Вторинна глаукома

Вторинна глаукома – це захворювання, при якому підвищення внутрішньоочного тиску та ураження зорового нерва виникає на тлі основної патології органу зору. Проявляється прогресуючим зниженням гостроти зору, больовим синдромом, спазмом акомодації. Постановка діагнозу ґрунтується на результатах гоніоскопії, тонометрії, тонографії, візометрії, офтальмоскопії, біомікроскопії та периметрії. Терапевтична тактика визначається етіологією захворювання та може включати гіпотензивну терапію, хірургічне втручання, лазерну коагуляцію сітчастої оболонки.

Вторинна глаукома – одне з найнебезпечніших захворювань в офтальмології. У структурі всіх очних патологій дана форма глаукоми займає від 08 до 22%. У середньому в одного-двох хворих із ста вона стає причиною госпіталізації. Хвороба відноситься до інвалідів, тому що в 28% призводить до незворотної втрати зорових функцій. У 20-45% тривале підвищення ВГД веде до тяжкого ураження зорового нерва та вимагає здійснення енуклеації очного яблука. У половині випадків діагностують увеальну форму захворювання. В осіб чоловічої та жіночої статі зустрічається з однаковою частотою. Географічних особливостей епідеміології немає.

Підвищення ВГД при даній формі глаукоми пов’язане із низкою патогенетично різнорідних факторів. Доведено, що патологія є поліетиологічною. Основні причини розвитку включають:

• Запальні процеси. Найбільш поширені причини хвороби – рецидивуючий епісклерит, склерит та увеїт. При даних патологічних процесах уражається дренажна система ока, що спричиняє підвищення ВГД.
• хронічний кератит. Підвищення ВГД безпосередньо пов’язане як із запаленням рогової оболонки, так і з вторинним формуванням більма, передніх синехій та важкими дегенеративно-дистрофічними змінами рогівки. Крім органічних передумов розвитку вторинної глаукоми, постійне подразнення оболонки веде до рефлекторному гіпертонусу.
• Ектопія кришталика. Клінічні прояви розвиваються при вивиху кришталика в ПКГ або склоподібне тіло, що обумовлено порушенням внутрішньоочної гідродинаміки.
• Катаракти. Глаукоматозні зміни характерні лише для незрілої вікової, травматичної чи старечої перезрілої форми катаракти. ВГД при цьому зростає через супутній кришталиковий блок і звуження передньої камери.
• Тромбоз центральної вени сітківки. Через те, що тромбоз ЦВТ призводить до ішемії, виникає неоваскуляризація райдужної оболонки, яка надалі поширюється на область передньої камери.
• Травматичні ушкодження. Причиною є контузія ока або рана, при якій спостерігається вростання епітелію по ходу зорового каналу. При опіковій природі патології підвищення ВГД – наслідок гіперпродукції водянистої вологи.
• Дегенеративні зміни. Тригером виступають дистрофічні зміни в зоні КПК, при яких утрудняється відтік внутрішньоочної рідини.
• Патологічні новоутворення внутрішньоочної локалізації. ВГД підвищується через наявність об’ємного утворення порожнини очного яблука. Зі злоякісних патологій найбільш поширені ретинобластома та меланома ока.

В основі розвитку вторинної глаукоми лежить порушення гідродинаміки внутрішньоочної рідини, зокрема її відтоку. До цього призводить механічне блокування кута передньої камери (КПК), викликане набряком трабекулярної мережі. У 20% випадків ключова роль механізмі розвитку відводиться патологічної гіперсекреції, що веде до накопичення великого обсягу ексудату. Підвищення проникності стінки судин венозного русла та спазм артеріол додатково стимулюють розвиток очної гіпертензії як одного із проявів хвороби. При ектопії кришталика виникає компресія рогової оболонки до КПК та трабекули. При вторинному пошкодженні склоподібного тіла, крім виникнення зіниці, можлива його обтурація масами міжтрабекулярних щілин.

При тривалому перебігу захворювання в області дренажної системи ока на зміну функціональним змінам відбувається формування органічних перешкод на шляху відтоку. Прогресуюча освіта гоніосинехій, організація ексудату в зоні трабекул та посилення ангіогенезу веде до наростання клінічних проявів зорової дисфункції. При неопластичному походженні патології ступінь наростання клінічних проявів визначається швидкістю зростання новоутворення у порожнині орбіти. При кровотечі в порожнину склоподібного тіла або передню камеру підвищення ВГД корелює з об’ємом крововиливу. Тиск знижується в міру розсмоктування крові, проте через організацію згустків та обтурацію трабекулярної мережі може швидко наростати після періоду уявного благополуччя.

Захворювання має винятково набуте походження. З клінічної точки зору виділяють одно- та двосторонню форму. За етіологією вторинну глаукому класифікують на:

• Увеальну післязапальну. Виникає через тривалий перебіг запальних процесів або наявність післязапальних змін.
• Факогенну. Розвивається через травматичні ушкодження кришталика або є ускладненням катаракти.
• Судинну. Етіологія цієї форми безпосередньо пов’язана з тромбозом або стійким підвищенням тиску в епісклеральних венах очного яблука.
• Травматичну. В основі формування глаукоми лежать ушкодження органу зору, спричинені дією термічних, хімічних чи іонізуючих факторів.
• Дегенеративну. Дегенеративно-дистрофічні зміни призводять до розвитку захворювання у хворих на увеопатію, аномалію Фукса та іридокорнеальний ендотеліальний синдром.
• Неопластичну. Виникненню цього варіанта патології передує поява доброякісних та злоякісних новоутворень очного яблука, які ведуть до підвищення офтальмотонусу.

