Відкритокутова глаукома

Відкритокутова глаукома – це хронічна патологія очей зі схильністю до прогресування, що характеризується підвищенням внутрішньоочного тиску та ураженням зорового нерва. Клінічна симптоматика представлена ​​зниженням гостроти зору та акомодації, хворобливими відчуттями. Основними діагностичними заходами є тонометрія, гоніоскопія, оптична когерентна томографія, периметрія та офтальмоскопія. Складовими комплексного лікування відкритокутової глаукоми є методи лазерної хірургії, оперативні втручання (синусотрабекулоектомія, склеректомія) та консервативна терапія.

Первинну відкритокутову глаукому (ПОУГ) розглядають як інвалідизуюче захворювання, що включає періодичне або регулярне підвищення внутрішньоочного тиску (ВГД) вище індивідуально переносимих значень, порушення цілісності диска зорового нерва і гангліонарних клітин сітківки, а також зниження зору. При відкритокутовій глаукомі, на відміну від закритокутової, ВГД підвищується при відкритому куті передньої камери ока. За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), у світі зареєстровано понад 70 млн. пацієнтів із відкритокутовою глаукомою. На сьогоднішній день захворювання стоїть на другому місці серед причин втрати зору. Патологія найпоширеніша у людей після 60 років (3-4%). У віці після 45 років ПОУГ діагностують у 2% населення. Відомі рідкісні випадки розвитку цієї патології в осіб віком до 18 років.

Відкритокутова глаукома відноситься до ряду захворювань, що мають генетичну схильність з полігенними механізмами передачі. Ця патологія має безліч передумов, але пусковий етіологічний фактор ПОУГ не встановлено. Ключове значення у розвитку відкритокутової глаукоми відіграє функціональна блокада склеральної пазухи. До ПОУГ наводять такі особливості анатомії очного яблука, як низький ступінь диференціації або патологія кріплення склеральної шпори та циліарного м’яза, зменшення кута нахилу Шлемового каналу. Ці зміни прогресують із віком пацієнта.

Було встановлено, що тривалий прийом глюкокортикоїдів, знижуючи проникність трабекулярної мережі, пригнічує відтік водянистої вологи. Наслідком є ​​ушкодження диска зорового нерва під впливом високого ВГД. Важливою ланкою у патогенезі ПОУГ є порушення механізмів регуляції кровообігу в ділянці диска зорового нерва. Схильність до розвитку ПОУГ зростає у пацієнтів з атеросклерозом, гіпертонічною хворобою, цукровим діабетом, міопією, а також патологічними станами, що супроводжуються порушенням метаболізму.

З клінічної точки зору виділяють такі форми відкритокутової глаукоми, як проста первинна відкритокутова глаукома, псевдоексфоліативна відкритокутова глаукома, пігментна глаукома та глаукома нормального тиску.

Проста первинна відкритокутня глаукома призводить до ураження обох очей. На ранніх етапах розвитку патологія характеризується безсимптомним перебігом. Далі приєднуються такі суб’єктивні симптоми, як кола веселки при фіксації погляду на прямі промені світла, зниження акомодації, туман та мерехтіння перед очима. При перевищенні толерантних значень ВГД пацієнти скаржаться на головний біль з іррадіацією в очі та надбрівні дуги.

Псевдоексфоліативна форма відкритокутової глаукоми є характерною для пацієнтів, у яких в анамнезі спостерігається ексфоліативний синдром. При цій патології відбувається відкладення тонкого шару амілоїдоподібної речовини в ділянці структур переднього полюса очного яблука. Псевдоексфоліативна глаукома є причиною ураження очей по-різному. Патогномонічними симптомами хвороби є зміна контуру зіниці, депігментація центральної частини райдужної оболонки, факодонез (тремтіння кришталика при рухах очей). Характерні вищі значення ВГД, ніж за інших форм захворювання, і прогредієнтність течії.

Пігментна глаукома розвивається в результаті занесення струмом рідини пігменту райдужної оболонки в зону рогівково-склеральної перегородки. Порушення циркуляції водянистої вологи є причиною підвищення тиску.

