Вірусний енцефаліт

Вірусний енцефаліт — дифузні чи осередкові запальні зміни у структурах мозку, обумовлені проникненням у яких вірусних агентів. Клінічна картина варіабельна, залежить від виду вірусу та стану імунної системи хворого; складається із загальноінфекційних, загальномозкових та осередкових проявів. Діагностичний алгоритм включає ЕЕГ, Ехо-ЕГ, КТ або МРТ головного мозку, люмбальну пункцію та аналіз ліквору, ПЛР-дослідження з метою ідентифікації збудника. Лікування комбіноване: противірусне, протинабрякове, антиконвульсантне, антигіпоксантне, нейропротекторне, психотропне.

Вірусний енцефаліт – запальне ураження речовини головного мозку вірусної етіології. При залученні до процесу церебральних оболонок говорять про менінгоенцефаліт, при поширенні запалення на спинний мозок – про енцефаломієліт. Залежно від генезу розрізняють первинний та вторинний вірусний енцефаліт. Перший викликаний прямим проникненням вірусу в церебральні тканини, другий – вторинним ураженням мозку на тлі гострого інфекційного захворювання (грипу, кору, краснухи, герпесу, що оперізує) або в результаті поствакцинальних ускладнень.

Поширеність вірусного енцефаліту різної етіології значно варіює кліматично та географічно. Так, японський комариний енцефаліт найчастіше зустрічається в Японії та країнах Азії, енцефаліт Сент-Луїс спостерігається переважно у США, летаргічний енцефаліт Економо – у Західній Європі, кліщовий енцефаліт – у лісових областях Східної Європи. Враховуючи складність діагностики та ідентифікації збудника, ризик розвитку грізних ускладнень, проблема вірусного енцефаліту продовжує залишатися актуальним питанням практичної неврології.

Серед нейротропних вірусів, що зумовлюють виникнення енцефаліту, найпоширенішим є вірус простого герпесу. Причиною ураження церебральної речовини можуть стати інші герпес-віруси: цитомегаловірус, вірус вітряної віспи, збудник інфекційного мононуклеозу (вірус Епштейна-Барр). Етиофакторами вірусного енцефаліту виступають також ентеровіруси (в т. ч. вірус поліомієліту), аденовіруси, вірус епідемічного паротиту, грипу А, краснухи, кору, сказу, арбовіруси, реовіруси, арена- та буньявіруси.

Передача інфекції відбувається безпосередньо від хворого на повітряно-краплинним, контактним, фекально-оральним шляхами або трансмісивно – при укусі переносника (комара, кліща). В останньому випадку резервуаром інфекції можуть бути птахи та тварини. Попадання нейротропного вірусу в організм може бути наслідком вакцинації живою ослабленою вакциною (наприклад, антирабічною, протиполіомієлітною, протиоспінною).

Важливе значення у розвитку інфекційного процесу на час вступу вірусів у організм людини має стан його імунної системи, реактивність на даний момент інфікування. У зв’язку з цим до факторів, що збільшують ймовірність розвитку енцефаліту і зумовлюють тяжкість його течії, відносять вік і вік, наявність імунодефіцитних захворювань або станів імуносупресії. Так, сам ВІЛ зазвичай не є прямою причиною захворювання, але обумовлює імунодефіцитний стан, при якому збільшується ймовірність виникнення вірусного енцефаліту.

По етіології первинні вірусні енцефаліти поділяють на сезонні, полісезонні та зумовлені невідомим вірусом. Сезонні енцефаліти є трансмісивними, захворюваність на них спостерігається строго у певний час року. До цієї групи належать кліщовий енцефаліт, японський енцефаліт, енцефаліт Сент-Луїс та енцефаліт долини Муррея (австралійський). Полісезонні енцефаліти не мають чіткої сезонності (наприклад, грипозний, ентеровірусний, герпетичний енцефаліти та енцефаліт при сказі). До енцефалітів, ймовірно, вірусної етіології з невиділеним збудником відносяться лейкоенцефаліти, летаргічний енцефаліт. Вторинні вірусні енцефаліти класифікують на пов’язані із загальною вірусною інфекцією (вітряковий, коровий і т. д.) та поствакцинальні.

