдром верхньої кiнцiвки.

Синдром верхньої порожнистої вени 

Серед причин оклюзiї верхньої порожнистої вени найчастiшими треба вважати пухлини середостiння, аневризми аорти та медiастинiти.
Клiнiчнi прояви захворювання в основному залежать вiд ступеня оклюзiї вени. За В. С. Савельєвим i спiвавт. (1972) видiляють чотири ступенi оклюзiї верхньої порожнистої вени: 1) нерiвномiрне звуження без особливого порушення вiдливу кровi; 2) рiзке звуження з частковим збереженням прохiдностi вени i значно вираженими симптомами венозного застою; 3) оклюзiя судини зi збереженням колатерального кровобiгу через непарну вену та iншi колатералi i з тяжкими явищами застою у верхнiй половинi тiла i початковими симптомами порушення мозкового кровообiгу; 4) оклюзiя вени, що супроводиться вкрай тяжкими проявами венозного застою верхньої половини тiла i головного мозку.
Клiнiчнi прояви при тромбозi верхньої порожнистої вени по-дiляють на двi групи. Семiотика першої групи пов’язана iз застоєм венозної кровi у верхнiй половинi тiла. Симптоми ж другої групи треба трактувати як наслiдок венозного застою i порушення гемодинамiки головного мозку.
При оглядi спостерiгають цiаноз шкiрних покривiв i добре виражений набряк верхньої половини тiла, особливо шиї, обличчя i верхнiх кiнцiвок. Набряк найiнтенсивнiшим буває вранцi й значно зменшується у вертикальному положеннi. Вени шиї в таких випадках переповненi, напруженi, їх сiтка чiтко контурується на верхнiй половинi грудної клiтки, руках i потилицi.
Iз неврологiчних симптомiв хворi нерiдко називають головний бiль, шум у головi та зниження працездатностi. До цього часто приєднується екзофтальм iз набряком кон’юнктиви i пiдвищенням внутрiшньоочного тиску. Дiагноз пiдтверджує рентгенологiчне обстеження (кавографiя), яке фiксує рiвень та ступiнь оклюзiї верхньої порожнистої вени.

Дiагностична програма 

1. Анамнез i фiзикальнi методи обстеження.
2. Загальний i бiохiмiчний аналiз кровi.
3. Дослiдження згортальної системи кровi.
4. Флебографiя.
5. Сонографiя i доплерографiя.
6. Оглядова рентгенографiя органiв грудної клiтки й черевної порожнини.
7. Комп’ютерна томографiя.
 