Клінічні прояви залежить від особливостей перебігу основний патології. У більшості випадків уражається лише одне око. При двосторонній формі зміни розвиваються несиметрично. Тривалий час симптоматика захворювання відсутня, крім випадків, коли виникнення патології обумовлено травмою чи післяопераційними ускладненнями. При увеальній формі пацієнти частіше відчувають підвищення офтальмотонусу увечері. Спостерігається швидке, прогресуюче зниження гостроти зору. Найчастіше протягом 1 року настає повна втрата зорових функцій.

Якщо захворювання розвивається на тлі ектопії кришталика або катаракти, пацієнти пред’являють скарги на різкий біль у ділянці очної ямки, зниження зору, почервоніння переднього відділу очного яблука. Патологія може супроводжуватися нудотою, блюванням, запамороченням. Відмітний симптом – тремтіння кришталика при рухах очних яблук (факодонез). Особливість глаукоми у хворих з онкологічними новоутвореннями – у повільному наростанні клінічних проявів. Загальні симптоми для всіх форм – поява райдужних кіл перед очима при погляді на джерело світла, затуманювання зору, біль голови з іррадіацією в надбрівні дуги. Часто порушується акомодаційна здатність, у якій превалює спазм акомодації. За виконання зорової роботи швидко розвиваються астенопічні скарги.

Найважче ускладнення вторинної глаукоми – сліпота. Пацієнти з цією патологією схильні до високого ризику атрофії зорового нерва. При судинній формі та рановому генезі захворювання поширені крововиливи у склоподібне тіло та гіфема. Можливий рубеоз райдужної оболонки та неоваскуляризація рогівки. Увеальна глаукома часто ускладнюється запальними та інфекційними захворюваннями (кератит, кон’юнктивіт, блефарит). Через швидке підвищення офтальмотонусу при контузії ока в практичній офтальмології широко зустрічаються субкон’юнктивальні кровотечі (гіпосфагма). При розривах капсули кришталика у пацієнтів із факолітичною формою виникає пластичний іридоцикліт.

Для встановлення діагнозу вторинної глаукоми необхідно ретельно зібрати анамнез з метою виявлення першопричини підвищення тиску всередині очного яблука. Зовнішній огляд неінформативний, що часто призводить до невчасної діагностики. Специфічний комплекс офтальмологічного обстеження включає:

• Гоніоскопію. Дослідження дозволяє вивчити стан передньої камери очного яблука, виявити морфологічні передумови порушення відтоку ВГЖ, саме, знижені обсягу камери, закриття КПК, патології будови роговично-склеральной трабекули.
• Безконтактну тонометрію ока. Виявляється перевищення внутрішньоочним тиском толерантних значень (понад 20-22 мм. рт. ст.). Для більшої інформативності змін внутрішньоочного тиску протягом дня використовують добову тонометрію.
• УЗД очі. Мета ультразвукового дослідження – виявити органічні зміни, що потенціюють підвищення офтальмотонусу. Надає можливість виявити злоякісні новоутворення, ознаки ектопії кришталика.
• Офтальмоскопію. Огляд очного дна інформативний для візуалізації атрофічних змін диска зорового нерва, вторинного ураження внутрішньої оболонки, які виникають при тривалому підвищенні офтальмотонусу.
• Біомікроскопію ока. Проводиться детальний огляд передньої поверхні очного яблука виявлення виразок і більма рогової оболонки.
• Електронну тонографію ока. Для вторинної глаукоми характерний інвертований тип кривої підвищення тиску із типовим вечірнім підйомом. Тонографія очного яблука дозволяє виміряти об’єм ВГЗ і розрахувати коефіцієнт її відтоку.
• Візометрію. У пацієнтів діагностують прогресуючу зорову дисфункцію. При додатковому проведенні рефрактометрії найчастіше визначається міопічний тип клінічної рефракції.
• Периметрію. Визначається звуження полів зору за концентричним типом.

Ціль етіотропної терапії – усунути основне захворювання. При контузійній природі захворювання терапевтична тактика базується на призначенні аналгетиків, седативних та десенсибілізуючих засобів. У комплексному лікуванні патології використовується:

• Гіпотензивна терапія. Застосовується при діагностиці підвищеного ВГД, спричиненого гіперсекрецією рідкої вологи. Для досягнення толерантних значень внутрішньоочного тиску використовують лікарські засоби групи М-холіноміметиків, адреноблокаторів, інгібіторів карбоангідрази, альфа-2-агоністів і простагландинів.
• Хірургічне втручання. При розвитку патології через бомбажу рогової оболонки та зменшення об’єму передньої камери показано трепанацію рогівки. Виникнення зіниці блоку через ектопії вимагає екстракції кришталика. Якщо захворювання супроводжується стійким розширенням зіниці, на рогову оболонку накладають кисетний шов. При звуженні рогівково-склерального кута застосовується іридектомія.
• Лазерна коагуляція сітківки. Методика лікування використовується лише за стійкого підвищення тиску в судинах епісклери. Доведено ефективність застосування тотальної лазерної коагуляції сітківки при перших ознаках стазу крові в передніх циліарних артеріях та вир венах.

Прогноз для життя та працездатності при своєчасній діагностиці та лікуванні сприятливий. Особливість вторинної глаукоми у цьому, що з адекватної терапії можна відновити зорові функції. Специфічних методів профілактики відсутні. В основі неспецифічних превентивних заходів лежить контроль показників внутрішньоочного тиску. Регулярно вимірювати ВГД рекомендовано пацієнтам, яким протягом року проводилися оперативні втручання на очному яблуку, які мають травматичні ушкодження або обтяжений офтальмологічний анамнез (очна мігрень, катаракта, крововилив у передню камеру).