Закритий пневмоторакс

Закритий пневмоторакс – часткове або повне спадання легені, обумовлене попаданням повітря в плевральну порожнину; при цьому плевральна порожнина не повідомляється із зовнішнім середовищем, а кількість газу при диханні не збільшується. Проявляється болем у грудях за поразки, почуттям нестачі повітря, блідістю і ціанозом шкірних покривів, прагненням хворого зайняти вимушене становище, наявністю підшкірної емфіземи. Діагноз закритого пневмотораксу підтверджується аускультативно та рентгенологічно. Лікувальна допомога включає знеболювання, киснедотерапію, проведення плевральної пункції або дренування.

Закритий пневмоторакс характеризується наявністю вільного газу плевральної порожнини за відсутності її повідомлення з атмосферним повітрям. За походженням може бути спонтанним або травматичним; ідіопатичним (первинним – що виникає без видимих ​​причин) або симптоматичним (вторинним – що розвивається на тлі іншої легеневої патології).

За ступенем колапсу легені у пульмонології розрізняють малий, або обмежений (спадіння легені на 1/3 об’єму), середній (спадіння на 1/2 об’єму) та тотальний пневмоторакс (спадіння легені більш ніж на половину). Порівняно з іншими формами (відкритим, клапанним), закритий пневмоторакс має більш сприятливий перебіг. Разом з тим двосторонній тотальний або напружений пневмоторакс при ненаданні своєчасної допомоги може призвести до критичної дихальної недостатності та летального результату.

1. Бульозна хвороба легень. У більшості випадків до виникнення закритого пневмотораксу призводить розрив субплеврально розташованих повітряних кіст при бульозній емфіземі.
2. Хронічні бронхо-легеневі захворювання: ХОЗЛ, бронхоектатична хвороба, бронхіальна астма, туберкульоз, стафілококова деструкція легені, пневмосклероз, муковісцидоз, вади розвитку легень та ін. У цих випадках відбувається надрив плевральних зрощень або одиночних альвеол. Надрив булл або спайок може бути спровокований фізичною напругою, напруженням, кашлем або просто форсованим диханням, проте нерідко виникає у стані спокою.

Травматичний пневмоторакс, як правило, є наслідком закритої травми грудної клітки, що супроводжується переломом ребер, розривом легені. До цієї ж групи іноді відносять ятрогенний закритий пневмоторакс, що розвивається при порушенні методики проведення плевральної пункції, трансторакальної тонкоголкової біопсії плеври, трансбронхіальної біопсії легені, постановки підключичного катетера; баротравму при ШВЛ, серцево-легеневій реанімації. Накладання штучного закритого пневмотораксу (оперативна колапсотерапія) використовується як спосіб лікування кавернозного туберкульозу легень.

До розвитку патології привертають: недоношеність (недорозвинення плеври, клітковини середостіння, сполучної тканини, бронхо-альвеолярних шляхів), пристрасть до куріння, сполучнотканинні дисплазії, обтяжена спадковість.

При закритому пневмотораксі повітря входить до плевральної порожнини в момент травми або пошкодження легені. За відсутності клапанного механізму дефект у легеневій тканині швидко закривається, кількість повітря у плевральній порожнині не збільшується, тиск у ній не перевищує атмосферне, флотація середостіння відсутня.

Напружений пневмоторакс, що є ускладненням клапанного пневмоторакс, за своїм механізмом може розглядатися як закритий. Спочатку відбувається поступальне нагнітання повітря в плевральну порожнину через рановий канал у грудній стінці (зовнішній клапанний пневмоторакс) або ушкоджені великі бронхи (внутрішній клапанний пневмоторакс). У міру збільшення кількості повітря і тиску в плевральній порожнині рановий дефект спадає, що знаменує розвиток напруженого пневмотораксу. У цьому випадку спостерігається дислокація структур середостіння, здавлення ВПВ, життєзагрозливі розлади дихання та кровообігу.

Клініка закритого пневмотораксу визначається больовими явищами, дихальною недостатністю та порушенням кровообігу, вираженість яких залежить від об’єму повітря у плевральній порожнині. Захворювання найчастіше маніфестує раптово, несподівано для хворого, проте у 20% випадків відзначається атипове, стерте початок. За наявності невеликої кількості повітря клінічна симптоматика не розвивається, а обмежений пневмоторакс виявляється за планового проходження флюорографії.