Глаукома нормального тиску спостерігається після 35 років. Поразка обох очей відбувається різною мірою. Класична клініка глаукоми розвивається при нормальних значеннях ВГД та відкритому куті передньої камери. Тригер виступає артеріальна гіпертензія на тлі спазму великих судин.

Ключове значення у діагностиці захворювання відіграє вимірювання внутрішньоочного тиску за допомогою таких методик, як тонометрія, еластотонометрія та добова тонометрія, яка дозволяє фіксувати зміни ВГД протягом дня. Також необхідно обстежити структури очного дна, поле зору та кут передньої камери ока.

Метод гоніоскопії дозволяє візуалізувати відкритий кут передньої камери ока, середньої ширини, посилену пігментацію, підвищення щільності та розвиток склерозивних змін у ділянці рогівково-склеральної трабекули. Методом периметрії визначається звуження полів зору. Причиною виступає поява парацентральної худоби, скотоми Б’єруму та збільшення діаметра сліпої плями. Звуження розвивається з носової половини та на термінальних етапах захворювання виникає повна сліпота.

При проведенні офтальмоскопії спостерігається блідість та розширення меж судинної лійки диска зорового нерва. Прогресування патології призводить до атрофії другої пари черепних нервів та судинних сплетень очного яблука з подальшим розвитком кільця препапілярної атрофії. Більш детально оцінити ступінь патологічного процесу в області даних структур можна за допомогою оптичної когерентної томографії та лазерної офтальмоскопії, що сканує. Диференціальний діагноз ПОУГ слід проводити із сенильною катарактою.

Першим етапом в етіотропному лікуванні глаукоми є гіпотензивна терапія. Для цього призначають препарати для покращення відтоку внутрішньоочної рідини групи простагландинів (латанопрост, травопрост) та М-холіноміметиків (пілокарпіну гідрохлорид). З метою зменшення продукції внутрішньоочної рідини ефективним є призначення адреноблокаторів (тимолол, проксодолол), інгібіторів карбоангідрази (діакарб), альфа-2-агоністів (бримонідин). Сприяють зниженню ВГД осмотичні діуретики (манітол). Як нейропротекторну терапію використовують вітамінні препарати та флавоноїди (альфа-токоферол, гамма-аміномасляна кислота), блокатори каналів кальцію (ніфедипін) та неферментні антиоксиданти (етилметилгідроксипіридину сукцинат).

Лазерні методи лікування мають обмежені показання при відкритокутовій глаукомі. Лазерна іридектомія показана за наявності вузького рогівково-склерального кута. Лазерна трабекулопластика застосовується лише за низької ефективності консервативної терапії. Оперативне втручання при відкритокутовій глаукомі полягає у проведенні синустрабекулоектомії, яка відноситься до непроникних фільтруючих операцій.

Протягом перших 10 днів після оперативного втручання слід відмовитись від вживання солоної та маринованої їжі, а також алкогольних напоїв. Пацієнтам необхідно уникати попадання води в область оперативного втручання, не можна терти очей. В даний період рекомендовано спати на протилежному по відношенню до операційної рани боці та обмежити фізичну активність. Після закінчення реабілітаційного періоду необхідно 2 рази на рік проходити огляд лікаря-офтальмолога.

Сучасні методи офтальмології не можуть забезпечити повного одужання пацієнтів з глаукомою, але лікування є необхідним, тому що дана патологія характеризується прогресуючим перебігом і на термінальних стадіях захворювання призводить до незворотної втрати зору. Прогноз при глаукомі на ранніх стадіях сприятливий для життя та працездатності. Підставою для встановлення групи інвалідності є різке зниження гостроти зору.

Профілактика ПОУГ зводиться до регулярного огляду у офтальмолога пацієнтів після 40 років, а також усіх осіб, які входять до зони ризику. Усі пацієнти із встановленим діагнозом «глаукома» повинні перебувати на диспансерному обліку та відвідувати офтальмолога 1 раз на 2-3 місяці.