Тактика i вибiр методу лiкування 

Лiкування тромбозу будь-якої локалiзацiї й тяжкостi перебiгу починають iз консервативної терапiї. Засоби такого характеру терапiї можна подiлити на пасивнi й активнi. Лiжковий режим повинен тривати 7-8 дiб. Саме така тривалiсть часу необхiдна для  фiксацiї тромбу до судинної стiнки i зменшення ризику утворення емболiв. Тому вiд 7 до 14 доби призначають активний лiжковий режим. Спочатку призначають антикоагулянтну терапiю, основним засобом якої треба вважати гепарин, фраксипарин. Гепарин застосовують пiдшкiрно або внутрiшньовенно по 5000-1000 од., (1,0-2,0 мл) через кожнi 4-6-8 годин протягом 7-21 днiв. За 2-3 доби до  вiдмiни антикоагулянтiв прямої дiї призначають антикоагулянти непрямої дiї (пелентан, неодикумарин, синкумар та iншi). Дозу непрямих антикоагулянтiв пiдбирають iндивiдуально пiд контролем протромбiнового iндекса.
Для покращання реологiчних властивостей кровi використовують реополiглюкiн, полiглюкiн, реоглюман, а з метою активiзацiї мiкроциркуляцiї тканин – нiкотинову кислоту, трентал. Таким хворим доцiльно також призначати препарати протизапальної дiї (бутадiон, реопiрин, пiробутал, вобензим та iн.).
Активнi методи консервативного лiкування нацiленi на проведення фiбринолiтичної терапiї, що буває найефективнiшою в першi 4-5 днiв вiд початку захворювання. Iз цiєю метою застосовують пробну дозу стрептокiнази – 250000-750000 ОД, яку вводять протягом 20-30 хвилин i в наступнi 3-4 доби – по 100000 ОД/год – доза пiдтримки. Для попередження кровотечi внутрiшньовенно вводять 300 000 од. трасилолу. Як безпосереднього активатора плазмiногену ефективним може бути застосування урокiнази. Початкова й оптимальна її доза – 50000-100000 IО, пiдтримуюча – 40000 IО/год.
Проведення тромболiтичної терапiї вважають недоцiльним пiсля лапаротомiї протягом 21 доби, судинних операцiй – 6 тижнiв, пологiв – 7 днiв. Певнi заперечення в цьому планi викликають виразкова хвороба шлунка i дванадцятипалої кишки, портальна гiпертензiя, гострий панкреатит, септичний ендокардит, бронхоектатична хвороба, активний туберкульоз легень.
Хiрургiчне лiкування поверхневих тромбофлебiтiв. Розрiзняють абсолютнi й вiдноснi показання до хiрургiчного лiкування поверхневих тромбофлебiтiв. Абсолютнi показання: 1) гострий прогресуючий тромбофлебiт стегна; 2) гострий прогресуючий тромбофлебiт малої пiдшкiрної вени, верхньої третини гомiлки; 3) гострий мiгруючий тромбофлебiт стегна; 4) гострий поверхневий тромбофлебiт при неефективностi консервативного лiкування. Вiдноснi показання: 1) гострий обмежений тромбофлебiт гомiлки i нижньої третини стегна; 2) хвороба Мондора.
Пiд час оперативного втручання з приводу поверхневого тромбофлебiту завжди треба мати на увазi, що його характер значною мiрою повинен вiдрiзнятися вiд звичайної сафенектомiї при неускладненому варикозному розширеннi вен. Першочерговим завданням є попередження вiдриву венозного тромбу й емболiї легеневої артерiї. З огляду на це, бiльшiсть хiрургiв операцiю виконують у такiй послiдовностi. Найперше видiляють  до мiсця впадiння у стегнову велику пiдшкiрну вену, пiсля чого її беруть на турнiкети, перев’язують i перерiзають колатералi, що в неї впадають. Наступним завданням повинно бути видалення тромбу (якщо вiн досягає стегнової вени). Це краще зробити через поперечний розрiз у великiй пiдшкiрнiй венi на вiдстанi 1,0 см вiд мiсця її впадiння в стегнову. При наявностi флотуючого тромбу або загрозi його вiдриву, стегнову вену беруть на турнiкет або в момент видалення тромбу перетискають пальцем. При цьому для вимивання залишкiв тромботичних мас доцiльно добиватися ретроградного кровобiгу на висотi проби Вальсальва. Пiсля видалення тромбу велику пiдшкiрну вену перев’язують бiля мiсця її впадiння i  залишають куксу 0,5-0,7 см. Тромбовану вену видаляють тунельним методом.