У разі середнього або тотального закритого пневмотораксу з’являються різкі біль у грудях, що колють, иррадиирующие в шию і руку. Виникає задишка, сухий кашель, відчуття нестачі повітря, тахікардія, ціаноз губ, артеріальна гіпотонія. Хворий сидить, спираючись руками на ліжко, обличчя вкрите холодним потом. По м’яких тканинах обличчя, шиї, тулуба поширюються підшкірна емфізема, обумовлена ​​попаданням повітря в підшкірну клітковину.

При напруженому пневмотораксі стан пацієнта тяжкий або вкрай тяжкий. Хворий неспокійний, відчуває страх через почуття задухи, жадібно ловить ротом повітря. Збільшується ЧСС, шкірні покриви набувають синюшного забарвлення, може розвиватися колаптоїдний стан. Описувана симптоматика пов’язана з повним колапсом легені та зміщенням середостіння у здоровий бік. За відсутності невідкладної допомоги напружений пневмоторакс може призвести до асфіксії та гострої серцево-судинної недостатності.

Закритий пневмоторакс може бути запідозрений пульмонологом на підставі клінічної картини та аускультативних даних, а остаточно підтверджений результатами рентгендіагностики. При огляді визначається згладжування міжреберних проміжків, відставання половини грудної клітки за ураження при диханні; при аскультації – ослаблення або відсутність дихальних шумів; при перкусії – тимпаніт; при пальпації м’яких тканин із явищами підшкірної емфіземи – характерний хрускіт.

За допомогою рентгенографії легень вдається виявити скупчення вільного газу між колабованою частиною легені та парієтальною плеврою (при тотальному пневмотораксі – повний колапс легені з одночасним зміщенням середостіння у здоровий бік). Остаточним підтвердженням діагнозу є отримання повітря при торакоцентезі. Безпосередні причини закритого пневмотораксу уточнюються після отримання КТ грудної клітки або в процесі проведення діагностичної торакоскопії.

Диференційна діагностика

Диференціювати закритий пневмоторакс слід від:

Для цього може знадобитися уточнююча діагностика (бронхографія, ангіопульмонографія, КТ легень, рентгенографія шлунка та ін.).

Невелика кількість повітря в плевральній порожнині, що не дає симптомів, може розсмоктуватися самостійно. Однак для виключення прогресування закритого пневмотораксу необхідний рентгенологічний контроль. У клінічно значущих випадках потрібна госпіталізація пацієнта у відділення торакальної хірургії або травматології та негайне надання кваліфікованої допомоги. При транспортуванні до клініки слід знеболити пацієнта, надати йому напівсидяче становище, забезпечити інгаляцію зволоженого кисню, при артеріальній гіпотонії запровадити вазотонічні засоби.

Подальше лікування закритого пневмотораксу може проводитися умовно консервативним чи оперативним методом. Перший метод передбачає проведення плевральної пункції з одномоментною евакуацією повітря або дренування плевральної порожнини з накладенням дренажу Бюлау або електровакуумного апарату активної аспірації. Типовим місцем для встановлення дренажу є II міжребер’я по середньоключичній лінії.

У разі неефективності пункційно-дренажного методу або неодноразових рецидивах закритого пневмотораксу проводиться тораксокоспічне або відкрите втручання, яке має на меті ліквідацію першопричини патології. Для недопущення повторних випадків захворювання здійснюється плевродез, що призводить до утворення зрощень між листками плеври та облітерації щілини плевральної.

Прогноз закритого пневмотораксу тісно пов’язаний із його першопричиною. Помічено, що ідіопатичний пневмоторакс протікає більш сприятливо, ніж симптоматичний. Найбільш небезпечними є напружений та двосторонній пневмоторакс, що призводять до дихальної та серцево-судинної недостатності.

До станів, що ускладнюють закритий пневмоторакс, відносяться рецидив захворювання, плеврит, емпієма плеври, внутрішньоплевральна кровотеча, формування так званої ригідної легені. При нез’ясованій чи відомій, але неусуненій причині закритого пневмотораксу рецидиви протягом 3-х років спостерігаються у половині випадків, після ліквідації причини – лише у 5%.