Вестибулярний нейроніт (вестибулярний неврит)

Вестибулярний нейроніт – вибіркова поразка вестибулярного нерва, що, ймовірно, має запальний генез і виявляється одиничним гострим пароксизмом інтенсивного запаморочення з розладом рівноваги і повною безпекою слуху. Компенсація вестибулярної функції після епізоду запаморочення може тривати кілька тижнів. Діагностика здійснюється методами дослідження вестибулярного аналізатора, за показаннями проводиться МРТ. Основу лікування становить призначення у перші дні вестибулярних супресорів та подальше застосування вестибулярної гімнастики. Прогноз сприятливий.

Вестибулярний нейроніт – синдром гострої вестибулярної дисфункції, що не супроводжується розладом слуху і протікає у вигляді одиничного епізоду запаморочення, що триває від 2-3 годин до декількох днів. Вперше був описаний в 1909 р., потім більш детально в 1924 р. Назва «вестибулярний нейроніт» введено в практичну неврологію в 1949 р. Вестибулярний нейроніт 3-й за частотою гострий синдром вестибулярного запаморочення. Захворюють переважно особи вікової категорії від 30 до 60 років. Збільшення захворюваності спостерігається наприкінці весни. Останнім часом відзначається тенденція до зростання кількості пацієнтів, які звертаються до лікарів із приводу запаморочень та порушень рівноваги. У кожному випадку важливо правильно встановити причину цих симптомів та визначитися з формою захворювання для призначення у подальшому адекватного лікування.

Ці фактори вестибулярного нейроніту не зовсім зрозумілі. Субстратом захворювання прийнято вважати запальний процес, що вибірково вражає вестибулярний нерв. Найімовірніше, запалення має вірусну етіологію. Це підтверджується маніфестацією нейроніту після перенесених ГРВІ. Відомі випадки, коли і натомість вестибулярного нейроніта розвивався герпетичний енцефаліт, у зв’язку з чим передбачається, що з етіофакторів виступає вірус простого герпесу. На користь інфекційної етіології свідчать описані випадки захворювання одразу кількох членів сім’ї.

Ряд авторів висловлюється за інфекційно-алергічний механізм розвитку вестибулярного нейроніту, при якому віруси є сенсибілізаторами і провокують локальний аутоімунний запальний процес. Запалення, як правило, торкається верхньої гілки вестибулярного нерва. Патологія нижньої гілки відзначається набагато рідше. Слуховий нерв залишається повністю інтактним. Крім того, описані випадки вестибулярного нейроніту токсичного генезу, обумовленого застосуванням антибіотиків аміноглікозидного ряду, зокрема гентаміцину.

Основу клінічної картини становить пароксизм минущого системного запаморочення. Пацієнт може відчувати ілюзію пасивного пересування власного тіла в просторі (кружіння, похитування на хвилях, провалювання) або уявний рух навколишніх предметів. Останнє носить назву «осцилопсія». Як правило, суб’єктивно відчувається рух предметів навколо пацієнта відбувається в напрямку ураженої сторони. Інтенсивність запаморочення наростає при змінах пози та рухах головою; може падати при спробах пацієнта фіксувати погляд на одній точці. Пароксизм супроводжується нудотою та блюванням, хиткістю та нестійкістю через розлад рівноваги.

В окремих випадках пацієнти вказують на короткострокові епізоди нестійкості або запаморочення, що передували нападу. Подібні “провісники” можуть спостерігатися як за кілька днів до розвитку основного пароксизму вестибулярного нейроніту, так і за кілька годин до нього. Тривалість гострого вестибулярного пароксизму варіює від кількох годин до 2-3 діб. Після нього зазвичай зберігається деяка нестійкість, що триває кілька тижнів. У деяких пацієнтів спостерігається стійке збереження односторонньої вестибулярної дисфункції, проте згодом вона компенсується і не призводить до клінічно відчутної функціональної зміни.

Вестибулярний нейроніт не супроводжується повторенням пароксизмів запаморочення. Рецидив спостерігається лише у 2% випадків і зачіпає тільки здорову насамперед бік. Якщо у пацієнта з діагнозом вестибулярний нейроніт виникають нові епізоди гострого інтенсивного запаморочення, лікарям слід переглянути діагноз.

Системний характер запаморочення свідчить про поразку вестибулярного апарату. У неврологічному статусі відзначається спонтанний ністагм із швидкою фазою у напрямку від ураженого вуха. Він зберігається протягом 3-5 днів після закінчення пароксизму. Ще протягом 2-х тижнів виявляється ністагм, що виникає при відведенні погляду до здорової сторони. У позі Ромберга відбувається відхилення пацієнта у уражену сторону. Відсутність загальномозкової симптоматики, ознак ураження стовбура та інших вогнищевих проявів виключає центральний характер патології (внутрішньомозкову пухлину, інсульт, енцефаліт, менінгіт та ін.). Дослідження слухового аналізатора за допомогою аудіометрії визначає повну безпеку слуху. Відсутність приглухуватості свідчить про вибіркове ураження вестибулярного аналізатора.