Хiрургiчне лiкування глибоких тромбозiв. Бiльшiсть хiрургiв схильнi думати, що необхiдно застосовувати активне хiрургiчне лiкування вiдносно хворих клубово-стегновим швидкопрогресуючим тромбозом, при загрозi вiдходження емболiв. А оскiльки тромб швидко зрощується з судинною стiнкою, то таке оперативне втручання повинно бути якомога раннiм, кожного разу – не пiзнiше 7 дiб вiд початку захворювання. Основним завданням хiрургiчного лiкування повинно бути попередження емболiї, вiдновлення венозного кровобiгу i профiлактика пiслятромбофлебiтичного синдрому нижнiх кiнцiвок i таза.
Технiка оперативного втручання при  iлеофеморальному тромбозi така. Медiальним або латеральним доступом видiляють стегнову вену (рис. 2.3.11). Над мiсцем впадiння глибокої вени стегна роблять поздовжню венотомiю. Перед видаленням тромбу проводять заходи, спрямованi на попередження заносу емболiв у праве серце. Для цього через вени здорової кiнцiвки в нижню порожнисту вену проводять балонний катетер, яким перекривають її прохiднiсть. Iнший спосiб профiлактики зводиться до взяття на турнiкет нижньої порожнистої вени. Тромби видаляють iз позаочеревинного доступу за допомогою балонного катетера Фогартi. Важливо при цьому досягти задовiльного ретроградного кровобiгу.
Хiрургiчне лiкування тромбозу нижньої порожнистої вени. Показання до хiрургiчного лiкування тi ж, що i при iлеофеморальному тромбозi. Розрiзняють радикальнi та палiативнi оперативнi втручання. Радикальне хiрургiчне лiкування грунтується на видаленнi тромбiв катетером Фогартi з нижньої порожнистої i клубової вен. Оперативне втручання здiйснюють через позаочеревинний або абдомiнальний доступ. Для попередження емболiї вище тромбу проводять балонний катетер, яким тимчасово перекривають нижню порожнисту вену.
Палiативнi операцiї включають ряд методик: вiд перев’язки нижньої порожнистої вени, прошивання за допомогою зшиваючого апарату, накладання спецiальних клiпсiв i створення лiгатурних сiток до iмплантацiї спецiальних фiльтрiв, що попереджують макроемболiю.
Хiрургiчне лiкування синдрому Педжета-Шреттера зводиться до вiдновлення кровобiгу пахвовими й пiдключичними венами шляхом тромбектомiї. Показаннями до операцiї є загроза втрати працездатностi внаслiдок тяжких порушень гемодинамiки кiнцiвки. При переходi процесу в хронiчний (пiслятромбофлебiтний синдром) застосовують реконструктивнi оперативнi втручання з накладанням обхiдних аутовенозних шунтiв. Недолiком таких операцiй є  можливе тромбування аутошунтiв.
Хiрургiчне лiкування синдрому верхньої порожнистої вени може бути доцiльним при вiдсутностi адекватного колатерального кровобiгу, при тяжкому станi хворого. Для цього розроблено ряд методiв оперативних втручань: 1) резекцiя звуженої дiлянки верхньої порожнистої вени й накладання анастомозу «кiнець-у-кiнець» (при умовi, що резекована дiлянка вени не бiльша 2-3 см); 2) видалення дiлянки верхньої порожнистої вени й замiщення її трансплантатом iз внут-рiшньої яремної та поверхневої стегнової вен; 3)  анастомоз мiж непарною веною й передсердям; 4) анастомози мiж стегновою й пiдключичною венами, стегновою й внутрiшньою яремною венами.

