Вірусний міокардит

Вірусний міокардит – це запальне ушкодження міокарда, спричинене кардіотропними вірусами. Виявляється болем у грудях, задишкою, тахікардією, аритміями, лихоманкою, слабкістю. Можливий розвиток кардіогенного шоку та раптової зупинки серця. Діагноз ставиться за даними лабораторної діагностики (визначення маркерів запалення та пошкодження міокарда, ПЛР, ІФА), ЕКГ, УЗД та МРТ серця, ендоміокардіальної біопсії. Лікування включає противірусні препарати, імуноглобуліни, інтерферонотерапію.

На вірус-асоційоване ураження серцевого м’яза у клінічній кардіології припадає 50-80% усіх випадків міокардиту. Поширеність залежить від етіологічної форми: при ентеровірусній інфекції ушкодження міокарда відзначається у 5-15% пацієнтів, при грипі – у 1-5%, при ВІЛ – у 20-40%. Точну частоту вірусних міокардитів оцінити складно, оскільки у багатьох хворих захворювання протікає малосимптомно та закінчується одужанням. Разом з тим, нерідко зустрічаються фульмінантні форми, що призводять до тяжкої ХСН та смерті хворих. Захворювання зустрічається у різних вікових групах – від періоду новонародженості до старечого віку.

Вірусні міокардити є ускладненням багатьох інфекційних патологій. Пошкодження серця пояснюється широкою сприйнятливістю населення до інфекцій, кардіовірулентністю та кардіотропністю низки вірусів, схильністю деяких вірусів до тривалої персистенції в організмі. Спектр збудників, які викликають вірусну поразку серця:

• ентеровіруси: найбільшу кардіотропність демонструють віруси Коксакі групи В (викликають понад 50% всіх вірусних міокардитів), серед інших представників групи також зустрічаються ECHO-віруси, поліовіруси;
• парвовірус В19;
• аденовіруси 2 та 5 типів;
• віруси грипу А та В;
• герпесвіруси (вірус герпесу 6 типу, ВЕБ, Варіцелла-Зостер, цитомегаловірус);
• параміксовіруси (збудники епідемічного паротиту, кору);
• вірус краснухи;
• віруси гепатитів В та С;
• ВІЛ.

В останні роки відзначається збільшення числа міокардитів, спричинених парвовірусною та герпесвірусною інфекцією, а також асоціацією вірусів (парвовірус+ВГЧ 6, парвовірус+ВЕБ, аденовірус+вірус грипу та ін.). До традиційних збудників додалися арбовіруси (вірус денге, жовта лихоманка), SARS-CoV-2.

У патогенезі вірусного міокардиту виділяють три фази: вірусну, імунну відповідь, ремоделювання та відновлення міокарда. У вірусну фазу (5-7 діб) відбувається проникнення інфекційного агента у клітину, його реплікація у кардіоміоцитах (КМЦ). За допомогою вірусних протеаз кардіотропні віруси мають пряму цитолітичну дію на КМЦ, викликаючи апоптоз та некроз клітин.

У міокарді формуються запальні інфільтрати, які з моноцитів, макрофагів, Т-лімфоцитів. При сприятливому перебігу вірусного міокардиту може відбутися обмеження поширення збудників та їхня елімінація.

В інших випадках пошкодження та загибель кардіоміоцитів опосередковує каскад імунних реакцій: синтез цитокінів (ІЛ-1-бета, ФНП-альфа, компонентів комплементу, оксиду азоту). Вірусне запалення змінюється аутоімунним, яке супроводжується виробленням інтерлейкінів та антиміокардіальних антитіл.

Стадія ремоделювання та відновлення характеризується структурними змінами серця: розвитком дилатаційної кардіоміопатії (ДКМП), порушенням скоротливості та провідності серцевого м’яза, формуванням серцевої недостатності. Морфологічні зміни при вірусному міокардиті представлені лімфоцитарною інфільтрацією міокарда, дистрофією та некрозом кардіоміоцитів, васкулітом, коронаритом, мікротромбозами.

Особливості проявів вірусного міокардиту визначаються поширеністю ураження, клінічним варіантом та тяжкістю захворювання. За поширеністю ураження серця може бути осередковим та дифузним. За тяжкістю ушкодження міокарда у клінічній кардіології виділяють такі форми:

• Легка. Малосимптомно чи латентно зазвичай протікають осередкові міокардити. Результатом цієї форми є одужання без наслідків.
• Середньоважка. Супроводжується порушеннями ритму та серцевою недостатністю. Течія тривала – до 3-6 міс.
• Тяжка. Розвивається при дифузному запаленні міокарда. Характерні аритмії, порушення провідності, прогресуюча СН, тромбози. У результаті виникає ДКМП, можливий летальний кінець.

Тяжкість вірус-асоційованого міокардиту залежить від вірусного навантаження та адекватності імунних реакцій. Клінічна форма хвороби визначається провідними симптомами, у зв’язку з чим виділяють малосимптомний, аритмічний, псевдокоронарний, псевдоклапанний, тромбоемболічний, декомпенсований, змішаний варіант.