За переважною локалізації запальних змін виділяють лейкоенцефаліти з переважанням запалення білої мозкової речовини, поліоенцефаліти з переважним запаленням сірої речовини (летаргічний енцефаліт) і паненцефаліти з дифузним залученням церебральних структур (японський, кліщовий, Сент.

Клінічна картина залежить від виду енцефаліту та особливостей його перебігу. Дебют, як правило, характеризується загальноінфекційними проявами: лихоманкою, нездужанням, міалгією, перінням/боллю у горлі або послабленням випорожнень та дискомфортом у животі. Потім на їх фоні виявляються загальномозкові симптоми: цефалгія (головний біль), нудота без зв’язку з їжею, блювання, підвищена чутливість до світла, запаморочення, епілептичні пароксизми тощо. Цефалгія зазвичай зачіпає лобову ділянку та очниці. Можливі психосенсорні порушення, менінгеальний синдром, різні види розладів свідомості (гальмування, сопор, кома), психомоторне збудження, делірій, аменція.

Паралельно з наростанням вище зазначених проявів виникає осередковий неврологічний дефіцит. Можуть спостерігатися спастичні парези, що поєднуються з гіпестезією, атаксія, афазія, ознаки ураження черепно-мозкових нервів (зниження слуху, порушення гостроти зору і зміна зорових полів, окорухові розлади, бульбарний параліч), мозочковий синдром (дискоординація, розгойдування, похитування, інтенційний тремор, дизартрія).

Зазначені вище прояви можуть спостерігатися при енцефаліті будь-якої етіології. Однак окремі вірусні енцефаліти мають специфічні клінічні симптоми або характерне поєднання ознак, що дозволяють відрізнити їх серед багатьох інших подібних захворювань. Так, для летаргічного енцефаліту типова гіперсомнія, для японського енцефаліту — тяжкі порушення свідомості, для корового енцефаліту — галюцинації та психомоторне збудження, для вітрянкового — мозочкова атаксія, для енцефаліту Сент-Луїс — помірні розлади свідомості.

За своєю течією вірусний енцефаліт може бути типовим, асимптомним, абортивним або блискавичним. Асимптомні форми протікають з періодичною цефалгією, лихоманкою неясного генезу, транзиторним запамороченням та/або епізодичною диплопією. При абортивних варіантах неврологічні прояви не спостерігаються, можливі симптоми гастроентериту чи респіраторної інфекції. Блискавична течія характеризується швидким розвитком коми та летального результату.

Відсутність специфічної клінічної симптоматики та схожість з іншими ураженнями ЦНС (гострою енцефалопатією, гострим розсіяним енцефаломієлітом, бактеріальним енцефалітом тощо) робить діагностику вірусного енцефаліту непростим завданням. У ході її вирішення неврологу слід спиратися на анамнестичні та епідеміологічні дані, особливості клініки та результати додаткових досліджень.

Ехо-енцефалографія зазвичай визначає лікворну гіпертензію, ЕЕГ – дифузні зміни з домінуванням повільнохвильової активності, у ряді випадків з наявністю епіактивності. Офтальмоскопія виявляє зміни дисків зорових нервів. Під час виконання люмбальної пункції спостерігається підвищений тиск цереброспінальної рідини (ліквору), її колір не змінений. Відмінною рисою енцефалітів вірусного генезу є виявлення лімфоцитарного плеоцитозу при дослідженні цереброспінальної рідини. Однак спочатку подібні зміни можуть бути відсутніми, тому через добу необхідно повторно взяти ліквор на аналіз.

Підтвердити наявність енцефаліту, визначити поширеність та переважну локалізацію запальних змін дозволяють КТ та МРТ головного мозку. КТ головного мозку візуалізує зону ураження церебральних тканин як знижену щільність, МРТ в Т1-режимі – як гіпоінтенсивну, МРТ в Т2-режимі – як гіперінтенсивну. МРТ має більшу чутливість, що особливо важливо на початкових стадіях захворювання.