Пiслятромбофлебiтний синдром нижнiх кiнцiвок (посттромбофлебiтна хвороба) 

Пiслятромбофлебiтний синдром – хронiчне захворювання нижнiх кiнцiвок, яке розвивається внаслiдок тромбозу глибоких вен системи нижньої порожнистої вени та проявляється вираженими набряками, розширенням пiдшкiрних вен i рецидивними тромбозами.

Етiологiя i патогенез 

Причиною посттромбофлебiтного синдрому є гострий тромбоз магiстральних вен системи нижньої порожнистої вени. Пiд впливом факторiв згортальної системи кровi вiдразу пiсля утворення тромбу настає його ретракцiя. Одночасно пiд впливом фiбринолiзу здiйснюється спонтанний лiзис. Залежно вiд активностi даних систем, може вiдбуватися подальший розвиток хвороби: в одних випадках настає повна реканалiзацiя тромбу, в iнших – облiтерацiя, прохiднiсть судини вiдновлюється частково. Проте, незалежно вiд характеру, тiєю чи iншою мiрою завжди порушується клапанна система магiстральних вен. У венознiй системi гiпертензiя розвивається дистальнiше вiд патологiчного процесу.

Патоморфологiя 

У магiстральних венах спостерiгають значно вираженi склеротичнi змiни з втягненням у процес клапанiв. Гiстологiчно визначають склероз усiх венозних оболонок з атрофiєю й некробiозом функцiонально активних елементiв (гладких м’язiв та еластичних мембран). Iнтима таких судин буває рiзко й нерiвномiрно потовщеною. При цьому наявнi як дiлянки гiпертрофiї, так i зони рiзкого стоншення аж до зникнення структурних елементiв. У таких венах спостерiгають також вiдсутнiсть клапанного апарату (С. А. Боровков, 1978).

Класифiкацiя 

У хворих iз пiслятромбофлебiтним синдромом розрiзняють:
1. За формою:
– склеротичну;
– варикозну;
– набряково-больову;
– виразкову.
2. За стадiями розвитку: I, II, III ст.
3. За локалiзацiєю:
– нижню порожнисту вену;
– клубовi вени;
– стегновi вени;
– пiдколiнну вену;
– гомiлковi вени.
Iз них ураженими можуть бути:
– iзольованi;
– комбiнованi;
– поширенi.
4. За характером ураження вен:
– оклюзiю;
– часткову реканалiзацiю;
– повну реканалiзацiю.
5. За ступенем венозної недостатностi:
– компенсацiю;
– субкомпенсацiю;
– декомпенсацiю.

Симптоматика i клiнiчний перебiг 

Пiслятромбофлебiтний синдром клiнiчно, в основному, проявляється розпираючим болем у нижнiх кiнцiвках, вираженими набряками та розширеннями пiдшкiрних вен. У процесi захворювання iз змiнами стадiй може з’являтися  ряд нових ознак: iндурацiя тканин, гiперпiгментацiя шкiрних покривiв, застiйний дерматит та рецидивнi, довго невигойнi виразки. Загальний стан пацiєнта при цьому залишається задовiльним. Клiнiчнi прояви в основному залежать вiд патологiчних змiн у венознiй системi. Внаслiдок перифлебiту весь судинно-нервовий пучок у зонах тромбозу глибоких вен замурований рубцевими тканинами Це й зумовлює розвиток набряку, який пiсля перебування хворого на ногах до кiнця дня буває рiзко вираженим. До того ж втягуються не тiльки пiдшкiрна клiтковина, м’язи, але й усi м’якi тканини кiнцiвки. Деякi прояви пiслятромбофлебiтного синдрому, особливо тi, що зумовленi венозною недостатнiстю (розпираючий бiль, вiдчуття тяжкостi в кiнцiвках, пiдвищена втомлюванiсть), пiсля вiдпочинку можуть зникати або ж рiзко зменшуватись.