В анамнезі у пацієнтів часто зустрічаються вказівки на ту чи іншу нещодавно перенесену інфекцію. При цьому з моменту вірусного захворювання до розвитку клініки міокардиту може пройти достатньо часу (від 1 до місяця, частіше 2-3 тижні).

Клінічна картина вірусного міокардиту складається із симптомів запалення та ураження серця. 10-25% хворих скаржаться на пропасницю (до 38 ° С), загальну слабкість, адинамію, невелику задишку при фізичних зусиллях. На цьому фоні виникає загрудинний біль (50-80%), що має постійний характер. Кардіалгія зазвичай давить або колюча, помірної інтенсивності.

Суб’єктивно відчувається прискорене серцебиття (30-70%), перебої та завмирання серця (25-60%) у більшості випадків зумовлені пароксизмальною тахікардією та екстрасистолією. При блокадах серця (АВ, синоаурикулярній) виникає різка слабкість, запаморочення, напади Морганьї-Адамса-Стокса. Ознаками серцевої недостатності виступає задишка у спокої, набряки ніг, вологі хрипи.

Пацієнти зі скаргами на лихоманку, задишку, стійку тахікардію, неритмічну роботу серця, які мають в анамнезі нещодавно перенесену вірусну інфекцію, потребують консультації лікаря-кардіолога. При підозрі на вірусний міокардит призначається таке обстеження:

• лабораторні методи. У крові визначаються маркери запалення (збільшення ШОЕ, лейкоцитоз, СРБ, підвищення альфа-2 та гамма-глобулінів), маркери пошкодження міокарда (підвищений рівень МВ-фракції креатинкінази, тропонінів). Характерна наявність ознак імунного запалення: імуноглобулінів, ЦВК, Ат до серцевої мускулатури.
• ЕКГ. Рутинна електрокардіографія разом із добовим ЕКГ-моніторуванням виявляє зміни роботи серця у 50-90% пацієнтів. Найчастіше фіксуються патологічні зубці Т і Q, екстрасистолія, суправентрикулярна тахікардія, миготлива аритмія, шлуночкова тахікардія, блокади ніжок пучка Гіса, АВ-блокади.
• Ехокардіогрфія. УЗД серця допомагає виключити інші причини серцевої дисфункції. При вірусних міокардитах нерідко можна знайти зниження ФВ ЛШ, дилатація камер, тромби у порожнинах серця.
• Променева діагностика. За допомогою рентгену грудної клітки може виявлятися збільшення серцевої тіні, застійні явища у легенях. При коронароангіографії зміни не виявляються. МРТ серця з контрастом із високою точністю виявляє запальний набряк міокарда, ділянки ушкодження м’яза серця (некроз, фіброз).
• Біопсія. Катетерна ендоміокардіальна біопсія вважається золотим стандартом діагностики вірусних міокардитів. Вона дозволяє провести імуногістохімічне дослідження матеріалу, виявити збудника в тканинних зразках за допомогою ПЛР.

Диференційна діагностика

У ході обстеження виключаються інші коронарогенні та некоронарогенні захворювання, що супроводжуються схожою клінічною картиною:

Консервативне лікування

Лікування здійснюється у кардіологічному стаціонарі. Призначається режим обмеженої активності. Проводиться терапія, спрямована на запобігання серцевій недостатності, елімінацію збудника, зниження рівня запалення:

• Профілактика СН. Включає призначення інгібіторів АПФ чи блокаторів рецепторів ангіотензину II, β-адреноблокаторів, діуретиків. Використання серцевих глікозидів у гострому періоді вірусного міокардиту небажане, оскільки ці препарати збільшують пошкодження кардіоміоцитів. Для запобігання тромбозам призначаються антикоагулянти.
• Етіотропна терапія. Специфічна терапія відсутня. В основному використовують противірусні засоби, інтерферони. За ВІЛ–асоційованому міокардиті проводять антиретровірусну терапію За показаннями вдаються до внутрішньовенного введення імуноглобулінів, імуносорбції.

Кардіохірургічне лікування

При життєзагрозних блокадах, бради- та тахіаритміях вирішується питання про імплантацію електрокардіостимулятора, кардіовертера-дефібрилятора. Формування ДКМП може вимагати механічної підтримки кровообігу, проведення трансплантації серця.

Прогноз залежить від ранньої діагностики та спрямованої терапії. Результатом вірусного міокардиту може стати повне одужання (близько 60%), неповне відновлення, формування стійкої кардіальної дисфункції, смерть. Предикторами несприятливого розвитку подій є рефрактерна СН, життєзагрозливі аритмії, порушення внутрішньошлуночкової провідності.

Після одужання рекомендується обмежити фізичні навантаження та перебувати на диспансерному спостереженні щонайменше 6 міс. Профілактика включає специфічну імунізацію проти інфекцій (грипу, кору, краснухи, вірусного паротиту, гепатиту В та ін.), Підвищення загальної імунореактивності (загартування, вітамінотерапію), дотримання протиепідемічного режиму в сезон інфекцій.