Верифікація збудника найчастіше є складним, а іноді й нездійсненним завданням. Серологічні методи припускають дослідження парних сироваток з інтервалом 3-4 тижні, і тому мають лише ретроспективне значення. На практиці для ранньої ідентифікації збудника використовують виявлення ДНК або РНК вірусу за допомогою ПЛР-дослідження цереброспінальної рідини. Однак цей метод здатний виявляти не всі віруси.

Терапія комплексна та складається з етіотропного, патогенетичного, симптоматичного та реабілітаційного лікування. Етіотропна складова передбачає призначення противірусних фармпрепаратів: при герпетичному енцефаліті ацикловіру та ганцикловіру, при арбовірусах – рибавірину. Паралельно здійснюється терапія інтерфероном та його аналогами. Можливе використання специфічного імуноглобуліну.

Патогенетична складова полягає в корекції життєво важливих функцій (за показаннями – серцеві глікозиди, вазоактивні препарати, оксигенотерапія, ШВЛ), застосування протинабрякових засобів (манітолу, фуросеміду, ацетазоламіду), антигіпоксантів (етилметилгідроксипіридину сукцинату, ацетаму, гліцину , скополаміну). Найчастіше виникає необхідність у призначенні глюкокортикоїдів, що мають виражену протизапальну та протинабрякову дію. Симптоматична терапія має на увазі використання при необхідності антиконвульсантів (карбамазепіну, вальпроатів, діазепаму), протиблювотних препаратів (метоклопраміду), психотропних засобів (нейролептиків, транквілізаторів).

Відновне лікування передбачає судинну та нейропротекторну терапію з метою якнайшвидшого та якнайповнішого відновлення церебральних структур та їх функцій. За наявності парезів обов’язковими компонентами реабілітації є масаж та ЛФК; можливе використання фізіотерапії – електрофорезу, електроміостимуляції, рефлексотерапії. При порушеннях психіки потрібна консультація психіатра із здійсненням корекційної терапії, психотерапії, соціальної адаптації.

Енцефаліт вірусної природи може мати низку серйозних ускладнень. Насамперед, це набряк головного мозку та виникнення дислокаційного синдрому зі стисненням головного мозку в області стовбура, що може стати причиною смертельного результату. Розвиток мозкової коми загрожує формуванням вегетативного стану пацієнта. Загибель хворого може бути пов’язана з приєднанням інтеркурентної інфекції, розвитком серцевої або дихальної недостатності. На тлі енцефаліту можливе формування епілепсії, стійкого неврологічного дефіциту, внутрішньочерепної гіпертензії, приглухуватості, психічних розладів.

Загалом прогноз енцефаліту залежить від його виду, тяжкості перебігу, стану пацієнта (за шкалою Глазго) на момент початку терапії. При кліщовому, герпетичному та летаргічному енцефаліті рівень летальності досягає 30%, при енцефаліті Сент-Луїс – менше 7%. Японський енцефаліт відрізняється високим рівнем смертності та великим відсотком залишкових явищ у хворих. Поствакцинальні енцефаліти зазвичай мають сприятливий перебіг. Виняток становить вірусний енцефаліт, що розвивається після антирабічного щеплення на кшталт висхідного паралічу Ландрі і супроводжується ризиком смертельного результату внаслідок бульбарних порушень.

Заходами профілактики трансмісивних енцефалітів є захист від комах-переносників, специфічна вакцинація населення ендемічних вогнищ та людей, які їх відвідати. Профілактикою розвитку вторинного енцефаліту на фоні вірусного захворювання є своєчасне та адекватне лікування інфекції, підтримання високого рівня функціонування імунної системи. Попередження поствакцинальних енцефалітів полягає в адекватному відборі осіб для вакцинації, правильному дозуванні та введенні вакцин.