Розширення пiдшкiрних вен є непостiйною ознакою пiслятромбофлебiтної хвороби. Воно виникає в системi великої пiдшкiрної вени, особливо в мiсцях розмiщення перфорантних вен. Поряд iз цим, спостерiгають також розширення пiдшкiрних вен i в нижнiх вiддiлах передньої черевної стiнки. Його ступiнь часто залежить вiд рiвня локалiзацiї патологiчного процесу. Найбiльш обтяжливими для хворих проявами пiслятромбофлебiтної хвороби треба вважати виразки, якi формуються найчастiше в нижнiй третинi гомiлки на її внутрiшнiй поверхнi. Шкiрнi покриви цiєї дiлянки до утворення виразок мають синюшне забарвлення або ж гiперпiгментованi. Пiдшкiрна клiтковина в данiй локалiзацiї ущiльнена. Виразки рiзноманiтних розмiрiв, що завжди утворюються на фонi набрякiв, загоюються повiльно й мають велику схильнiсть до рецидивiв. Iнколи вони циркулярно охоплюють нижню третину гомiлки.
Не дивлячись на те, що больовi вiдчуття в ураженiй кiнцiвцi є постiйними ознаками захворювання, їх iнтенсивнiсть майже завжди незначна. Найбiльш вираженим больовий синдром буває у фазi оклюзiї. У бiльшостi пацiєнтiв iз посттромбофлебiтним синдромом бiль виникає при фiзичному навантаженнi та в кiнцi дня.
Вiдчуття тяжкостi в ногах та розпирання зумовленi венозним застоєм, локалiзованим, насамперед, у дистальних вiддiлах ураженої кiнцiвки. Ступiнь вираження цих симптомiв завжди знаходиться в прямiй залежностi вiд ступеня декомпенсацiї венозного вiдтоку.
Для пiслятромбофлебiтного синдрому характерна стадiйнiсть перебiгу захворювання (А. Н. Веденський, 1986).
I стадiю характеризує набряк нiг без явищ гiперпiгментацiї шкiрних покривiв та iндурацiї пiдшкiрної клiтковини. У таких хворих можна спостерiгати цiаноз шкiрних покривiв. Пiсля перебування пацiєнтiв у лiжку протягом ночi набряк зменшується, проте зовсiм не зникає.
II стадiя перебiгу захворювання характерна тим, що набряк у хворих зменшується, а пiсля перебування їх у лiжку протягом доби зникає зовсiм. Це треба пов’язувати з компенсаторним зростанням лiмфобiгу. Згодом може виникати наростаюча гiперпiгментацiя шкiрних покривiв та iндуративнi змiни пiдшкiрної клiтковини.
На III стадiї настає декомпенсацiя вiдливу лiмфи вiд кiнцiвки та трансформацiя венозного набряку в лiмфовенозний. При цьому розвиваються явища панцирного фiброзу, що циркулярно охоплює нижню третину гомiлки та стає перепоною для набряку цiєї дiлянки. У зв’язку з тим, залежно вiд протяжностi патологiчних змiн у глибоких венах, набряки в таких пацiєнтiв виникають на ступнях, середнiй чи верхнiй третинi гомiлки або й вище.