Крім обстеження у невролога або отоневролога, для уточнення діагнозу рекомендовано консультацію вестибулолога з проведенням вестибулометрії, електроністагмографії та інших досліджень вестибулярного аналізатора. Підтвердити діагноз дозволяє виявлення односторонньої вестибулярної арефлексії або гіпорефлексії під час непрямої отолітометрії (калоричної проби). За негативних результатів останньої проводиться дослідження вестибулярних ВП (викликаних потенціалів), оскільки патологія нижньої гілки нерва не призводить до змін результатів непрямої отолітометрії. У складних випадках МРТ головного мозку дозволяє виключити інтракраніальну патологію та виявити непрямі ознаки нейроніту.

Диференціальний діагноз

У ході діагностичного пошуку необхідне диференціювання симптомів нейроніту від проявів гострого лабіринтиту, перилімфатичної фістули, хвороби Меньєра, транзиторної ішемічної атаки, синдрому хребетної артерії, пароксизму вестибулярної мігрені, що вперше виник. Відмінністю гострого лабіринтиту є його на тлі гострого середнього отиту чи системного інфекційного захворювання, наявність у клінічній картині розладів слуху. В анамнезі пацієнтів з перилімфатичною фістулою, як правило, простежується зв’язок з баротравмою, черепно-мозковою травмою, напруженням або сильним кашлем; діагноз уточнюється за допомогою фістульної проби.

Найбільш складно віддиференціювати вестибулярний нейроніт від епізоду хвороби Меньєра, що вперше виник. На користь останнього свідчить поєднання запаморочення із вушним шумом, приглухуватістю та почуттям розпирання всередині вуха. Особливістю мігрені є наявність нехарактерного для нейроніту головного болю. Транзиторна ішемічна атака має тривалість до 24 год із повним зникненням неврологічних, у т. ч. та вестибулярних, симптомів після закінчення цього періоду. Синдром хребетної артерії протікає з повторними епізодами запаморочення меншої тривалості, що зазвичай виникає на тлі патології шийного відділу хребта (остеохондрозу, шийного спондильозу, аномалії Кімерлі).

Медикаментозна терапія має симптоматичний характер і спрямована на усунення запаморочення та вестибулярної дисфункції. Основними препаратами виступають вестибулосупресори: дименгідринат, метоклопрамід, фенотіазини (фторфеназин, тіетілперазин, тіоридазин, промазин), транквілізатори бензодіазепінового ряду (нозепам, діазепам, гідазепам). Через блювання зазначені фармпрепарати вводять внутрішньом’язово або у вигляді свічок. Тривалість їх застосування диктується тяжкістю запаморочення. Зазвичай вона обмежується трьома днями, оскільки ці лікарські засоби гальмують вестибулярну компенсацію.

Клінічні дослідження показали більший відсоток повного вестибулярного відновлення у пацієнтів, які приймали паралельно з основним лікуванням метилпреднізолон у дозі 100 мг у перші 3 доби з подальшим зменшенням дозування на 20 мг кожні 3 дні. Застосування противірусних препаратів, зокрема протигерпетичних засобів не показало суттєвого підвищення ефективності терапії. Ряд клініцистів пропонує використання бетагістину як препарат, що прискорює вестибулярну компенсацію. Однак його прийом не замінює обов’язкове виконання вестибулярної гімнастики.

Вестибулярна гімнастика має на меті якнайшвидше досягнення вестибулярної компенсації. Вона рекомендована з 3-5 діб хвороби, коли у пацієнта повністю проходить блювота. До цього періоду хворому слід дотримуватися постільного режиму з іммобілізацією голови. Першими вправами вестибулярної гімнастики стають повороти в ліжку та присаджування. Коли пацієнту вдається придушити ністагм шляхом фіксації погляду, вводяться вправи з фіксацією погляду під різними кутами зору, плавні рухи очей, горизонтальні та вертикальні пересування голови при фіксованому погляді. У цей період пацієнту поступово дозволяють стояти та ходити. Як тренувальні вправи застосовується ходьба із заплющеними очима за підтримки з боку. На 5-7 добу, за умови відсутності ністагму при прямому погляді, вводять вправи для тренування статичної та динамічної рівноваги. На 2-й та 3-й тижні рекомендовані складні вправи, що перевищують звичайні вестибулярні навантаження.

Після перенесеного нейроніту повне відновлення вестибулярної функції відзначається приблизно у 40% хворих, неповне – у 30%. В інших пацієнтів зберігається стійка вестибулярна арефлексія. Однак, завдяки своєму односторонньому характеру та розвитку вестибулярної компенсації, вона не викликає жодних дискомфортних відчуттів у повсякденному житті пацієнтів.