Варiанти клiнiчного перебiгу й ускладнення 

Склеротична форма. Характерним для цiєї форми є вiдсутнiсть патологiчно розширених вен кiнцiвки на стадiї захворювання й помiрне розширення приток магiстральних пiдшкiрних вен у зонах локалiзацiї перфорантних вен у II i III стадiях. Основнi стовбури великої й малої пiдшкiрних вен не мають ознак патологiчного розширення. Iндуративний процес у пiдшкiрнiй клiтковинi й гiперпiгментацiя шкiри гомiлки бiльш вираженi  порiвняно з iншими формами пiслятромбофлебiтної хвороби. При склеротичнiй формi зустрiчається так званий панцирний фiброз клiтковини, що буває локалiзований у нижнiй третинi гомiлки. З огляду на це, в цiй частинi гомiлки набряк не помiтний, але пiд ним вiн рiзко виражений.
Варикозна форма. У хворих шкiра нiг звичайного забарвлення, набряк гомiлок виражений незначно, але пiдшкiрнi вени розширенi й варикозно змiненi. Їх локалiзацiя звичайно вказує на рiвень ураження магiстральних вен. Так, для втягнення в процес клубово-стегнового сегмента характерними є розширення одночасно великої й малої пiдшкiрних вен та недостатнiсть комунiкантних дистальних вiддiлiв гомiлки. При повнiй оклюзiї магiстральних вен таза або обмеженiй оклюзiї клубової дiлянки вени варикозне розширення поверхневих вен буває локалiзованим, в основному, у верхнiй третинi стегна й нижнiй частинi передньої черевної стiнки. При оклюзiї ж дистальних вiддiлiв нижньої порожнистої вени варикозно змiненi поверхневi вени можна виявити на обох ногах i боковiй поверхнi живота та грудної клiтки.
Набряково-больова форма. Вона розвивається вiдразу пiсля гострих явищ тромбозу магiстральних вен iз притаманними їй проявами болю, набрякiв та помiрного цiанозу.
Бiль носить сегментарний характер, буває локалiзованим за ходом нервiв, судинного пучка гомiлки та стегна. Проте, коли хворi набувають горизонтального положення з пiднятою кiнцiвкою, поширення болю, вiдчуття тяжкостi та пiдвищена втомлюванiсть ураженої кiнцiвки поступово зникають. Ступiнь набряку знаходиться у прямiй залежностi вiд тяжкостi гемодинамiчних змiн у магiстральних венах. Так, при обмеженому ураженнi стегнового й пiдколiнного сегментiв спостерiгають помiрне збiльшення об’єму гомiлки та невеликий набряк третини стегна. Разом iз тим, поширення процесу на клубово-стегновий сегмент рiзко збiльшує об’єм усiєї кiнцiвки та спричиняє набряк на сiдницi. При повнiй або обмеженiй оклюзiї тазових вен також може виникнути дифузний набряк кiнцiвки. У випадках ураження дистальних вiддiлiв нижньої порожнистої вени спостерiгають надзвичайно виражений набряк обох кiнцiвок аж до слоновостi. Хоча при цiй формi захворювання розширення пiдшкiрних вен вiдсутнє.
При задовiльному станi компенсацiї венозного вiдтоку набрякова форма захворювання iнколи зникає протягом декiлькох мiсяцiв. В окремих хворих компенсацiя настiльки добре розвинена, що не виникає жодної видимої основи для дiагнозу пiслятромбофлебiтної хвороби, хоча в глибоких венах наявна сегментарна облiтерацiя.
Виразкова форма. У хворих iз даною формою захворювання можна виявити всi вищеназванi симптоми, до того ж рiзко вираженi. Набряки ноги навiть пiсля перебування кiнцiвки в станi спокою повнiстю не зникають; збiльшується ступiнь i поширення варикозного розширення пiдшкiрних вен, виникає пiгментацiя шкiри й iнфiльтрацiя пiдшкiрної клiтковини з дифузним їх поширенням усiєю нижньою половиною гомiлки. Трофiчнi виразки, що формуються на медiальнiй поверхнi нижньої третини гомiлки, супроводжуються свербiнням та трофiчними змiнами шкiри й пiдшкiрної клiтковини.

Дiагностична програма 

1. Анамнез i фiзикальнi методи обстеження.
2. Проведення функцiональних проб для визначення клапанної достатностi поверхневих, глибоких i комунiкантних вен.
3. Загальний аналiз кровi й сечi.
4. Коагулограма.
5. Сонографiя судин i доплерографiя.
6. Флебографiя.

Диференцiальна дiагностика 

Найтяжчим для диференцiальної дiагностики треба вважати варикозне розширення вен нижнiх кiнцiвок iз варикозною формою пiслятромбофлебiтної хвороби.
Варикозне розширення вен нижнiх кiнцiвок частiше дiагностують у жiнок. Воно виникає непомiтно й повiльно прогресує, розвивається вище й нижче  колiнного суглоба та може мати цилiндричний, мiшкоподiбний, змiєподiбний типи, набряки в стадiї компенсацiї зменшуються пiсля вiдпочинку. При цьому функцiя клапанiв глибоких вен не порушена. Трофiчнi виразки є ознаками, притаманними стадiї декомпенсацiї венозного кровобiгу нижньої кiнцiвки.
Для варикозної форми пiслятромбофлебiтної хвороби характерним є те, що розширенню пiдшкiрних вен передує гострий тромбоз глибоких вен iз супровiдним набряком. При цьому спостерiгають порушення функцiї клапанiв глибоких вен i швидкий розвиток склеротичних змiн пiдшкiрної клiтковини та трофiчних змiн шкiрних покривiв (рис. 2.3.12).
Певнi труднощi завжди виникають при диференцiальнiй дiагностицi з лiмфостазом набряк дифузний, захоплює гомiлково-ступневий суглоб, тил ступнi, рiзко переходить на гомiлку та стегно. Набряк за характером еластичний i зменшується пiсля вiдпочинку. Важливим є те, що симптоми лiмфостазу в переважнiй бiльшостi випадкiв з’являються пiсля перенесеної бешихи. При пiслятромбофлебiтнiй хворобi набряки напруженi з локалiзацiєю впродовж усiєї нижньої кiнцiвки та нечастим їх поширенням на ступню. Вони мало зменшуються пiсля вiдпочинку i поєднуються з трофiчними змiнами шкiри.
На II стадiї пiслятромбофлебiтної хвороби, переважно на медiальнiй поверхнi нижньої третини гомiлки, з’являється гiперпiгментацiя шкiри та iндурацiя пiдшкiрної клiтковини, трофiчнi змiни розвиваються на фонi дерматиту. До того ж, локалiзацiя змiн шкiри не завжди типова. У зв’язку з цим виникає потреба в проведеннi диференцiальної дiагностики з такими шкiрними захворюваннями, як iндуративна еритема та хвороби нервової системи.

Тактика i вибiр методу лiкування

Консервативну терапiю застосовують при: а) тяжкому загальному станi хворого, зумовленому iншими захворюваннями; б) набряково-больовiй формi захворювання; в) вираженiй недостатностi вiдтоку кровi магiстральними та клубовими венами.
У комплекс консервативного лiкування повиннi входити наступнi засоби:
– антикоагулянти прямої (гепарин, фраксипарин) й непрямої дiї (фенiлiн, омефiн, пелентал);
– антиагреганти (аспiрин, курантил, тиклiд, реополiглюкiн);
– препарати, що впливають на мiкроциркуляцiю (нiкотинова кислота, ксантинол, трентал, сермiон);
– препарати, що пiдвищують тонус венозної стiнки (iндометацин, метиндол, троксевазин, ескузан);
– протизапальнi засоби (антибiотики, нестероїднi протизапальнi засоби, ензими).
При наявностi трофiчних виразок доцiльно застосовувати такi засоби:
а) санацiя поверхнi трофiчних виразок: бактерициднi та бактерiостатичнi препарати мiсцевої дiї (фурацилiн, фурагiн, полiмiксин, УФП, лазеротерапiя);
б) стимуляцiя регенеративних процесiв у ранi метилурацилом, хлорфiлiптом, лоренденом, флюцинаром).
Проводячи консервативну терапiю, необхiдно завжди враховувати, що хворi одержують антикоагулянти й фiбринолiтичнi засоби, а тому контроль стану згортальної системи кровi в динамiцi повинен бути обов’язково.
Особливе мiсце займає застосування еластичних бинтiв або панчох та органiзацiя рацiонального режиму фiзичних навантажень. Орiєнтиром для правильного вибору рухового режиму, тривалого перебування на ногах можна вважати контроль за змiною ступеня набряку кiнцiвки.
Для збереження отриманого ефекту доцiльним треба вважати санаторно-курортне лiкування.
Враховуючи, що клiнiчний перебiг хвороби завжди має прогресуючий характер, то методом вибору повинно бути хiрургiчне лiкування.
Доцiльно застосовувати хiрургiчне лiкування через 6-8 мiсяцiв вiд початку захворювання. Мета такого оперативного втручання – часткова або повна лiквiдацiя порушень кровобiгу глибокими венами.
На I стадiї пiслятромбофлебiтної хвороби оперативне лiкування застосовують нечасто. При склеротичнiй формi цiєї стадiї через вiдсутнiсть вен, придатних для формування шунта, хiрургiчне лiкування не можна застосовувати, проте при варикознiй хворобi є реальнi можливостi для виконання операцiї. Для цього використовують велику пiдшкiрну вену здорової кiнцiвки. Останню видiляють вiд мiсця її впадiння до нижньої третини стегна, де перерiзають. Дистальний кiнець вени перев’язують, а проксимальний проводять над лобком та анастомозують iз стегновою веною нижче мiсця її оклюзiї.
Треба мати на увазi, що поєднання пiслятромбофлебiтної оклюзiї клубової та стегнової вен на I стадiї хвороби служить протипоказанням до видалення великої пiдшкiрної вени хворої кiнцiвки, проте операцiя перехресного шунтування може бути застосована при умовi формування шунта з великої пiдшкiрної вени здорової кiнцiвки.
На II стадiї розвитку пiслятромбофлебiтної хвороби проводять видалення розширених, перев’язку перфорантних вен. I взагалi, на цiй стадiї є вагомi умови для широкого використання пластичних i реконструктивних операцiй.
На III стадiї захворювання показання до хiрургiчного лiкування ставляться ще частiше, проте в данiй ситуацiї одержати хорошi результати набагато важче, тому що поряд з iншими в процес втягуються змiни лiмфатичної системи та пiдшкiрної клiтковини.
Iснують операцiї, що покращують гемодинамiку внаслiдок створення додаткових шляхiв венозного кровобiгу (рис. 2.3.13).
Операцiю Пальма-Експерона виконують при ураженнi клубово-стегнового сегмента венозної системи. При цьому з великої пiдшкiрної вени здорової кiнцiвки формують шунт, який з’єднують iз дистальним кiнцем оклюзованого сегмента.
При обмеженiй оклюзiї стегнового сегмента використовують операцiю Уорена або Хюснi: пiсля розсiчення  пiдколiнної вени формують анастомоз iз великою пiдшкiрною веною стегна.
О. О. Шалiмов та I. I. Сухарєв (1984) (рис. 2.3.14)  розробили оригiнальну модифiкацiю операцiї Palma-Husne при оклюзiї клубово-стегнового сегмента. Її суть зводиться до тромбектомiї та утворення сафено-пiдколiнного анастомозу “кiнець-у-бiк” i перехресного сафено-стегнового анастомозу. Iз метою попередження тромбозу шунтiв на гомiлцi, за типом кiнець великої пiдшкiрної вени в бiк великогомiлкової артерiї, формують тимчасовий артерiовенозний анастомоз.

До операцiй, що спрямовують кровобiг глибокими венами, належать: тромбiнтимектомiя, бужування оклюзованого вiддiлу вени, пластика фасцiї гомiлки (операцiя Аскора).
Операцiю Аскора здiйснюють таким чином: поздовжньо розрiзають глибоку фасцiю задньої поверхнi гомiлки й пiсля цього її зшивають у виглядi дуплiкатури.
Операцiї, спрямованi на створення штучних клапанiв.
Операцiя Бронзеу-Руссо. На 1 см дистальнiше вiд мiсця впадiння великої пiдшкiрної вени у стегнову, на останню накладають лiгатуру й перерiзають. Пiд утвореним таким чином слiпим мiшком формують Y-подiбний шов шовковою ниткою, пересiкаючи просвiт стегнової вени. Цим швом стегнову вену штикоподiбно згинають. При цьому утворюється щось подiбне до клапана, що здатний попереджувати рефлюкс кровi.
Для екстравазальної корекцiї функцiї клапанiв використовують також лавсановi спiралi, якi пiсля розмiщення на венi зближують стiнки клапана й цим зумовлюють вiдновлення його функцiї (рис. 2.3.15).
Створення зовнiшнього м’язового клапана (операцiя Псотакiза). Сухожилля нiжного м’яза стегна проводять у поперечному напрямку мiж пiдколiнною артерiєю й веною та пiдшивають до сухожилка двоголового м’яза стегна.
Замiщення сегмента реканалiзованої стегнової вени трансплантатом великої пiдшкiрної вени стегна з функцiонуючим клапаном або сегментом вени стегна  й плеча.
Операцiї, що попереджують скидання кровi у варикозно розширенi поверхневi вени: видалення, електрокоагуляцiя та склерозування варикозно розширених вен i перев’язка комунiкатних вен за методом Коккета-Лiнтона.